SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA

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Semiologia Neurológica
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ILDIANE APARECIDA GONÇALVES | UNIFAGOC - 2021
· Pode-se avaliar um paciente por segmentos:
· CEFÁLICO: pares cranianos, sensibilidade, motricidade e sinais de irritação meníngea.
· MEMBROS E TRONCO: motricidade, coordenação, sensibilidade e funções autonômicas.
Exame do Estado Mental e Funções Corticais Superiores:
Nível de consciência:
· Grau de interação do indivíduo com o meio e percepção de si = se paciente está acordado ou alerta.
##IMPORTANTE## 
Depende do SRAA = no tronco encefálico e parte do diencéfalo.
· Comprometido se lesões no tronco cerebral, no tálamo bilateral e nos hemisférios bilateralmente (obs.: tálamo é a “porta de entrada” do cérebro).
· VIGIL OU ACORDADO: abertura ocular e interação com o meio espontâneas;
· SONOLENTO: abertura ocular e interação com estímulo sonoro;
· TORPOROSO: abertura ocular e interação após estímulo doloroso;
· COMATOSO: ausência de abertura ocular ou interação mesmo após estímulo doloroso.
· TCE = ECG!
Qualidade da consciência:
Orientação e Atenção:
· ATENÇÃO: depende da ativação pela SRAA mesencefálica e dos núcleos intralaminares do tálamo, da área pré-frontal (planejamento motor e comportamental), e dos giros angular e supramarginal – lobo parietal D (exploração e percepção de ambos os lados do corpo e do espaço).
· Lesões corticais à D causam heminegligência = paciente ignora estímulos à E. 
##IMPORTANTE## 
HEMINEGLIGÊNCIA ≠ EXTINÇÃO: na extinção, se o paciente recebe estímulos táteis ou visuais bilateralmente, ele só percebe à D, mas quando o estímulo é somente à E, ele é percebido (vias sensoriais primárias íntegras).
· Testes: falar os meses do ano de trás para frente, go/no go, contagem regressiva de 3 em 3...
· Para heminegligência: roubo dos biscoitos.
· ORIENTAÇÃO: nome, local e data.
· Estado confusional agudo/delirium = déficit de atenção agudo = flutuação do nível de atenção, desorientação temporoespacial, inversão do ciclo sono-vigília, agressividade, agitação ou apatia e alucinações.
· Nas doenças da atenção, a primeira a ser comprometida é a orientação TEMPORAL.
Linguagem:
· AFASIAS: distúrbios adquiridos da linguagem = comprometimentos parciais ou totais da capacidade de expressar e compreender pensamentos e emoções por meio de símbolos linguísticos escritos ou falados, carregados de significado. Envolve apenas a área cortical da linguagem, sem lesões das vias sensitivas ou motoras.
· REGIÕES PERISSILVIANAS
· 95% dos destros e 50% dos canhotos têm o hemisfério E como dominante para a linguagem.
· ÁREA DE BROCA: giro frontal inferior E = expressão da linguagem.
· ÁREA DE WERNICKE: liga-se a área de Broca pelo FASCÍCULO ARQUEADO. Função de percepção e compreensão da linguagem.
· NOMEAÇÃO: TODOS os tipos de afasias cursam com seu déficit (ANOMIA). Nomear cores, objetos...
· FLUÊNCIA VERBAL: falar o maior número de palavras relacionadas em 1 min (ex. palavras que começam com “a”).
· REPETIÇÃO: repetir uma sentença com pelo menos 6 palavras (“nem aqui, nem ali, nem lá”).
· COMPREENSÃO: pergunta-se algo cuja resposta não seja verbal (“mostre 2 dedos”), depois uma pergunta cuja resposta seja simples (“estou usando chapéu?”).
##IMPORTANTE## 
AFASIA DE EXPRESSÃO = Broca
AFASIA DE COMPREENSÃO = Wernicke
· TIPOS DE AFASIAS: TODAS TEM ANOMIA!!
· Global: déficits na fluência, repetição e compreensão.
· Broca: déficits na fluência, repetição, mas compreensão preservada.
