Rebaixamento do nível de consciência e Delirium (Estado confusional agudo)

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Alt. nível de consciência 
- Alteração transitória do nível de consciência (síncope) 
- Oscilação do nível de consciência (sonolento/agitado) 
- Alteração persistente do nível de consciência 
(sempre rebaixado) 
Sistema ativador reticular ascendente (SARA) 
- Organização da consciência começa no tronco (ponte 
e mesencéfalo) → tálamo e hipotálamo → córtex 
cerebral 
- Lesões graves no tronco (SARA) 
- Lesão difusa no córtex 
ETIOLOGIA 
➢ Estrutural 
➢ Infratentorial (tronco – podem ser pequenas) 
➢ Supratentorial (córtex como um todo – lesões 
grandes) 
➢ Não-estrutural / difusa / multifocal – causas 
metabólicas, intoxicação exógena → atual 
generalizadamente no SNC, podendo 
comprometer o nível de consciência 
 
*Rebaixamento do nível de consciência mais comum 
no AVCh – causa lesão local, mas comprime o 
hemisfério oposto por edema cerebral (↑ volume); no 
AVCi localizado, dificilmente haverá 
comprometimento do nível de consciência, a menos 
que seja uma lesão no tronco (lesão infratentorial) 
 
*Lesões no tronco tendem a ser mais discretas na TC; 
o ideal para visualizar seria a RM, no entanto, na 
prática clínica opta-se por fazer a TC devido à 
disponibilidade (observar mais cuidadosamente o 
tronco e descartar outras lesões em encéfalo – que 
costumam ser maiores, mais visíveis, difusas) 
 
 
 
*Lembrar de infecções de SNC que podem estar 
relacionadas a rebaixamento do nível de consciência; 
no entanto, qualquer infecção que seja 
suficientemente grave e altere a hemodinâmica do 
paciente é capaz de alterar a perfusão do SNC e 
também pode ser causa de rebaixamento 
 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
HISTÓRIA 
➢ Curso temporal: abrupto (AVC), gradual (tumor), 
flutuante (metabólicas, infecção sistêmica) 
➢ Presença de sinais neurológicos focais precedendo 
a perda de consciência (AVCh – inicia com sinal 
focal e, conforme vai expandindo, altera nível de 
consciência) 
➢ Episódios prévios de AIT (AVC) ou crise convulsiva 
(estado pós-ictal) 
➢ Alteração comportamental prévia (lesão expansiva 
em lobo frontal, encefalite, metabólicas) 
➢ História de trauma, lesão em base de crânio (TCE) 
➢ Sintomas associados – febre, cefaleia, confusão 
mental (meningite, encefalite) 
➢ Comorbidades clínicas (cirrose, IR – metabólicas) e 
psiquiátricas 
➢ Medicações em uso (intoxicação) 
➢ História de abuso de álcool ou drogas 
 
 
SINAIS VITAIS 
HIPERTENSÃO 
➢ Encefalopatia hipertensiva 
➢ Hemorragia em SNC 
HIPOTENSÃO (Má perfusão cerebral pelo choque) 
➢ Sepse 
➢ Hipovolemia 
➢ Insuficiência cardíaca 
➢ Drogas 
➢ Doença de Addison (insuficiência adrenal) – 
hipotensão postural, dor abdominal, náuseas, 
vômitos, hiperpigmentação 
HIPERTERMIA 
➢ Infecção 
➢ Insolação 
➢ Intoxicação anticolinérgica (Sd. neuroléptica 
maligna) 
HIPOTERMIA (< 33ºC) 
➢ Acidental 
➢ Encefalopatia de Wernicke 
➢ Tumor hipotalâmico 
➢ Insuficiência adrenal 
➢ Hipotireoidismo 
➢ Sepse 
➢ Intoxicação exógena 
PADRÃO VENTILATÓRIO 
HIPERVENTILAÇÃO 
Acidose metabólica (respiração de kussmaul) 
➢ Uremia 
➢ CAD 
➢ Acidose láctica 
➢ Intoxicação por AAS / metanol / etilenoglicol 
Alcalose respiratória (hipoxemia) 
➢ Insuficiência hepática 
➢ Sepse 
➢ AAS 
➢ Estados cardiopulmonares 
➢ Causas psicogênicas (ex. ansiedade) 
HIPOVENTILAÇÃO 
Acidose respiratória (retentores de CO2) 
➢ Insuficiência respiratória de origem central 
➢ Doença do sistema nervoso periférico 
➢ Deformidade torácica 
Causa estrutural? TC 
Infecção de SNC? HMG e LCR 
Metabólicas? Bioquímica 
 
