Hemorragia Subaracnóidea

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Hemorragia Subaracnoidea 
DEFINIÇÕES 
Hemorragia Subaracnoidea (HAS) é uma emergência 
neurológica caracterizada pelo extravazamento de 
sangue para os espaços que recobrem o SNC que são 
preenchidos com fluido cerebrospinal ou líquor (LCR). 
 Principal causa de HSA não traumática: 
ruptura de aneurisma sacular intracraniano 
(85%). 
 Não aneurismáticas: 
o HSA perimesencefálica; 
o HSA pré-truncal secundária a 
hematoma intramural de artéria 
basilar. 
Média de apresentação é de 55 anos, sendo 1,6M:1H. 
Gravidade e extensão do sangramento -> tem como 
preditor o nível de consciência do doente na 
admissão. 
ETIOLOGIA 
PRINCIPAL CAUSA: Aneurismas saculares ocorrem por 
alterações congênitas, ou mais frequentes por alt. 
adquiridas com fisiopatologia multifatorial. 
 Geralmente se localizam nas artérias do 
polígono de Willis (Cerebral média, 
anterior, comunicante anterior e posterior, 
cerebral posterior). 
 Localmais frequente de RUPTURA: arteria 
comunicante anterior. 
 Mais comum de aneurismas saculares: 
carótida interna, bifurcação da ACM, topo 
da a. basilar. 
DANOS 
Ao chegar no espaço subaracnoide causa edema 
cerebral e meningite química, podendo sugir a partir 
do quarto dia o VASOESPAMOS, sendo o principal fator 
para o déficit neurológico focal e para as sequelas 
neurológicas. 
FATORES DE RISCO 
 
 
RISCO DE RUPTURA 
 
TAMANHO 
Cartótida interna, 
cerebral anterior 
ou média. 
Circulação post. e 
art. Comunicante 
post. 
7mm Nulo 2,5% 
7-12mm 2,6% 14,5% 
13-24 mm 14,5% 18,4% 
25 mm ou mais 40% 50% 
ACHADOS CLÍNICOS 
Deve ser sempre suspeitada em pacientes com uma 
apresentação típica: início súbito de cefaleia grave 
“pior dor de cabeça da vida” associada a náuseas, 
vômitos, rigidez de nuca, dor cervical, fotofobia e 
perda de consciência transitória. 10-15% dos 
pacientes falecem antes de chegar ao hospital. 
Pode ocorrer: 
Cefaleia em trovoada ou thurderclap headache é 
típica nesses pacientes: inicio súbito, atinge máxima 
intensidade em poucos segundos. 
Cefaleia em sentinela, que precede a ruptura do 
aneurisma em 1-2 semanas, sendo descrita em até 
43% das HSA. 
SINAIS NEUROLÓGICOS FOCAIS: 
 Paralisia do III nervo craniano (aneurisma 
comunicante posterior)- estrabismo 
divergente, diplopia (ROTURA DO ANEURISMA 
DA A. COMUNICANTE POSTERIOR); 
 Paralisia do VI nervo craniano (HIC) – 
estrabismo convergente. 
 Paresia de ambos os membros inferiores 
(aneurisma comunicante anterior); 
 Hemiparesia, afasia e heminegligência 
(aneurisma de a. cerebral média). 
 SINAIS MENÍNGEOS podem aparecer; 
 CONVULSÕES. 
CONSIDERAR O DIAGNÓSTICO SEMPRE QUE: 
 Presença de sinais meníngeos; 
 Alterações neurológicas focais; 
 Alt. nível de consciência; 
 Papiledema (HEMORRAGIAS SUB-HIALOIDES); 
 Cefaleia progressiva; 
 Início abrupto da cefaleia; 
 Cefaleia que piora com tosse ou manobra de 
Valsalva. 
 Cefaleia com >50 anos; 
 Cefaleia com interrupção do sono; 
 Sintomas constitucionais. 
 Cefaleia em pacientes imunossuprimidos e 
em uso de anticoagulantes. 
REGRA DE OTTAWA – 15% ESPECÍFICO 
Pelo menos 1 indica pesquisa de HSA: 
A. Dor ou rigidez cervical; 
B. Idade >40 anos; 
C. Perda da consciência; 
D. Inicio com esforço; 
E. Cefaleia em trovoada; 
F. Flexão limitada do pescoço no exame. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
EXAME ESSENCIAL: TOMOGRAFIA DE CRÂNIO (TC) 
SEM CONTRASTE OU SEM PUNÇÃO LIQUÓRICA. 
 Se negativa nas primeiras 6 horas de 
instalação da dor -> exclui HSA. Sensibilidade 
da TC cai para 50% após sete dias de 
sangramento. 
 NA IMAGEM: sangue extravasado é de uma 
lesão hiperdensa nos sulcos e cisternas 
encefálicas. 
PUNÇÃO LOMBAR 
 Deve ser realizada em qualquer paciente com 
suspeita de HSA e resultados negativos ou 
questionáveis na TC ou RM. 
 Não precisa ser feita se houver TC negativa 
nas primeiras 6 horas de dor. 
o Se punção diagnóstica, realizar o 
diagnóstico etiológico da HSA através 
da angiografia cerebral digital: 
angiotomografia!! Se negativa, pode 
repetir de 4-14 dias. 
 Lembrar-se de avaliar todos 
os vasos cerebrais, 15% são 
múltiplos aneurismas. 
ANGIOTC 
 Auxilia na confirmação sobre ser uma HSA 
aneurismática e também auxilia no 
planejamento cirúrgico/endovascular; 
 Aneurismas <3 cm são difíceis de serem 
visualizadas na angioTC, sendo a angiografia 
digital fundamental. 
EXAMES LABORATORIAIS 
 Função renal, eletrólitos, hemograma, 
coagulograma e glicemia, além de 
eletrocardiograma, que devem ser 
realizados em todos os pacientes. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Hemorragia intracraniana parenquimatosa; 
 Trombose venosa cerebral; 
 Hidrocefaleia aguda; 
 Meningoencefalites; 
 Apoplexia pituitária; 
 Aneurismas não rotos. 
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE HSA 
 