· Wernicke: déficits na repetição e compreesão, mas fluência preservada.
· Condução: déficit na repetição, mas fluência e compreensão preservadas.
· Transcortical mista: déficits na fluência e na compreensão, mas repetição preservada.
· Transcortical motora: déficit na fluência, mas repetição e compreensão preservadas.
· Transcortical sensitiva: déficit na compreensão, mas fluência e repetição preservadas.
· Anômica: apenas déficit de nomeação.
Agnosias:
· Incapacidade de reconhecer objetos ou símbolos = lesão na área secundária (sem déficit sensorial, nem distúrbio da atenção ou consciência).
· AGNOSIA VISUAL: incapacidade de reconhecer objeto pela visão, mas reconhece pelo tato.
· PROSOPAGNOSIA: incapacidade de reconhecer rostos.
· ESTEREOAGNOSIA: incapacidade de reconhecer objetos pelo tato (agnosia tátil ou holognosia).
Apraxias:
· Praxia: capacidade de planejamento.
· Incapacidade de executar ato motor aprendido e propositado com habilidade, sem distúrbio primário da atenção, compreensão, motivação, força, coordenação ou sensação.
· Lesões em áreas motoras secundárias.
Memória:
· Imediata: avaliada no exame da atenção.
· Núcleo Basal de Meynert = colinérgico.
· Conexões hipotálamo-sistema límbico = memorias do sistema autonômico relacionadas às emoções.
· LESÕES DO SISTEMA LÍMBICO, HIPOCAMPO E DAS AMÍGDALAS = AMNÉSIA ANTERÓGRADA.
· LESÕES DIENCEFÁLICAS = AMNÉSIA RETRÓGRADA (Psicose de Korsakoff por álcool = deficiência de tiamina).
· Miniexame do estado mental (MEEM) = orientação temporal e espacial, memória imediata, atenção, memória de retenção e linguagem.
Motricidade:
· Paresia: déficit PARCIAL da força
· Plegia: déficit TOTAL da força
· Monoparesia: perda PARCIAL em UM membro
· Hemiparesia: perda PARCIAL em um HEMICORPO
· Paraparesia: déficit PARCIAL em MEMBROS SIMÉTRICOS
· Tetraplegia: déficit TOTAL nos 4 membros
· Diplegia: dois HEMICORPOS comprometidos
Vias Motoras:
· Córtex motor (área motora primária no GIRO PRÉ-CENTRAL) → centro semioval → Cápsula Interna → pedúnculo cerebral (mesencéfalo) → Ponte → decussação das pirâmides (bulbo) → TRATOS: 
· CORTICONUCLEAR: termina nos núcleos motores dos pares cranianos.
· CORTICOESPINHAL: desce pela medula → neurônio motor alfa (fibra muscular) e gama (fibra neuromuscular).
· Neurônio motor superior/I neurônio motor: se origina no córtex motor e faz sinapse com o neurônio motor inferior/II neurônio motor no CORNO ANTERIOR da medula.
· Lesão do trato corticoespinhal = plegia ou paresia e perda de reflexos cutâneos superficiais (cutâneo-plantar, cutâneo-abdominal e cremastérico) + aparecimento de reflexos patológicos (sinal de Babinski = extensão).
· Mímica facial: o andar superior da face recebe inervação cortical homo e contralateral
· Lesões da via motora central = paralisia facial central (compromete andar inferior contralateral)
· Lesões do nervo facial = toda a mímica é comprometida.
· ACHADOS DAS LESÕES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR:
**PROPORCIONADA: mesmo grau de déficit em MS e MI.
TODAS ABAIXO SEM BEXIGA NEUROGÊNICA (BN)!
· Córtex motor = hemiparesia contralateral que afeta face, não proporcionada. NC não afetados
· Cápsula Interna = hemiparesia contralateral que afeta face, proporcionada. NC não afetados 
· Tronco = hemiparesia contralateral que afeta face, proporcionada. Afeta NC.
TODAS ABAIXO NÃO AFETAM A FACE, POSSUEM BN E NÃO AFETAM NC!
