SLIDE - ENDOCARDITE INFECCIOSA

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ENDOCARDITE INFECCIOSA
REPOSIÇÃO APG: S5P2 “É COUVE-FLOR”
INTRODUÇÃO
 A endocardite é o processo infeccioso geralmente bacteriano, mas que
também pode ser causada por fungos.
 É caracterizada pela formação de vegetações em endocárdio ou estruturas de
natureza proteica intracardíacas.
 É uma doença comum, que cursa com amplo espectro clínico e alta taxa de
mortalidade (em torno de 25%), dependendo do agente etiológico.
 Afeta mais comumente o sexo masculino, podendo acometer estruturas
cardíacas normais, sem lesão prévia.
FATORES DE RISCO
 Valvopatias (doença reumática, alterações degenerativas, prolapso mitral
com insuficiência valvar e espessamento significativo do folheto).
 Prótese valvar.
 Shunts ou condutos sistêmico-pulmonares.
 Passado de endocardite.
 Cardiopatia congênita cianótica.
 Uso de drogas intravenosas.
 Uso de dispositivos implantados(marcapasso, cardiodesfibrilador, cateter
venoso central).
 Imunossupressão, diabetes mellitus.
ETIOLOGIA
CLASSIFICAÇÃO
 Tipo de valva acometida: Pode ser nativa ou protética, que ainda é sub-
dividida em precoce de até 1 ano ou tardia após 1 ano da colocação da prótese
 Evolução da doença: A endocardite infecciosa pode ser aguda, quando tem
menos de 6 semanas. Geralmente é causada por organismos altamente
virulentos que produzem lesões necróticas, ulcerativas e destrutivas. São lesões
difíceis de cura e normalmente precisam de cirurgia. Quando possui mais que 6
semanas, é chamada de subaguda, podendo persistir por um curso de meses e a
cura frequentemente é obtida com antibióticos.
 Aquisição da infecção: A EI por ser adquirida na comunidade, comunidade
relacionada a procedimentos hospitalares ou nosocomial. Semelhante à
pneumonia nosocomial, para possuir a EI ser encaixada nessa classificação é
necessário que os sintomas tenham aparecido após pelo menos 48h após
admissão hospitalar.
PATOGENIA
 Presença de lesão valvar ou endotelial
 Formação de vegetação trombótica não bacteriana no local da lesão.
 Se houver bacteremia transitória, há colonização e aderência de bactérias
circulantes na vegetação trombótica, com consequente multiplicação e
formação da vegetação bacteriana (séptica).
 Essa lesão característica da doença leva à destruição valvar, invasão local com
formação de abscessos, aneurisma e embolias sépticas sistêmicas.
 A bacteremia persistente predispõe à formação de imunocomplexos e
vasculite sistêmica, resultando em fenômenos imunológicos e vasculares.
COMPLICAÇÕES
 Embolia: Vegetações menores de 15 mm, sobretudo causadas por S. aureus e
acometendo a valva mitral, são as associadas a maior risco de embolização.
Nas embolias sépticas de endocardites de câmaras esquerdas: cérebro e baço
são os sítios mais afetados. Já endocardite de câmaras direitas e associada a
dispositivos invasivos: pulmão é o sítio mais comum
 Abcesso: Ocorre em 10% a 40% dos casos, acometendo valvas ou próteses
aórticas e estando comumente associado ao S. aureus. Pela proximidade com
o nó atrioventricular, pode haver evolução para bloqueio atrioventricular.
 Insuficiência cardíaca: A insuficiência cardíaca está associada à destruição
valvar ou protética, sendo considerada uma emergência cirúrgica.
Agravamento de lesão valvar prévia
QUADRO CLÍNICO
 Podem também estar presentes fenômenos vasculares e imunológicos: nódulos
de Osler, manchas de Roth e lesões de Janeway (sinais bastante sugestivos de
EI), glomerulonefrite, petéquias em conjuntiva, mucosa oral e extremidades,
hemorragia subungueal.
DIAGNÓSTICO
 Critérios de Duke: Dois critérios maiores, ou um maior e três menores, ou 
cinco menores.
TRATAMENTO
 É baseada na antibioticoterapia, que deve começar o quanto antes, de forma
empírica de acordo com a suspeita do microrganismo assim que for colhido as
hemoculturas.
 Os antibióticos devem ser administrados via intravenosa, com agentes
bactericidas e utilizando combinações sinérgicas.
 Após resultado do antibiograma do germe isolado em cultura, a
antibioticoterapia deve ser ajustada para a sensibilidade do patógeno.
 A duração do tratamento vai variar de acordo com o tipo de valva, com
duração de 4 semanas se valva nativa e de 6 a 8 semanas se prótese valvar
TRATAMENTO CIRÚRGICO
É indicado em diversas condições e é cogitado em EIgraves, prolongas ou com
lesões irre-versíveis impactantes
 Bacteremia persistente: hemoculturas positivas após sete dias de
antibioticoterapia.
 Insuficiência cardíaca por regurgitação valvar aguda grave.
 Infecção não controlada localmente, presença de complicações.
 Vegetações > 20 mm em valva tricúspide.
 Agentes muito destrutivos ou pouco responsivos ao tratamento (como fungos,
S. aureus).
REFERÊNCIAS
 BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo, patologia. In: Bogliolo, patologia. 2006.
 PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. In: Semiologia médica. 2009.
 Robbins & Cotran. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9a edição, 
Elsevier, 2017.
 Tarasoutchi F; Montera MW; Grinberg M; Barbosa MR; Piñero DJ; Sánchez CRM 
et al. Diretriz Brasileira De Valvopatias – Sociedade Brasileira de Cardiologia, 
2011/I Diretriz Interamericana de Valvopatias – SIAC, 2011. Arqbrascardiol, 
2011.
 Habbib G. Guidelines For The Management Of Infective Endocarditis: The Task 
Force For The Manage- ment Of Infective Endocarditis Of The European 
Society Of Cardiology. European Heart Journal, 2015
 Sexton, Daniel et al. Epidemiology, risk factors and microbiology of infective 
endocarditis. Uptodate, 2013.