 
Classificação de Fisher e Fisher modificada é para 
imagens!! Fisher original não diferencia HIP de HIV 
nem leva em consideração os doentes que tem tanto 
sangue espesso nas cisternas quanto HIV ou HIP. 
 
TRATAMENTO 
(PREVENIR RESSANGRAMENTO) 
1. Monitorização da via área; 
2. Monitorização cardiovascular. 
3. Intubação + VMI: glasgow < ou igual 8; HIC, 
hipoxemia ou instabilidade hemodinâmica. 
4. Paciente precisa ser direcionada a uma 
unidade neurointensiva especializada que 
contenha neurocirurgiões e endovasculares 
especializados. 
5. Devemos realizar uma arteriografia cerebral 
de quatro vasos (CARÓTIDAS E VERTEBRAIS) 
realizada por punção da a. femoral. Nesse 
exame consegue-se localizar a lesão 
sangrante que deve ser tratada por via 
endovascular com implante de coils metálicos 
no interior do aneurisma, o que induz 
trombose e fechamento do lúmen da lesão, 
evitando ressangramento. 
 
TÁ SEMPRE INDICADO: NIMODIPINA (bloqueador de 
canais de cálcio) sempre indicada HSA, na dose de 60 
mg via enteral a cada 4 horas, devendo ser iniciada 
nos primeiros 4 dias, e mantida por 21 dias. Monitorar 
PA pelo risco de hipotensão. 
No Brasil se utiliza mais nitroprussiato de sódio. 
 