· Medula cervical unilateral = hemiparesia ipsilateral proporcionada
· Medula cervical completa = tetraparesia bilateral proporcionada
· Medula torácica unilateral = hemiparesia ipsilateral proporcionada
· Medula torácica completa = paraparesia bilateral não proporcionada
· As lesões desses tratos levam a hipertonia e hiperreflexia.
· Lesões restritas ao motoneurônio medular geram fraqueza podendo haver fasciculações.
· Nas lesões medulares ainda há comprometimento da via sensitiva.
· DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DA SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR:
· Corno anterior = monoparesia, com fasciculações sem dor e hipoestesia.
· Raiz anterior (motora) = monoparesia, sem fasciculações, com dor, sem hipoestesia.
· Nervo periférico = mono ou poliparesia, sem fasciculações com dor e hipoestesia.
· Junção neuromuscular = tetraparesia, sem fasciculações, dor e hipoestesia.
· Músculo = tetraparesia, sem fasciculações e hipoestesia.
##IMPORTANTE## 
SÍNDROME DE BROWN-SÉQUARD: lesão aguda de metade da medula = inicialmente há CHOQUE MEDULAR (tônus ausente e arreflexia ipsilateral + nível sensitivo, com perda da aferência sensorial contralateral abaixo do mesmo); após horas-dias = SINAIS DE LIBERAÇÃO PIRAMIDAL (lesão do trato corticoespinhal).
Caracteriza-se por paresia espástica/perdade sensibilidade proprioceptiva e vibratória e tato discriminativo ipsilateral + perda da sensibilidade termoanalgésica contralateral.
· Síndrome do II neurônio motor: lesão deste no corno anterior ou de seu axônio. Ocorre déficit motor, arreflexia profunda e superficial, hipotonia, atrofia muscular e fasciculações, ipsilateralmente à lesão. Tônus muscular flácido, com todos os tipos de motricidade comprometidos.
**FASCICULAÇÕES: contrações espontâneas de fibras musculares vistas a olho nu, sem gerar movimento do membro.
· Síndrome do I neurônio motor = síndrome de liberação piramidal: fraqueza ipsi ou contralateral (posição em relação à decussação). Ex.: AVEi = hemiparesia ou hemiplegia + sinal de Babinski + hipertonia elástica (sinal do canivete) + hiper-reflexia profunda +abolição dos reflexos superficiais + sincinesias.
Avaliação da força muscular:
· Manobra do braço estendido/Mingazzini para MMSS: paciente em decúbito dorsal e de olhos fechados.
· Manobra de Raimiste: decúbito dorsal e antebraços fletidos a 90º
· Manobra de Mingazzini para MMII: decúbito dorsal, coxas fletidas a 90º sobre a bacia, pernas fletidas sobre as coxas a 90º
· Manobra de Barré: decúbito ventral e pernas fletidas sobre as coxas
· Manobra de Wartenberg para MMII (prova da queda do joelho): decúbito dorsal e coxas discretamente fletidas sobre o quadril e pernas sobre as coxas, com os calcanhares sobre superfície lisa e dura.
Tônus e trofismo:
· Inspeção, palpação, movimentação ativa e passiva.
· Tônus: estado de tensão permanente dos músculos.
· HIPO: lesões do SNP ou cerebelares
· HIPERTONIA ESPÁSTICA: sinal do canivete = aumento de resistência ao estiramento passivo é maior no inicio do movimento e diminui gradativamente – lesão do trato piramidal.
· HIPERTONIA PLÁSTICA: “roda denteada” = síndromes extrapiramidais (Parkinson).
· HIPERTONIAS ESPECIAIS: de decorticação, de descerabração, tétano (opistótono), câimbras e psicogênicas
· Trofismo: massa muscular, variação do número de sarcômeros em paralelo ou em série. 
· NORMOTRÓFICO
· HIPO: lesão do SNP ou desuso
· HIPER: distrofias musculares (Duchenne = hipertrofia das panturrilhas).
Reflexos:
· PROFUNDOS: através da percussão osteotendínea ou da fáscia do músculo.
· ESTILORRADIAL: N. Radial (C5C6) = músculo braquiorradial.
· BICIPITAL: N. Musculocutâneo (C5C6) = músculo bíceps braquial.
