Doenca de Parkinson

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Doenca de Parkinson 
EPIDEMIOLOGIA 
 Doença de Parkinson (DP) é a segunda doença 
neurodegenerativa mais comum; 
 Acomete 2-3% > 65 anos; 
 Surgem após os 50 anos, sendo considerada 
precoce (antes dos 40 anos) e juvenil (antes dos 
20 – raríssimos); 
 Mais comum no sexo masculino; 
 Caráter predominantemente motor e progressiva, 
podendo ocorrer distúrbios cognitivos, 
psiquiátricos e autonômicos, hiposmia, fadiga e 
dor (podem até preceder a alteração motora). 
ETIOPATOGENIA 
ETIOLOGIA: interação de fatores genéticos, ambientais e o 
próprio envelhecimento, sendo as formas genéticas da 
doenças as que possuem apresentação mais precoce. 
EXPRESSÃO MOTORA DA DP: decorre de uma deficiência 
na transmissão dopaminérgica na via nigroestriatal 
decorrente do processo degenerativo acometendo os 
neurônios mesencefálicos nigrais. (DECORREM 
PRINCIPALMENTE DA PERDA PROGRESSIVA DA PARTE 
COMPACTA DA SUBSTANCIA NEGRA) 
 Deposito anormal de alfassinucleínca (proteína 
de ação pré-sináptica) se acumula principalmente 
na subtancia negra e lócus ceruleus, levando a 
disfunção de organelas e sistemas celulares que 
acarretam na morte neuronal. 
MANIFESTAÇÕES PRÉ-MOTORAS DA DP: decorrem do 
acometimento do bulbo e da ponte no tronco cerebral, 
além do sistema olfatório. 
 Processo degenerativo parece ter uma progressão 
caudocranial: 
o Tronco cerebral baixo (fase pré-motora); 
o Mesencéfalo (fase motora); 
o Estruturas corticais (fase avançada). 
 
QUADRO CLÍNICO 
MANIFESTAÇÕES MOTORAS 
A principal manifestação é a síndrome parkinsoniana, 
decorrente do comprometimento da via dopaminérgica 
nigroestriatal. 
SÍNDROME PARKINSONIANA: bradicinesia, rigidez, tremor 
de repouso e instabilidade postural: 
BRADICINESIA 
Lentidão e redução da amplitude de movimentos 
voluntários e automáticos. Incapacidade de sustentar 
movimentos reptitivos, fatigabilidade anormal e dificuldade 
de realizar atos motores simultâneos. Apresentações: 
 Hipomimia; 
 Sialorreia (perda da comissura labial – acumulo de 
saliva na boca); 
 Disfagia; 
 Disartrofonia hipocinética; 
 Comprometimento da destreza dos mov. 
necessários para vestir-se e cuidados com a 
higiene. 
 Micrografia (diminui tamanho da letra); 
 MARCHA: reduz amplitude dos passos e/ou 
paciente arrasta os pés e a perda do mov. Dos 
MMSS caracterizando a marcha em bloco. Pode 
ocorrer festinação (aceleração involuntária da 
marcha com inclinação para frente), bloqueio da 
marcha (freezing – perda abrupta da capac. de 
iniciar ou sustentar a marcha), cinesia paradoxal 
(melhora abrupta do desempenho motor na 
marcha princ. em situação de forte emoção). 
OBS: BLOQUEIO DA MARCHA E CINESIA PARADOXAL 
podem estar relacionadas a oscilações da atividade 
noradrenérgica e/ou colinérgica. 
RIGIDEZ 
É uma anormalidade motora, sendo uma hipertonia 
denominada PLÁSTICA. A resistência a movimentação do 
membro afetado pode ser contínua ou intermitente (RODA 
DENTEADA). 
 Acometimento preferencial da MUSCULATURA 
FLEXORA, o que determina alterações típicas da 
postura, com anteroflexão do tronco e semiflexão 
dos membros (postura simiesca). 
 Reflexo local de postura (flexão do pé e o pé fica 
flexionado por algum tempo). 
TREMOR 
É um tremor de repouso, exacerbado durante a marcha, 
no esforço mental ou em situações de tensão emocional. 
Desaparece com o sono e com a movimentação voluntaria 
do segmento afetado. 
FISIOPATO: participação da disfunção da via 
dopaminérgica nigroestriatal, tem tambbém envolvimento 
o circuito cerebelo-tálamo-cortical. 
INSTABILIDADE POSTURAL 
Decorre da perda de reflexos de readaptação postural, 
evidenciado em mudanças bruscas de direção. OCORRE 
NAS FASES MAIS TARDIAS!!! 
FISIOPATO: envolvimento dos núcleos da base e núcleo 
pedunculopontino (colinérgico) na transição 
pontomesencefálica. 
OUTRAS 
 Blefaroespasmo; 
 Convergência ocular; 
 Olhar vertical para cima. 
MANIFESTAÇÕES NÃO MOTORAS 
São agrupadas em: neuropsiquiátricas, autonômicas, 
distúrbios do sono e outras. 
NEUROPSIQUIÁTRICAS 
 Depressão (mais comum FR: mulher, maior 
incapacidade motora, disf. Cognitivas, sonolência) ; 
tristeza, pessimismo, alterações somáticas (perda 
de apetite, alteração de peso, fadiga e distúrbios 
do sono), perda de autoestima e ansiedade. 
 