PACIENTES EM USO DE ANTICOAGULAÇÃO 
OU ANTITROMBÓTICOS 
 Devem receber reversão imediatamente: 
o USO DE HEPARINA: Sulfato de 
protamina IV 1m/100 U de heparina; 
o USO DE ANTICOAGULANTE ORAL: 
corrigir INR rapidamente (complexo 
protrombínico ou concentrado de 
complexo protrombínico (CCP) 
ativado. 
TTO CIRURGICO 
 Clipagem cirúrgica ou abordagem 
endovascular do aneurisma a fim de reduzir o 
risco de sangramento. 
 Levar em consideração o grau de experiência 
dos profissionais. Nos casos em que tanto a 
cirurgia quanto a embolização sejam 
favoráveis, preverir embolização. 
o Após tratamento deve ser feito 
imagem pós-operatória (angioRM). 
PREVENIR O VASOESPAMOS 
Vasoespasmo é uma reação inflamatória na parede 
dos vasos sanguíneos e de desenvolve 3-14 dias após 
HSA. 
 Melhor preditor de vasoespasmo: 
quantidade de sangue vista na TC de crânio 
inicial. 
 Quadro clínico: instalação de déficit 
neurológico focal (algumas vezes levando a 
isquemia cerebral verificada por imagem), 
1/3 desenvolve sintomas. 
 CONDUTA INICIAL: hemodiluição 
hipervolêmica (hemodiluição, hipervolemia e 
hipertensão) soro fisiológico com 
drogasvasoativas (nora). 
 Nimodipina 60 mg VO ou por sonda de 4/4 
horas deve ser administrada em todos os 
pacientes. Reposição volêmica. 
o TTO DEFINITIVO: angioplastia ou uso 
intra-arterial de vasodilatadores. 
TODOS OS PACIENTES COM HSA DEVEM SER 
INTERNADOS EM UTI E SEGUIDOS 
AMBULATORIAMENTE DEVIDO A ALTA TAXA 
DE RECORRÊNCIA!! 
 
 
COMPLICAÇÕES DA HSA 
 COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS 
FREQUENTES: ressangramento, 
vasoespasmo hidrocefalia (pode levar a 
HIC), HIC, crises epilépticas e DCI; 
 COMPLICAÇÕES SISTEMICAS: distúrbios 
hidroeletroliticos, hiponatremia, 
complicações cardíacas, pulmonares e 
infecciosas. 
Hemorragias intracranianas 
parenquimatosas 
INTRODUÇÃO 
É quando o sangramento, de formanão traumática, 
ocorre dentro do parênquima cerebral. 
AVC hemorrágicos não traumáticos podem ser 
divididos em: 
 Hemorragia intraparenquimatosa: hemorragia 
do parênquima cerebral: 
 Hemorragia subaracnoidea: ocorre no espaço 
entre a pia-mater e aracnoidea. 
A HIP necessita de diagnóstico rápido, uma vez que a 
deterioração precoce é crucial nas primeiras horas. 
Duas maiores causas de HIP: é a hipertensão arterial 
(AVE hemorrágico hiperensivo) e a angiopatia 
amiloide (hemorragia lobar). 
 Acreditava-se que a HIP era um evento 
rapidamente interrompido pela formação de 
hematoma, mas sabe-se que esses 
hematomas podem apresentar expansão, 
aumentando o risco de morte. 
Outra possível causa: ruptura de um aneurisma 
intracraniano que pode ser espontânea ou 
precipitada por esforço ou hipertensão. 
 Uso de anticoagulantes (antagonistas de 
vitamina K). 
PATOLOGIA 
O acumulo de sangue no parênquima leva ao aumento 
da PIC devido ao edema vasogenico desencadeado 
pelo sangue. Quando maior o volume de sangue, 
maior a PIC, podendo a hematoma aumentar de 
tamanho em 12-36 horas. 
Uma lesão expansiva cerebral pode comprimir ou 
descolar o tálamo e/ou o mesencéfalo, produzindo 
rebaixamento da consciência. 
LOCAIS MAIS ACOMETIDOS 
 Putâmen > tálamo > cerebelo > ponte. 
FATORES DE RISCO 
 