· TRICIPITAL: N. Radial (C7C8) = músculo tríceps braquial.
· FLEXORES DOS DEDOS: Nn. Mediano e Ulnar (C8T1) = músculo flexor superficial dos dedos.
· PATELAR: N. Femoral (L2-L4) = músculo quadríceps femoral.
· ADUTORES DA COXA: N. obturador (L2-L4) = músculos adutores magno/longo/curto. 
· AQUILEU: N. Tibial (L5-S2) = músculo gastrocnêmio/sóleo.
· Hiperreflexia = diminuição do tempo de latência, aumento da amplitude de movimento, obtenção de várias respostas a partir de único estímulo, aumento da área de obtenção do reflexo e impossibilidade de inibição voluntária.
· Clono: sinal típico de hiperreflexia = repetidas contrações rítmicas involuntárias a partir de estiramento muscular (esgotáveis ou não).
· Reflexos da face: mentoniano, orbicular dos olhos e orbicular dos lábios = NC V e VII (integração do reflexo na ponte).
· Reflexos Superficiais: cutâneo-abdominal (estímulo da parede abdominal com espátula leva ao desvio do umbigo para o lado estimulado); cremastérico superficial (a pressão digital sobre a musculatura da coxa em sua face medial, de preferência ao nível da união do 1/3 superior com o 1/3 médio, leva à elevação do testículo ipsilateral); cutâneo-plantar (estimulação plantar leva à flexão do hálux e dos artelhos).
##IMPORTANTE## 
	OUTROS REFLEXOS PATOLÓGICOS: reflexo de Hoffmann (estímulo ungueal na falange distal do dedo médio que causa flexão dos outros dedos da mão significa liberação piramidal nos MMSS); reflexo de Wartenberg da mão (flexão enérgica das falanges distais dos 4 últimos dedos acompanhada de flexão e adução voluntária do polegar e reflexo flexor dos dedos); reflexo de Tromner (percussão da superfície palmar da extremidade do dedo médio, acompanhada de flexão dos 4 últimos dedos e da falange distal do polegar).
· Sinais de liberação frontal: 
· Reflexo palmomentoniano
· Reflexo orbicular dos lábios
· Reflexo de preensão
· Reflexo de perseguição
· Sinal de Myerson: oclusão da rima palpebral em que o paciente não consegue impedir de piscar inesgotável – Parkinson.
Distúrbios de movimento:
· Lesão dos núcleos da base = sistema extrapiramidal; também lesões de cerebelo, tálamo e de núcleos do tronco cerebral.
**VIA EXTRAPIRAMIDAL: conjunto de estruturas envolvidas no controle motor, no que se refere ao planejamento e à coordenação de atividades motoras complexas.
**GÂNGLIOS DA BASE: núcleo lentiforme, putâmen, globo pálido, núcleo caudado, subst. negra, núcleo subtalâmico.
· Tremor
· Coreia: movimentos involuntários bruscos, breves, migratórios, erráticos.
· Atetose: movimentos sinuosos lentos em torno de um eixo longo do membro afetado.
· Balismo: movimentos bruscos, breves, proximais, semelhantes a chutes e arremessos.
· Mioclonia: contrações involuntárias súbitas, que lembram pequenos sustos, com cessação abrupta da contração muscular.
· Tique: movimentos estereotipados, breves, repetitivos, suprimíveis, possivelmente motores e/ou vocais.
· Distonia: contração sustentada concomitante de músculos agonista e antagonista, levando a abalos lentos, movimento articular mantido e torção ou postura anormal.
· As síndromes que compõem os distúrbios do movimento podem ser divididas em:
· Rígido-acinéticas (hipocinéticas): há dificuldade em realizar movimentos voluntários: acinesia, hipocinesia + hipomimia (redução da mímica facial – fácies “em máscara”) + festinação (vários passos no mesmo lugar) + bradicinesia (redução da amplitude de movimento) + hipertonia plástica (rigidez em toda movimentação passiva).
· Hipercinéticas: basicamente movimentos anormais (síndromes coreicas, atetósicas, coreoatetósicas etc.)
