Laboratório de Patologia (SOI III)

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Nathália Santana Rodrigues Sistemas Orgânicos Integrados III 
LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
HAS e suas complicações (HVE) 
Estação 1 – HVE 
As células possuem respostas adaptativas ao estresse que elas sofrem, as principais são: 
 Hiperplasia: aumento do número de células; 
 Atrofia: diminuição do tamanho das células; 
 Metaplasia: substituição de um tipo de célula por outro; 
 Hipertrofia: aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão. 
Desencadeantes mecânicos e tróficos. 
 Quando a capacidade adaptativa celular é atingida ou o estresse sofrido pela célula for nocivo ocorre 
uma lesão celular. 
HVE por HAS 
Tipos de hipertrofia cardíaca: 
 Concêntrica: sobrecarga de pressão – aumento da espessura da parede e lúmen menor - depoisção 
 Excêntrica: sobrecarga de volume – parede mais fina – lúmen maior. 
Lâmina: 
 Rompimento das anastomoses, colágeno (indica fibrose) – rosinha, hipertrofia dos miócitos, perda dos 
discos Z, alguns neutrófilos. 
 
 Miócitos não se dividem, quando eles hipertrofiam o seu núcleo passa de oval para retangular “núcleo 
de Boxcar” pela endomitose. 
Estação 2 – histopatologia das alterações microvasculares do HVE 
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Histologia dos vasos: 
Íntima: endotélio (epitélio pavimento simples) repousa sobre a 
lâmina basal, camda subendotelial (tecido conjuntivo frouxo) e 
lâmina elástica interna. 
Média: camadas concêntricas de células ML, matriz extracelular 
(fibras elásticas) e lâmina elástica externa. 
Adventícia: conjuntivo frouxo com nervos e vaso vasorum. 
HAS 
 Acelera a aterogênese nas artérias de médio e grande calibre; 
 Nas de menores calibres, arteriosclerose hialina e hiperplásica. 
 
Qualquer lesão endotelial leva a espessamento da íntima: 
 
Arteriosclerose hialina: associada à hipertensão benigna. 
Ocorre extravasamento do plasma pela lesão das células endoteliais lesadas, 
o que leva a deposição de material hialino na íntima; 
Aumento da produção de matriz extracelular pelas células ML devido estado 
hipertensivo. 
Fica mais rosa claro do que o normal. 
 
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Arteriosclerose hiperplásica: HAS maligna. 
Espessamento em lâminas concêntricas das paredes arteriolares 
com estreitamento progressivo do lúmen – em casca de cebola. 
Hiperplasia das células ML da íntima, essas que formam camadas 
concêntricas “em casca de cebola”. 
Deposição de material fibrinóide e necrose aguda da parede – 
arteriolite necrosante. 
 
ICC 
Pode envolver só um dos lados ou ambos. 
IC esquerda 
Causas mais comuns são cardiopatia isquêmica, HAS, valvulopatias mitrais ou aórtica, e doenças primárias do 
miocárdio (p.ex. amiloidose – aumento da deposição dessa leva a hipertrofia). 
Efeitos: diminuição da perfusão sistêmica e elevação das pressões de retorno dentro da circulação pulmonar. 
Pulmões: 
 Congestão e edema – derrame pleural; 
 Transudatos perivasculares e intersticiais, edema nos 
septos alveolares e acúmulo de líquido edematosso nos alvéolos; 
 Quando hemácias extravasam para os alvéolos, os 
macrófagos alveolares as fagocitam e ficam repletos de 
hemossiderina – células da insuficiência cardíaca. 
 
 
Achados macroscópicos: 
 Vai dependem do processo que levou a ICC; 
 Pode ter IAM ou deformidades valvares; 
 Coração hipertrofiado ou dilatado – menos em estenose mitral e miocardiopatias restritivas. 
Achados microscópicos: 
 Inespecíficas; 
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 Hipertrofia dos miócitos e fibrose intersticial, pode ter IAM também. 
 
IC direita 
Geralmente é consequência da IC esquerda. Pode ocorrer isolada devido a 
algumas doenças como hipertensão pulmonar grave, essa que leva ao cor 
pulmonale. 
 Cor pulmonale: hipertrofia e dilatação da câmara direita, projeção do 
septo ventricular para a esquerda, levando a disfunção do VE. 
Efeitos periféricos: 
 Hepatomegalia congestiva – fígado em noz moscada; 
 Derrame pleural, pericárdico e peritoneal (ascite); 
 Edema tibioso pré-tibial ou generalizado (anasarca); 
 Esplenomegalia congestiva: nódulos de gamna-gandy (pequenos focos esféricos castanhos 
constituídos de colágeno fibroso e denso com pigmento férrico). 
 