ESCORE ICH – AVALIÇAÕ DA MORTALIDADE 
 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
Aparecimento repentino da cefaleia associada a 
vomitos com déficts neurológicos focais com 
progressão em minutos. A cefaleia é menos frequente 
comparando a HSA. Pode ter convulsões. 
Em pacientes com rebaixamento do nível de 
consciência, a presença de vômitos, pressão arterial 
sistólica (PAS) > 220 mmHg, cefaleia intensa, bem 
como a progressão dos sintomas ao longo de 
minutos ou horas, sugerem o diagnóstico de HIP. 
 Hemorragia do putamen: hemiplegia 
fasciobraquicrural contralateral.Desvio do 
olhar conjugado contrario a hemiplegia. 
 Hemorragia talâmica: hemiplegia 
fasciobraquicrural contralateral 
+hemianestesia para todas as sensibilidades. 
Desvio do olho para baixo e para dentro 
(ambos olhando para o nariz ou para o lado 
da hemiplegia), pupilar menor do lado da 
hemorragia. 
 Hemorragia do cerebelo: vertigens, 
náuseas, vômitos e a ataxia cerebrelar aguda 
uni ou bilateral, pode levar a HIC e estado 
comatoso dependendo da compressão sobre 
o IV ventrículo. Paciente pode chegar a 
óbito. 
 Hemorragia da ponte: quadriplegia súbita, 
coma e pupilas puntiformes e 
fotorreagentes. A descerebração, a 
hiperpneia e a hiperidrose são achados 
comuns. Reflexos oculocefálico e 
oculovestibular perdidos. Muuuuito letal! 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Exames laboratoriais: função renal, eletrólitos, 
hemograma, coagulograma e glicemia, alem de ECG 
e: 
 Troponina (auxilia na determinação do dx); 
 Exame toxicológico (detecta abuso de 
cocaína e outras drogas 
simpaticomiméticas); 
 Exame de urina e urocultura, teste de 
gravidez. 
Exames de imagem: 
 PADRÃO-OURO: tomografia de crânio sem 
contraste. 
o Alterações: lesões hiperdensas que 
representam sangramento, com 
edema em volta (zona hipodensa). 
o Acima de 3mm, alta chance de 
evoluir para o coma. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Suspeitar sempre em todo paciente com alteração do 
nível de consciência de rápida instalação ou 
pacientes com cefaleia intensa rápida, princ. 
associada a déficit neurológico associado. 
TRATAMENTO (SUPORTE) 
PACIENTE REBAIXADO? INTUBAR + VM + cateter de 
PAM invasiva e cateter de PIC!! 
HIC? Terapia com hiperventilação (manter PaCo2 25-
30 mmHg), MANTINOL (1g/kg de ataque e 0,25-0,5 
g/kg a cada 6h), coma barbitúrico (se não há melhora 
com manitol), elevar cabeceira. Objetivos: 
1. PIC ,20; 
2. PAM-PIC > 60 
PA ENTRE 150-220 mmHg? TRATAR COM 
VASODILATADORAS COMO LABETALOL, ESMOLOL OU 
NICARDIPINA. META: PAS <140. 
Hiperglicemia e/ou hipoglicemia? TRATAR!! 
 Pacientes com coagulopatia ou 
plaquetopenia grave devem receber 
rapidamente terapia com fator apropriado de 
substituição ou transfusão de plaquetas, 
respect. 
 Corrigir INR e reverter uso de heparina. 
 Evitar hiperglicemia e hipoglicemia; 
 Pacientes com convulsões clinicas ou 
alterações no EEG devem iniciar 
anticonvulsionantes. Não recomenda 
profilaxia. 
 Colocação de um monitor da PIC em 
pacientes com escala de como Glasgow 3-8, 
sinais de herniação transtentorial e 
hidrocefalia. 
Em indivíduos com hipertensão intracraniana (HIC), 
as medidas recomendadas incluem a elevação da 
cabeceira da cama a 30°, o uso de sedação leve, 
manitol ou salina hipertônica sem elevações agudas 
da PIC. Na obstrução causada por hidrocefalia, a 
drenagem liquórica deve ser considerada. A 
drenagem do hematoma e a craniotomia 
descompressiva são opções de tratamento. Os 
corticosteroides não devem ser utilizados, pois não 
são eficazes em HIC e aumentam as complicações. 
TTO CIRÚRGICO 
 permanece controverso; 
 Estudos sugerem que hemorragias lobares de 
10 a 100 mm3 a 1 cm da superfície cortical 
podem beneficiar-se de cirurgia. 
 As diretrizes atuais recomendam a 
evacuação cirúrgica para hemorragias 
cerebelares > 3 cm de diâmetro OU ENTRE 
1-3 cm com repercussão neurológica. 
 Dessa forma, os pacientes com hemorragia 
cerebelar que apresentam deterioração 
neurológica ou que têm compressão do 
tronco cerebral e/ou hidrocefalia por 
obstrução ventricular devem ser submetidos 
à remoção cirúrgica do hematoma assim que 
for possível. 
 No que diz respeito à profilaxia de 
tromboses, além da compressão pneumática, 
caso seja documentada a cessação de 
sangramento, baixa dose subcutânea de 
HBPM ou heparina não fraccionada pode 
ser considerada para prevenção de 
tromboembolismo venoso em pacientes com 
falta de mobilidade após 1 a 4 dias do 
evento. Minidoses de heparina (5.000 
unidades por via subcutânea, 2-3x/dia) e 
HBPM são seguras para a profilaxia após 
hemorragia cerebral alguns dias após o início 
dos sintomas. 
RECORRÊNCIA 
Fatores de risco para recorrência: hipertensão, idade 
avançada, localização inicial da hemorragia, 
história de AVC isquêmico tipo “lacunar”. O que 
reduz? 
 Controle pressórico (PAS <130) e uso de 
agentes antitrombóticos, evitar álcool e uso 
de drogas ilícitas, tabagismo. 
 