· SÍNDROMES PIRAMIDAL x PERIFÉRICA x EXTRAPIRAMIDAL:
· Piramidal: força diminuída + hipertonia ESPÁSTICA + reflexos tendinosos exaltados + reflexo cutâneo-abdominal ABOLIDO + SINAL DE BABINSKI
· Periférica: força diminuída + HIPOTONIA + HIPORREFLEXIA + reflexo cutâneo-abdominal PRESENTE + reflexo cutâneo-plantar em flexão ou sem resposta.
· Extrapiramidal: força NORMAL + hipertonia PLÁSTICA + NORMORREFLEXIA + reflexo cutâneo-abdominal PRESENTE + reflexo cutâneo-plantar em flexão.
Equilíbrio Estático e Dinâmico (marcha):
Equilíbrio Estático:
· Prova de Romberg: paciente de olhos fechados e pés aproximados. Possíveis desfechos:
· Queda ao chão = SINAL DE ROMBERG: perda de propriocepção consciente – lesão do funículo posterior/cordonal posterior (deficiência de vit B12 ou neurossífilis).
· Queda após latência para um lado preferencial: “Romberg vestibular” ou pseudo-Romberg – lesão ipsilateral de vias vestibulares (N. vestibulococlear).
Equilíbrio dinâmico:
· Avaliado pelo PADRÃO DA MARCHA.
· Talonante (marcha atáxica espinhal, tabética): base alargada + pisada com energia + toque inicial do calcanhar + olhar em direção aos pés = Tabes dorsalis, deficiência de vit B12.
· Hemiplégico-espástica (ceifante): MS fletido em 90º em relação ao cotovelo e em adução, com a mão fechada + MI ipsilateral é espástico e joelho não flexiona = AVC, tumores do SNC, neurotoxoplasmose.
· Marcha em “tesoura” (espástica): MMII enrijecidos e espásticos + pés se arrastam + pernas se cruzam na frente durante a marcha (tesoura) = formas espásticas de paralisia cerebral.
· Marcha cerebelar (marcha do ébrio, ataxia cerebelar): marcha instável + base alargada + mudança com o fechamento dos olhos (incoordenação) = lesões cerebelares, embiraguez.
· Marcha vestibular: lateropulsão + em linha reta, é como se fosse empurrado para o lado = lesão vestibular.
· Parkinsoniana (festinante): em bloco, enrijecido + passos pequenos e rápidos + cabeça inclinada para frente (impressão de desvio do eixo de gravidade) = Doença de Parkinson, parkinsonismos atípicos.
· Marcha apráxica (em pequenos passos): pésjuntos ao chão (pés parecem “grudados” ao chão = hidrocefalia de pressão normal/lesões frontais.
· Marcha parética com marcha escarvante (equina): excessivo levantamento do joelho + excessiva flexão da coxa + pés pendentes (semelhante à do cavalo) = lesão do nervo periférico.
· Marcha anserina (de “pato”): oscilações da bacia + pernas afastadas + hiperlordose lombar + inclinação do tronco para um lado e para o outro = qualquer processo que cause fraqueza dos músculos pélvicos (polineuropatias, pseudomiopatias, polimiosites, gravidez).
Coordenação e provas cerebelares:
· Paciente em pé, de olhos abertos e depois de olhos fechados.
· Síndrome cerebelar AXIAL: alterações do equilíbrio, da marcha, da sinergia tronco-membros, da fala, da motricidade ocular. Lesão vermiana ou paravermiana.
· Paciente pode apresentar a “dança dos tendões”. Marcha ebriosa, com passos irregulares, de medidas e distâncias diferentes, com a base alargada.
· Dificuldade para se levantar do leito sem o auxílio dos MMSS (dissinergia tronco-membros), além de fala escandida (lentificada), com variações no tom de voz quando diz “ah” por um tempo prolongado. Pode haver nistagmo.