 
Miocardite chagásica 
Miocardite é a lesão do músculo cardíaco devido a infiltrado inflamatório resultantes de infecções ou reações 
imunes. 
Achados macroscópicos: 
Esses resultam do ataque sistema 
imune as células do próprio corpo; 
Desnervação (plexo mioentérico) 
dessas regiões levam a uma dilatação 
dessas estruturas. 
Sem a estimulação nervosa, o órgão se 
adapta e dilata 
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O mesmo ataque que leva ao 
aumento do cólon e esôfago, destrói 
as células cardíacas levando a uma 
cardiomiopatia dilatada; 
O coração fica maior, ocorre 
dilatação de todas as câmaras e 
afinamento da ponta do VE; 
Pode haver trombose devido ao turbilhonamento do fluxo ou pelas lesões sofridas pelo endocárdio. 
 
Essas dilatações ocorrem num estágio crônica da 
doença! 
Existe hipertrofia, mas ela é massacrada pela 
dilatação. 
 
 
Nódulos esbranquiçados fibróticos ao logo das artérias coronárias – 
ROSÁRIO CORONARIANO – patognomônico de Chagas. 
 
 
 
 
 
 
 
Achados microscópicos: nessa miocardite tem a invasão de miofibras dispersas por tripanossomas e infiltrado 
inflamatório (neutrófilos, linfócitos, macrófagos e esporádicos eosinófilos). 
Na fase aguda da doença: 
 Sinal de Romaña, chagomas cutâneos, lipo-chagomas, 
andenomegalia, hepatoesplenomegalia, etc. 
 Ninho de amastigonos dentro das fibras cardíacas e infiltrado 
inflamatório. 
 
 
 
 
 
Na fase crônica: 
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Dilatação global do coração, afinamento da ponta e dilatações no 
tubo digestivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pela morte das células cardíacas as que “restaram” se hipertrofiam para compensar aquela perdida e, no local 
onde ocorreu a necrose é depositada colágeno (daí se tem a fibrose intersticial). 
 
 
Endocardite infecciosa 
 
Critérios de DUKE para E.I. 
 Para se diagnosticar; 
 Critérios maiores e menores – 1 maior e 2 menores ou 2 maiores e 3 menores. 
 
Critérios maiores 
 Hemocultura positiva para 
EI 
 Presença de microrganismo 
típico para EI de duas 
hemoculturas isoladas 
 Hemoculturas 
persistentemente positivas 
 Evidência de envolvimento 
endocárdico 
 Novo sopro regurgitante. 
Critérios menores 
 Predisposição 
 Febre maior que 38 
 Fenômenos imunológicos 
 Fenômenos vasculares 
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 Evidencia microbiológica: hemocultura positiva sem critério maior 
 Eco 
 Grupo HACEK 
Anatomopatologia 
Essas bolas são as vegetações (fragmentos necrosados + bactérias + 
trombos); essas podem se desprender e colonizar outro local no 
coração. 
 Valva aórtico e mitral – mais acometidas 
 Valva tricúspide – em pacientes com drogas injetadas, cortantes– 
porque infectam o sistema venoso aí chega no coração direito. 
Essas vegetações podem levar a formação de abcesso, levando a 
necrose do tecido... 
 
A – subaguda – quadro mais tranquilo – vegetações grandes e friáveis – tecido de granulação, fibrose e 
calcificação são formas do sistema imune de evitar a disseminação do quadro. 
B- aguda – mais grave 
Lesões macroscópicas – causadas pelo desprendimento das vegetações, essas podem causar obstrução nos 
pequenos vasos. 
Nódulos de osler – desprendimento das vegetações 
levam a formação de êmbolos, podem obstruir. Pode ter 
resposta inflamatória também, por isso tem dor. 
 
 
 
 
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Pode ser na base ou ponta da unha. 
 
Essas bolas são as manchas 
 
Histopatologia 
Esse rosado na lâmina 
são o trombo – 
acúmulo de fibrina 
(acidófilico). 
 
