AAS

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Qual a função do AAS e como ele se relaciona com a placa de ateroma? 1
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Qual a função do AAS e como ele se relaciona 
com a placa de ateroma?
Informações Gerais 
É o protótipo derivado do salicilato (casca e folha de 
salgueiro) ➡ absorção rápida com adm oral
Absorção:
Parcial pelo estômago
Mais absorvido nas microvilosidades proximais do 
intestino delago
Prevenção Primária 
Ácido acetilsalicílico reduziu em 10% o total de eventos cardiovasculares ➡ redução do infarto agudo do miocárdio 
Sangramentos ocorreram em 30% dos usuários de AAS ➡ não justificam o uso rotineiro do AAS ➡ necessária 
identificação dos grupos que se beneficiam com seu uso + doses adequadas
Prevenção Secundária
Redução de 22% do número de infarto agudo do miocárdio e acidente vascular encefálico em pacientes que 
apresentaram antecedente de doença cardiovascular
Inibição de plaquetas é evidente após 60 minutos da ingestão
Ingestão ➡ hidrólise (enzima enterase da muscosa) no trato gastrointestinal, fígado e sangue ➡ metabolizados no 
fígado ➡ compostos inativos
Na corrente sanguínea os salicilatos se ligam à proteínas plasmáticas ➡ albumina
Ação
Inibição plaquetária: inativação irreversível da enzima ciclo-oxigenase (COX-1) plaquetária das plaquetas e 
megacariócitos 
inativação irreversível: a inibição da COX-1 pelo AAS nas plaquetas dura durante a vida da plaqueta (anucleada - 
menor taxa de síntese proteica- não consegue sintetizar a enzima) ➡ modificação covalente
Seu tempo de ação persiste por aproximadamente 10 dias, que é o tempo de meia-vida das plaquetas (podendo 
assim ser ingerida uma vez ao dia)
Qual a função do AAS e como ele se relaciona com a placa de ateroma? 2
AAS ➡ diminuição da COX ➡ diminuição do tromboxano A2 (lipídio que favorece agregação plaquetária)
AAS ➡ diminuição da COX ➡ diminuição da prostaglandina (lipídio que protege estômago e intestino) 
o ácido acetil salicílico bloqueia a síntese da PGI2 nas células endoteliais, promovendo a quebra de seu efeito inibidor da 
agregação e de adesão plaquetária e do efeito vasodilatador
💡 COX propicia a transformação do ácido araquidônico em prostaglandina H2, que é precursora do tramboxano 
A2 ➡ agregante plaquetário e vasoconstritor
90% da excreção pe via renal
Farmacodinâmica
Grupo: anti-inflamatórios não esteroides ➡ propriedades analgésicas, antipiréticas e anti-inflamatórias
Fontes:
http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2001_01/a2001_v14_n01_art02.pdf
Farmaco - Goodman
http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2001_01/a2001_v14_n01_art02.pdf