· Síndrome cerebelar APENDICULAR: dismetria, decomposição dos movimentos com tremor de ação, disdiadococinesia (erro nas alternâncias) e prova do rechaço de Stewart-Holmes (com o antebraço parcialmente fletido, forçando em direção ao tórax contra resistência interposta pelo examinador que lhe segura o punho, este é bruscamente liberado. Uma pessoa normal freia o movimento rapidamente, o que não acontece em portadores de lesão cerebelar ipsilateral). Lesão dos hemisférios cerebelares.
· Ipsilateralmente à lesão, erro de pontaria e/ou decomposição de movimentos e/ou tremor de ação durante a manobra índex-nariz, calcanhar-joelhos e prova de Barany (paciente com MMSS estendidos paralelos deve levantar e abaixa-los, mantendo-os paralelos; desvio unilateral sugere alteração cerebelar). Pesquisa-se também diadocinesia: movimentos alternados rápidos com as mãos.
· Síndrome cerebelar GLOBAL: axial + apendicular.
Sensibilidade:
· Tato, dor, temperatura, propriocepção – sensibilidade cinético-postural, sensibilidade visceral e sensibilidade especial: visão, oflato, audição e paladar.
· Hipo ou hiperestesia
· Anestesia: perda total
· Disestesia: sensação distorcida, desagradável
· Alodinia: percepção de um estímulo não doloroso como doloroso
· Hiperpatia: estímulos de baixa intensidade e sucessivos com dor violenta
· Grafestesia: capacidade de reconhecer símbolos e letras pelo tato
· Estereognosia: reconhecimento de objetos pela sua forma, tamanho e textura
· Artrestesia: referente a propriocepção
##IMPORTANTE## 
No nervo periférico, as fibras que conduzem a dor caminham juntas com as fibras motoras, o tato e as sensibilidades superficial e profunda.
· FASCÍCULOS GRÁCIL E CUNEIFORME (cordão posterior da coluna): conduzem a sensibilidade profunda (vibratória/astrestesia/tato) e seguem ipsilateralmente até os núcleos grácil e cuneiforme no bulbo, Que emitem prolongamentos que decussam no fascículo arqueado e ascendem até o tálamo e, deste para o córtex sensitivo (GIRO PÓS-CENTRAL).
RAIZ DORSAL: sensitiva
RAIZ ANTERIOR: motora
· As vias que conduzem a dor e a temperatura até o CORNO POSTERIOR DA MEDULA, fazem sinapse e emitem prolongamentos que cruzam a linha média na COMISSURA ANTERIOR DA MEDULA, encontrando o trato espinotalâmico lateral, que ascende até o tálamo, e depois segue para o giro-pós central.
· Via de tato e pressão: após sinapse no gânglio da raiz dorsal, segue ao corno posterior, onde faz sinapse, e atravessa a comissura anterior terminando no trato espinotalâmico anterior. 
Lesões periféricas:
· Mononeuropatia: apenas um nervo está lesado
· Mononeuropatia múltipla: vários nervos são comprometidos em tempos diferentes (diabetes, arterites)
· Polineuropatia: distribuição distal e simétrica, com vários nervos comprometidos na mesma relação temporal
· Lesões radiculares: perda de sensibilidade em faixa no dermátomo correspondente.
Radiculopatias:
· Causas compressivas mais comuns acometem mais as raízes lombossacrais e cervicais. Radiculopatias cervicais são mais associadas a diabetes e herpes-zóster.
· No plexo lombossacro, a raiz L5 é a mais lesada, seguida por S1 e L4.
· L5: dor na região lombar que irradia para as porções lateral da perna e medial do pé, com fraqueza para dorsiflexão e eversão do pé. Também pode ocorrer hipoestesia na região anteromedial do pé.
· Na região cervical, a raiz C7 é a mais acometida, seguida de C8 e C6 e, raramente, C5.
· C7: dor no pescoço que irradia para a região posterior do antebraço e alteração de sensibilidade no dedo médio, podem ocorrer, além de redução do reflexo tricipital e fraqueza para estender o braço.
Lesões centrais:
· Síndromes sensitivas: pág. 54.
· Lesões no tronco cerebral: alterações contralaterais. Dependendo do local, acomete NC, vias cerebelares e piramidais.
· Lesões no tálamo: hipoestesia contralateral (4-6 sem após, podem surgir crises espontâneas de dor, disestesia ou alodinia).