 
 
 
 
 
O roxo = colônia de bactérias 
Rosa = fibrina – formação de 
trombo. 
Círculo = neutrófilos 
 
 
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Quando é gram + as colônias 
são mais escuras porque elas 
tem parede maior. 
Círculo – são vasos e dentro 
dele tem neutrófilos 
 
 
 
Derrame pericárdico e aneurismas da aorta 
Derrame pericárdico 
Pericárdio é uma membrana serosa constituída por 2 folhetos: 
1- Visceral – que recobre o coração - epitélio pavimentoso simples (mesotélio) que se apoia em uma fina 
camada de tecido conjuntivo que constitui o epicárdio. 
 A camada subepicardial de tecido conjuntivo frouxo contém veias, nervos e gânglios nervosos. 
 O tecido adiposo que geralmente envolve o coração se acumula nesta camada. 
2- Espaço pericárdico que contém uma pequena quantidade de líquido; 
3- Parietal – tecido conjuntivo fibroso. 
Saco pericárdico normalmente tem 30-50ml de líquido – seroso e transparente. 
Tipos de derrames: 
 Serosos – ICC ou hipoalbuminemia – teve maior produção de líquido; 
 Serossanguíneo – trauma fechado de tórax, tumor maligno, IM com ruptura e dissecção aórtica; 
 Quiloso: obstrução linfática. 
 Fibrinosos 
Consequências: 
1) Depende do volume do líquido e 2) da capacidade do pericárdio parietal se expandir/velocidade de 
formação do derrame. 
 Acumulam lentamente – bem tolerados; 
 Acumulam rápido mesmo em pequenos quantidades podem atrapalhar a performance cardíaca. 
A presença de derrame pericárdico favorece a realização da biópsia por pericardioscopia e sua capacidade 
diagnóstica, em comparação com as pericardites sem derrame pericárdico associado. 
Os tecidos obtidos pela biópsia devem ser submetidos a análise histológica (2 fragmentos) e imunohistoquímica 
(2 fragmentos), além de a pesquisa viral através da reação em cadeia da polimerase viral (4 a 6 fragmentos), 
que demonstra maior capacidade de detecção viral que a pesquisa no líquido pericárdico 
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Dengue hemorrágica e malária 
Malária 
 
No mosquito (esporogonia): 
Parasitas são ingeridos durante o repasto sanguíneo – todos as formas são ingeridas, mas somente o 
gametócitos não são digeridos no estomago do mosquito; 
Gametócitos: 
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 Masculinos: sofrem exflagelação devido a mudança de temperatura e formam de 6 a 8 gametas 
masculinos/microgametas; 
 Femininos: viram macrogametas. 
É formado um zigoto pela fusão de micro e macrogametas, esse em poucas horas transforma-se em occineto 
– estagio móvel. 
Oocineto ao penetrar a parede do estomago, vira oocisto e em seu interior formam-se esporozoítos. 
Quando o oocisto se rompe, ele libera milhares de esporozoítos e esses migram para as glândulas salivares dos 
mosquitos. 
Resumindo sobre as formas do parasita: 
 
 
As quatro espécies de Plasmodium que infectam seres humanos são: P. falciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae, 
P. knowlesi (rarely) e P. knowlesi (raramente). 
 Vetor – fêmea do mosquito Anopheles 
Malária falciparum 
1. É mais perigoso porque pode infectar hemácias de qualquer idade, produzem mais merozoítos, hemácias 
infectadas podem aderir ao vaso. 
2. Processo de produção de rosetas: hemácias infectadas podem se aderir as normais – efeito sinérgico. 
Devido a esses fatores pode leva a obstrução microvascular porque os eritrócitos infectados aderem às células 
vasculares endoteliais. 
 Pode ocorrer isquemia, resultando em hipóxia tecidual, sobretudo no cérebro, rim, pulmão e trato 
gastrointestinal. Hipoglicemia e acidose láctica são outras complicações potenciais. 
Dengue hemorrágica 
É uma aborvirose – transmitida por um artrópode, no caso o mosquito Aedes. 
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Características do vírus: 
 RNA de fita simples 
 Proteínas estruturais: proteína C (capsídeo), proteína M (membrana) e proteína E (envelope). 
 Proteínas não estruturais: NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS5 
 Fisiopatologia da forma grave da dengue – Febre hemorrágica da dengue (FHD) 
 
Teorias: 
 Teoria de Rosen – virulência da cepa 
 Teoria de Halstead – infecção sequencial – resposta imune mais acentuada. 
Pessoa tem a dengue primeira vez, o organismo produz anticorpo heterotípico (que pode pegar qualquer 
sorotipo)  pessoa é infectada de novo, a resposta imune vai ser mais exacerbada porque a pessoa já tem 
anticorpos e vai produzir mais ainda  maiores são as chances de danos severos como extravasamento de 
sangue por aumento da permeabilidade vascular. 
 