 
 
Crise convulsiva e 
epilepsia 
DEFINIÇÕES 
Crise convulsiva é uma alteração aguda e transitória 
da função cortical cerebral, caracteriza por 
descargas neuronais anômalas, excessivas e 
sincronizadas. Os sintomas vão depender de onde 
está localizado esse processo. 
Epilepsia é um tempo que se refere a um complexo 
de crises convulsivas recorrentes e espontâneas, 
sendo necessária que haja 2 ou mais crises 
convulsivas espontâneas (num intervalo de > 24h) 
para estabelecer o diagnóstico. 
CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES 
 FOCAIS: apenas 1 hemisfério é afetado; 
o Pode ocorrer generalização 
secundária (disseminação da 
atividade convulsiva para o resto do 
cérebro). 
 GENERALIZADO: ambos os hemisférios são 
afetados no início do quadro. 
CRISES FOCAIS 
Descritas conforme o tipo de manifestação 
predominante (motora, sensoriais, autonômicas, 
cognitivas, comportamentais). 
CRISES FOCAIS SEM SINTOMAS DISCOGNITIVOS 
 Consciencia preservada; 
 Manifestações vai depender da região 
cortical afetada como por exemplo uma crise 
focal motora que no estado pós-ictal o 
clonus sobrevem a paralisia (paralisiade 
Todd). 
 Crises focais sem caráter motor são 
chamadas de auras. 
COM SINTOMAS DISCOGNITIVOS 
 Paciente perde a consciência, geralmente se 
inciiam com uma aura (cheiro de borracha 
queimada) em seguida parada 
comportamental, sendo amnésia anterograda 
e afasia comuns no período pós-ictal. 
CRISES FOCAIS QUE GENERALIZAM 
 Paciente inicia com uma crise focal que em 
seguida se transforma em uma generalizada, 
geralmente do tipo tônico-clônica. 
CRISES GENERALIZADASCRISES DE AUSÊNCIA 
 Ausência típica (pequeno mal): episódios 
súbitos e breves de perda da consciência sem 
perda do tônus postural, sem manifestações 
pós-ictais. (mais comum em crianças). 
 Ausencia “atípica”: difere só pelo fato de os 
lapsos seremmais duradouros. 
CRISES TÔNICO-CLÔNICAS 
 Tipo mias comum induzida por fatores 
desencadeantes (intoxicações, distúrbios 
metabólicos): 
 Começam com crises Tonico-clonicas 
generalizadas (grande mal) com uma fase 
Tonica – curta duração (contração simultânea 
dos m. esqueléticos do corpo), paciente pode 
apresentar: 
o Grito ictal; 
o Mordedura dos lábios e/ou língua; 
o Cianose 
o Hiperatividade simpática (aumento 
de FC, PA, temperatura, midríase e 
sudorese). 
 Fase clônica - contrações; 
 Período pós-ictal: paralisia flácida 
generalizada, incontinência urinaria e/ou 
fecal, confusão mental pós-ictal, cefaleia, 
mialgia, fadiga. 
CRISES MIOCLÔNICAS 
Contração muscular involuntária súbita e breve, 
envolvendo apenas uma parte do corpo ou o corpo 
todo, podendo ocorrer de maneira fisiológica quando 
estamos pegando no sono. 
PRINCIPAIS CAUSAS DE CONVULSÃO POR 
IDADE 
 
TRATAMENTO 
 
TRATAMENTO AGUDO 
 Benzodiazepinicos (lorazepam) para abortar 
a crise convulsiva, uma DAE deve ser sempre 
admnistrada na sequencia. 
o Podemos usar a fenitoina IV, nunca 
diluir emsoluções contendo glicose, 
nunca infundir em vel.>50mg/min, 
pois causa hipotensão e arritmias.