· Lesões corticais somatossensoriais: perda de sensibilidade na área de representação do segmento do corpo.
Sinais Meníngeos:
· Presentes nos quadros inflamatórios das meninges.
· MENINGISMO: síndrome com rigidez de nuca sem inflamação meníngea, em infecções sistêmicas.
· Inflamações das meninges: dor, rigidez de nuca, cefaleia, fotofobia, náusea, febre e calafrios.
##IMPORTANTE## 
Sinal de desconforto lombar: decúbito dorsal e coxa a 90º em relação à maca e pernas paralelas a ela = força com cada um dos pés em sentido horizontal contra resistência do examinador. Sinal mais precoce de irritação meningorradicular.
· Rigidez de nuca: espasmo da musculatura do pescoço com dor à flexão e resistência ao movimento passivo, impossibilitando ao médico colocar o queixo do paciente no próprio peito.
· Sinal de Kernig: com o quadril e os joelhos flexionados, há incapacidade de estender os joelhos bilateralmente.
· Sinal de Brudzinski: na tentativa de flexionar o pescoço com uma das mãos do examinador segurando o tórax, provoca-se a flexão dos quadris e dos joelhos bilateralmente.
· Sinal de Lasègue: paciente em decúbito dorsal e perna em completa extensão, observe o movimento passivo de flexão da coxa sobre a bacia, que desperta no lado afetado; a partir de certo grau de elevação do MI, há dor no trajeto do N. ciático (entre 10 e 60º), resultante de estiramento do nervo. (Lasègue cruzado: dor na perna afetada a partir da elevação da perna não afetada = altamente sensível para compressão medular por hérnia de disco).
· Sinal de Lhermitte: parestesia irradiada para os 4 membros ou dor em “choque” ao longo da coluna e dos MMII por ocasião de flexão do pescoço (lesões da coluna cervical alta e esclerose múltipla).
Nervos Cranianos:
· Nervo Olfatório (NCI): hiposmia ou anosmia. Possui origem APARENTE no bulbo olfatório.
· Nervo Óptico (NCII): um raio de luz que incide obliquamente sobre o olho se projeta oposto ao lado que partiu = uma imagem situada à D cairá sobre a retina do lado E em ambos os olhos. Possui origem aparente no quiasma óptico.
· A imagem do campo visual temporal incidirá sobre a retina nasal, e a imagem do campo visual nasal incidirá sobre a temporal.
· As imagens da retina nasal decussam no quiasma óptico para o lado contralateral e seguem no trato óptico pela radiação até o córtex visual primário (lobo occipital). As informações captadas pelas fibras da retina temporal seguem direto, sem cruzar, até o lobo occipital ipsilateral.
· Lesões na retina causam ESCOTOMAS.
· Lesões no nervo óptico causam AMAUROSE (quando totais) ou ESCOTOMAS (quando parciais).
· Lesão no quiasma óptico resulta em HEMIANOPSIA BITEMPORAL (tumores de hipófise são a principal causa).
· Lesão do trato óptico leva a HEMIANOPSIA HOMÔNIMA DIREITA ou ESQUERDA contralateral ao lado lesado.
· Pesquisa visual: avaliação da acuidade visual (tabela de Snellen) e campimetria de confrontação.
· III, IV e VI são testados juntos.
· Controle das pupilas: apenasIII nervo (porção parassimpática) = via eferente do reflexo fotomotor.
##IMPORTANTE## 
Nervo Oculomotor (NCIII): músculos reto superior, reto inferior, reto medial e oblíquo inferior. Sua lesão leva a estrabismo divergente e a prejuízo da elevação e depressão do olho, além de midríase por perda de inervação parassimpática e ptose palpebral.
Nervo Troclear (NCIV): músculo oblíquo superior (abaixamento do olho e sua inciclodução – aproxima o polo superior do globo ocular no nariz). Lesão = diplopia ao olhar para baixo (descer escadas) e melhora quando inclina lateralmente a cabeça contralateralmente à lesão (tilt head contralateral).
Nervo Abducente (NCVI): músculo reto lateral. Lesão causa estrabismo convergente.