Manifestações hemorrágicas como trombocitopenia, disfunção das plaquetas, fragilidade capilar e 
coagulopatia. 
 Teoria de Kouri – multicausalidade – vários fatores contribuem para a FHD. 
 
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 Teoria da apoptose – morte celular 
 Outras condições do hospedeiro 
 
 Manifestações clínicas 
 
Mialgias e dor retroorbitária (músculos oculomotores) são devido a multiplicação viral. 
 
 Tendência a sangramento = Grupo de maior risco 
1- Pesquisar sangramento espontâneo – Petéquias, equimose, epistaxe (nasal), gengivorragia, 
hematêmese, enterorragia, melena, hematúria e sangramento menstrual fora da época ou abundante. 
2- Prova do laço positiva; 
3- Condição clínica especial: crianças menores de 15 anos, gestantes, idosos acima de 65 anos? 
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4- Se tem comorbidades – HAS, DM2, DPOC, cardiopatia, IRC, doença hematológica, imunodeprimidos, 
doença autoimune e ulceropéptica; 
5- Risco social – etilista, morador de rua, andarilho? 
Pedir hemograma. 
 
 
 FHD e Síndrome do choque da dengue (SCD) – FHD/SCD 
Extravasamento de fluído e proteínas do vaso para o interstício e cavidades serosas, devido aumento 
da permeabilidade vascular generalizada, ocasionada pela resposta inflamatória, que quando desregulada 
leva ao choque e síndrome de disfunção de múltiplos órgãos. 
 
 
Embolia e TEP 
 
Êmbolos: massas sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante da sua 
origem. 
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Tipos: maioria é por trombo – tromboembolismo; gotículas 
de colesterol, líquido amniótico... 
Consequências: 
 Alojam em vasos pequenos – oclusão vascular = necrose 
isquêmica (infarto dos tecidos); 
 Quando ocorre na circulação pulmonar – hipóxia, 
hipotensão e IC direita. 
 
Tromboembolismo pulmonar – TEP 
Lâmina vista: 
Trombo vermelho – rico em hemácias; tem uma pequena 
inflamação. 
Parede do vaso é o rosa. 
Massa amarela é o colágeno – já indica que está ocorrendo 
uma cicatrização – ALGUMAS LÂMINAS JÁ TEM ISSO! 
 
 
 
 
 
 
Lâmina do site: 
 
TVP recente – cor viva e sem infiltrado inflamatório. 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia intra-alveolar - HIA 
 Sangue extravasa, macrófagos vão comer as hemácias e 
degradar a Hb em hemossiderina – células de sofrimento. 
 Indicado por essa coloração vermelha dentro dos 
alvéolos! 
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Estrias de Zhan – listras rosas que 
indicam o acúmulo de trombos 
(fibrina). 
Antracose – acúmulo de caborno 
dentro de macrófagos – acúmulo de 
substâncias do tabaco. 
São essas coisas pretas!!! 
 
Achados macroscópico 
 
 Hipertrofia da parede e dilatação das câmaras diretas com trombo fibrinohemático (trombo 
vermelho pois tem hemácias) em AD. – Provavelmente o TEP levou a uma sobrecarga de volume e 
pressão do coração direito. 
Tromboembolismo sistêmico 
São êmbolos arteriais, esses podem se deslocar praticamente para qualquer parte; seu local de repouso final 
compreensivelmente depende de seu ponto de origem e das taxas de fluxo sanguíneo relativas para os tecidos 
a jusante. 
 Extremidades inferiores (75%) e sistema nervoso central (10%); 
As consequência dependem do calibre do vaso ocluído, do suprimento colateral e da vulnerabilidade do tecido 
afetado à anóxia; os êmbolos arteriais muitas vezes se alojam nas artérias terminais e causam infarto. 
Origem: 
 Trombos murais intracardíacos – 80%; 
 Aneurismas aórticos, trombos oriundo de placas ateroscleróticas, vegetações valvulares, SN (êmbolos 
paradoxais). 
Subtipos de embolia 
Embolia do líquido amniótico 
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Por que ocorre? 
- Lacerações na placenta ou ruptura da veia uterina, levam a entrada 
desse líquido na circulação materna. 
Imagem: duas arteríolas pulmonares preenchidas por redemoinhos de 
células escamosas fetais. Pulmão ao redor está congestionado e 
edematoso. 
 