 Declínio cognitivo (inicio é mais dist. 
visuoespaciais evoluindo para um quadro 
demencial). 
 Ansiedade e apatia também pode ocorrer. 
AUTONÔMICAS 
Mais relevantes: gastrointestinais (obstipação intestinal, 
disfagia, gastroparesia), hipotensão postural, disfunção 
vesical, seborreia, disf. erétil e alt. da termorregulação. 
Hiposmia (presente em 80-90% dos pacientes com DP), 
fadiga e dor. 
DIST.DO SONO 
 
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE PARKINSON 
É feito através de dados clíncios + exames 
complementares, tendo como maior objetivo descartar 
condições que podem ser confundidas. 
OBS: 
 Ainda não é possível o diagnóstico na fase pré-
motora ou prodrômica. Entretanto o Movement 
Disorders Society propôs critérios para estafase 
baseados em: 
o Fatores de risco para DP; 
o Presença de manif. Não motoras; 
o Biomarcadores (cintilografia cerebral 
(estudar via dopaminérgica) e sonografia 
transcraniana). 
DIAGNÓSTICO 
Envolve 3 passos: 
 
PASSO 1 – CARACTERIZAR A SD. PARKINSONIANA 
Quatro componentes básicos: bradicinesia, rigidez, tremor 
de repouso e instabilidade postural. Se pelo menos 2 
desses (conforme o MDS) estiverem presentes, exceto a 
inst. Postural, podemos caracterizar a síndrome. 
 
TE: tremor cineticopostural simétrico, nos MMSS, podendo 
acometer segmento cefálico e voz, melhora sob efeito de 
bebidas alcoólicas. Responde a tto com BB e primidona. 
Geralmente na DP a síndrome parkinsoniana acomete de 
INCIO um hemicorpo, estendo para o outro lado do corpo 
após meses ou anos. O acometimento bilateral desde o 
inicio afasta o diagnóstico de DP. 
Pesquisar as manifestações não motoras que podem 
auxiliar no diagnóstico da DP. 
PASSO 2 – IDENTIFICAR CAUSA DA SD. 
PARKINSONIANA 
Diferenciar se a SD. PARKINSONIANA está derivando de: 
 Causas especificas (parkinsonismo secundário): 
formas atípicas de parkinsonismo degenrativo 
(atrofia de multiplos sistemas, paralisia 
supranuclear progressiva, degeneração 
corticobasal, demência com corpos de Lewy); 
 Causa primária de parkinsonismo: Doença de 
Parkinson. 
 
PASSO 3 – CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO DE 
DP COM BASE NA RESPOSTA TERAPÊUTICA E 
EVOLUÇÃO 
 Boa resposta a drogas de ação dopaminérgica -> 
levodopa. 
 Confirma DP o aparecimento a longo prazo das 
discinesias (movimentos musculares involuntários 
e descontrolados) induzidas por levodopa. 
EXAMES COMPLEMENTARES NO DIAGNÓSTICO 
DA DP 
Exames de imagem estruturais como a ressonância 
magnética e a tomografia computadorizada do encéfalo 
são utilizadas como auxílio para a exclusão dos 
diagnósticos diferenciais. 
Outro exame complementar : ultrassonografia 
transcraniana, um médodo não invasivo, de custo mais 
baixo que as cintilografias. A ultrassonografia transcraniana 
permite avaliar a ecogenicidade do tecido cerebral, através 
do osso temporal, em que pese, em alguns pacientes, a 
espessura excessiva da janela óssea não permitir a 
obtenção de imagens adequadas. A substância negra é 
identificada no plano mesencefálico como uma estrutura 
com o formato de uma borboleta de baixa ecogenicidade 
envolta pelas cisternas da base que são hiperecogênicas. 
Mais de 90% dos portadores da DP apresentam 
hiperecogenicidade da substância negra, mas este tipo de 
alteração pode também estar presente em cerca de 10% de 
grupos-controle. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
Propostos pela United Kingdom Parkinson’s Disease Society 
Brain Brank (Gibb e Lees) é o mais utilizado nas ultimas 
décadas. Mais recente, o Movement Disorders Society 
propôs novos critérios baseados nos recentes avanços nosconhecimentos sobre a DP: 
 