· Lesão do nervo ótico leva à perda do reflexo fotomotor direto e preserva o consensual, e lesão do III nervo, à midríase paralítica do lado lesado e perda do reflexo pupilar consensual e direto = sinal precoce de herniação do uncus do temporal e do giro hipocampal sobre esse nervo.
· O nervo oculomotor possui origem aparente no sulco medial do pedúnculo cerebral, enquanto o troclear surge no véu medular superior e o abducente, no sulco bulbopontino.
· Nervo Trigêmeo (NCV): inervação sensitiva superficial e profunda da face e motricidade mastigatória do músculo tensor da corda do tímpano. Pesquisa-se o funcionamento pedindo ao paciente que abra e feche a boca e morda uma espátula. Quando há lesão, é mais fácil tirá-la do lado lesado.
· Lesões bilaterais: queda da mandíbula pela gravidade; lesão unilateral: a boca aberta desvia para o lado lesado (músculo pterigóideo normal).
· Lesões causam disartria leve, fala lenta e sons anasalados.
· REFLEXO CORNEOPALPEBRAL: estimulação córnea leva ao fechamento da pálpebra pelo músculo orbicular do olho (integração do reflexo no tronco cerebral, aferência sensitiva do V nervo, eferência motora do VII nervo).
· Nervo Facial (NCVII): musculatura da mímica facial e parte sensitiva dos 2/3 anteriores da língua e é responsável por ocluir a boca para a contenção dos alimentos durante a mastigação. 
· PARALISIA PERIFÉRICA: compromete toda a hemiface quanto à motricidade.
· PARALISIA CENTRAL: paralisia do 1/3 inferior da face.
· Lesões causam também distúrbio de fonação, com dificuldades com fonemas labiais.
· Nervo Vestibulococlear (NCVIII): é um nervo sensitivo. Lesão causa HIPOACUSIA NEUROSSENSORIAL. Teste através de um diapasão com 1024 ou 512 Hz. Surge no sulco bulbopontino, lateralmente ao nervo facial.
· Prova de Rinne: diapasão é colocado na mastoide não melhora a percepção do som, o que acontece na hipoacusia de condução.
· Prova de Weber: diapasão é colocado na linha média. Na hipoacusia de condução, a escuta é melhor no lado lesado; na neurossensorial, a escuta é melhor no lado normal.
· Nervos Glossofaríngeo e Vago (NCIX e NCX):
· IX: palato e língua
· X: cordas vocais e palato. Surge no sulco lateral posterior, caudalmente ao nervo glossofaríngeo.
· Pesquisa pelo reflexo do vômito (espátula na parede posterior da orofaringe): sem sensação de vômito na lesão de ambos.
· O IX nervo também é responsável pela gustação do 1/3 posterior da língua.
· REFLEXO PALATINO: elevação do palato com a estimulação da úvula e do palato mole. Nas lesões unilaterais, ambos estão desviados para o lado normal (sinal “da cortina”).
· Nervo Acessório (NCXI): a porção craniana se junta ao vago e inerva os músculos da laringe e da faringe. A porção espinal inerva os músculos ECM e trapézio. Surge no sulco lateral posterior do bulbo (raiz craniana) e na medula (raiz espinal).
· Lesão: atrofia do ECM e da porção superior do trapézio = déficit de elevação do ombro (trapézio) e na rotação da cabeça para o lado contralateral (ECM). 
· Lesão do ramo interno: alteração da fonação (voz rouca, bitonal, sussurrada) e da respiração (dispneia, respiração ruidosa) = confunde-se com o comprometimento do vago.
· Nervo Hipoglosso (NCXII): inerva a musculatura da língua. Surge no sulco lateral anterior do bulbo, em frente às olivas. Exame inicialmente com a língua em repouso dentro da cavidade oral. In situ, é repuxada para o lado são. Inspeção dinâmica mediante exteriorização da língua, e execução de diversos movimentos: exteriorizada a língua sofre desvio para o lado da lesão. O paciente não consegue fazer saliência com a língua na bochecha e há dificuldade para articular consoantes linguais, como “t” e “I”.