Embolia gordurosa 
Êmbolo de medula óssea com células desse órgão e gordura 
medular. 
 A lesão por esmagamento de tecido mole ou a ruptura de 
sinusoides vasculares medulares (fratura de osso longo) libera 
na circulação glóbulos de gordura microscópicos. Êmbolos de 
gordura e medulares são achados incidentais comuns após 
vigorosa ressuscitação cardiopulmonar, mas provavelmente 
são de pouca consequência clínica; 
Embolia de gordura sintomática, caracterizada por 
insuficiência pulmonar, erupção cutânea neurológica, anemia, trombocitopenia e erupção petequial difusa, 
que é fatal em 10% dos casos 
Consequências: 
- Oclusão da microvasculatura pulmonar e cerebral, promovendo a agregação plaquetária e ao liberar ácidos 
graxos ele causa dano vascular. 
Embolia área – Doença da descompressão 
Bolhas de gás no sangue podem se juntar e obstruir o fluxo, levando a isquemia; 
Doença de descompressão: 
 Quando ocorrem alterações súbitas na pressão atmosférica. 
 Quando você mergulha, o ar é respirado a alta pressão, aí maiores quantidades de gás dissolvem-se no 
sangue. Quando você volta para cima (despressurizar-se) de forma súbita, os gases se expadem, e 
bolhas da solução formam êmbolos gasosos. 
 
Derrame pleural 
Pleura – membrana serosa constituída de células mesoteliais, que tem 2 folhetos: 
 Parietal: reveste a caixa torácica 
 Visceral: reveste o pulmão 
 
Entre esses dois folhetos tem espaço pleural, nele tem o líquido pleural: 
 Normal – 15 ml. 
 Aspecto macroscópico: claro e incolor. 
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 Composição: baixa concentração de proteínas (< 1,5 g/dL) e cerca de 1.500 células/µL, com 
predomínio de monócitos, pequeno número de linfócitos, macrófagos e células mesoteliais, mas 
sem hemácias. 
 
 Mecanismos de defesa da pleura 
Células mesoteliais – imunidade inata – reconhecem o patógeno, iniciam e coordenam a resposta – resposta 
varia de acordo com o agressor; 
 A superfície das células mesoteliais é coberta por glicoconjugados (sialomucinas) – moléculas 
aniônicas (carga negativa) que repulsam a presença de células anormais, partículas e 
microrganismos = cobertura mecânica que impede a aderência desses agentes; 
 Produção de radicais de óxido nítrico; 
 Síntese de fibronectina – inibe a adesão de microrganismos. 
Secreção de lisozima, imunoglobulinas A e G principalmente, e complemento; 
 
 Derrame pleural 
Consiste no aumento do líquido pleural, esse pode ser um transudato ou exsudato. 
TRANSUDATO EXSUDATO 
Baixa densidade Densidade superior a 1.200 
ICC, cirrose hepática e distúrbios renais (síndrome 
nefrótica) – distúrbios hidrodinâmicos 
Infecção ou inflamação – pneumonia e TB p.ex. 
Neoplasias 
Pouca proteína e nada de células inflamatórias Proteína superior a 2g/dL e células inflamatórias 
EXSUDATO – definido pela presença de um dos critérios abaixo: 
1- Relação de proteínas na pleura/soro > 0,5; 
2- Relação DHL (desidrogenase lática) pleura/soro > 0,6; 
3- Teor de DHL no líquido pleural > 2/3 do valor normal máximo da DHL sérica. 
Para saber a causa do derrame, é preciso fazer o exame citológico do líquido, e em alguns casos a biopsia: 
 Características macroscópicas 
Transudatos: geralmente são límpidos, amarelo-claros e não se coagulam espontaneamente. 
Exsuadatos: hemorrágicos, turvos ou purulentos – coagulam. 
 Quilotórax e pseudoquilotórax – líquido branco-leitosos. 
Derrames hemorrágicos: 
Transudatos podem ser levemente hemorrágicos – necessário apenas 1 a 2 ml de sangue dentro do líquido 
pleural. 
 Sempre pesquisar o hematócrito do líquido. 
 
Fluído pleural turvo, leitoso e/ou sanguinolento – amostra deve ser centrifugada para olhar o sobrenadante. 
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Turbidez associada com número grande de células ou debris e depois de centrifigar essa diminui – EMPIEMA; 
se persiste, provavelmente é QUILOTÓRAX ou PSEUDOQUILOTÓRAX.