TRATAMENTO 
O levodopa é o principal tratamento da DP!!! A LEVODOPA 
atua diretamente sobre a deficiência dopaminérgica, sendo 
a droga mais eficaz no controle dos SINTOMAS MOTORES. 
Problemas a longo prazo: redução do tempo de efeito 
(wearing-off) e movimento involuntários (discinesias). 
É uma droga considerada PRÓ-DROGA: se converte em 
dopamina (pq a pro-droga consegue ultrapassar a barreira 
hematoencefálica). 
 Meia vida: 90 minutos; 
 OBS: dopa descaboxilase e catecol-orto-
metildopa. 
MANEJO DA FASE INICIAL 
 2-4 doses de 50-100mg de levodopa 
OUTRAS DROGAS: 
Temos como drogas com ação no sistema dopaminérgico, 
além da levodopa, os agonistas dopaminérgicos (rotigotina 
e pramipexol), os inibidores da MAO (selegilina e rasagilina) 
e os inibidores da COMT (entacapona e tolcapona). As 
drogas com ação fora do sistema dopaminérgico são os 
anticolinérgicos (biperideno e triexifenidila) e os 
antiglutamatérgicos (amantadina). Os anticolinérgicos, a 
selegilina e a amantadina são as drogas com menor 
capacidade para reverter a sintomatologia parkinsoniana, 
mas que podem ter um papel útil no tratamento. 
 
 
 
ESTRATÉGIAS DE TRATAMENTO 
Levamos em consideração a idade do paciente e – 
portanto sua expectativa de vida –, o grau de 
incapacitação funcional, se o paciente ainda mantém 
atividade de trabalho. Podemos considerar, em ordem 
decrescente de eficácia para controle das manifestações 
motoras a levodopa, seguida dos agonistas 
dopaminérgicos, e depois os demais antiparkinsonianos. 
 PACIENTE (70-75 ANOS) se tem poucos sintomas 
ou se não incomoda tanto -> rasagilina ou agonista 
dopaminérgico. 
o Se há incapacitação -> levodopa mesmo 
no inicio. 
 PACIENTE : 75 ou se tem comprometiment 
cognitivo -> levodopa desde o início. 
Isto se deve à melhor tolerabilidade da levodopa em 
relação a todos os outros antiparkinsonianos e pelo fato de 
a expectativa de vida ser menor. 
 
Pacientes que necessitam mais do que 300 ou 400 mg ao 
dia de levodopa terão maior benefício se, ao invés de 
incrementar a dose, adicionar agonista dopaminérgico ao 
esquema. 
MANEJO DA FASE AVANÇADA 
A estratégia varia de acordo com o tipo de complicação. 
No encurtamento do efeito (wearing-off) ou com 
discinesias tendemos numa primeira etapa a fracionar o 
número de tomadas da levodopa – passamos, por exemplo 
de 1 comprimido três vezes ao dia para meio comprimido 
seis vezes ao dia. E numa segunda etapa adicionamos 
rasagilina 1 mg ao dia ou agonista dopaminérgico ao 
tratamento (pramipexol ou rotigotina). 
Outra opção terapêutica para controle das flutuações 
motoras, especialmente o wearing-off, adicionamos a 
entacapona 200 mg 1 comprimido a cada tomada de 
levodopa. 
Paciente com discinesia podemos associar amantadina 
(200-300mg ao dia). Se refratária e intensa adicionar 
clozapina em dose baixa (12,5 -50mg). 
ORIENTAÇÃO A TOMADA: 
Recomendamos para que os pacientes tomem os 
comprimidos da levodopa longe das refeições 
especialmente das refeições de alto conteúdo proteico. Os 
aminoácidos competem com a levodopa pelos receptores 
celulares do intestino e da barreira hematoencefálica. 
TRATAMENTO DOS SINTOMAS NÃO MOTORES 
 DEPRESSÃO: qualquer ATDT ou ISRS-45. Sertralina, 
escitalopram e venlafaxia; 
 DEMÊNCIA: anticolinesterásicos (rivastigmina, 
donepezila e galantamina) 
 CONSTIPAÇÃO: orientação dietética e laxantes não 
irritantes. 
 HIPOTENSÃO POSTURAL: aumento de 
hidroeletroliticos e uso de meia elástica. Podemos 
prescrever fludrocortisona de 0,1-0,2 mg ao dia 
em duas tomadas. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
O tratamento cirúrgico pode ser feito com cirurgias 
ablativas (talamotomia (tremor unilateral), palidotomia 
(discinesia) e subtalamotomia) ou com estimulação 
cerebral profunda (deep brain stimulation – DBS). Indicado 
em casos em que ocorrem complicações motoras de longo 
prazo. 
FISIOTERAPIA E FONOTERAPIA 
São uteis associadas a terapia medicamentosa.