PESQUISAR SINAL MENINGEO 
➢ Febre 
➢ Cefaleia 
➢ Rebaixamento do nível de 
consciência sem causa conhecida 
 
Alcalose metabólica 
➢ Geralmente não associado com RNC 
➢ Se presente, suspeitar de outras causas 
(psicogênica, intoxicação por opioides) 
ALTERAÇÕES CUTÂNEO-MUCOSAS 
➢ Lesão de uso de droga EV (ante cubital, mãos) → 
intoxicação? 
➢ Sinais de fratura de base de crânio → TCE? 
➢ Telangiectasias → encefalopatia hepática? 
➢ Petéquias → discrasias sanguíneas, vasculites, 
meningococcemia? 
➢ Icterícia 
➢ Hiperpigmentação → insuficiência adrenal 
primária 
EXAME NEUROLÓGICO 
➢ Nível de consciência 
ESCALA DE COMA DE GLASGOW ECG 
Abertura ocular Pontos 
Espontânea 
Ao comando 
A dor 
Ausente 
4 
3 
2 
1 
Resposta verbal Pontos 
Orientado 
Confuso 
Palavras inapropriadas 
Sons incompreensíveis 
Ausente 
5 
4 
3 
2 
1 
Resposta motora Pontos 
Obedece a comando 
Localiza dor 
Retirada à dor 
Flexão 
Extensão 
Ausente 
6 
5 
4 
3 
2 
1 
 
*FOUR (Full outline of unresponsiveness score) – 
resposta ocular, resposta motora, reflexos de tronco e 
padrão respiratório 
➢ Resposta motora 
→Avaliação do tônus muscular → hipertonia e 
dificuldade de mov. → impregnação por drogas 
neurolépticas (sd. neuroléptica maligna) 
→Movimentos espontâneos e solicitados → 
mioclonia, crise convulsiva → EEG 
→Observação de assimetrias → lesão estrutural → TC 
→Presença de mioclonias multifocais → etiologia 
tóxico-metabólica (ex. paciente pós-PCR) 
→ Presença de tremor e asterixe → encefalopatia 
metabólica / (tremor → intóx. por lítio) 
→ Postura em decorticação ou descerebração → lesão 
estrutural em córtex ou tronco 
→ Avaliação pupilar e reflexo fotomotor 
→ Miose 
- Intoxicação colinérgica 
- Intoxicação por opioides 
- Lesão pontina 
→ Midríase 
- Intoxicação por simpatomiméticos 
- Intoxicação por anticolinérgicos 
- Intoxicação por alucinógenos 
- Sd. serotoninérgica 
RFM+ BILATERALMENTE 
PUPILA DIENCEFÁLICA 
PUPILA METABÓLICA 
 
RFM+ BILATERALMENTE 
HORNER 
 
RFM- BILATERALMENTE 
PUPILA MESENCEFÁLICA 
 
RFM- BILATERALMENTE 
(HIPPUS) 
PUPILA TECTAL 
 
RFM+ BILATERALMENTE 
PUPILA PONTINA 
 
PUPILA UNCAL / 3º PAR 
SUGERE HERNIAÇÃO 
TRANSTENTORIAL 
LATERAL 
→Avaliação da motilidade ocular extrínseca 
→ Observação dos movimentos oculares 
espontâneos, desvios conjugados do olhar ou 
desalinhamentos oculares 
→ Reflexo oculocefálico (olhos de boneca) – se 
ausência sugere lesão do tronco encefálico 
→ Reflexo oculovestibular (prova calórica) 
→ Reflexo corneopalpebral – se ausência sugere 
lesão do tronco encefálico 
→ Observação das pálpebras – coma com olhos 
abertos sugere lesão aguda da ponte 
 
➢ Reflexos do tronco encefálico 
 
➢ Fundo de olho 
→Papiledema 
→Manchas de Roth 
→ Hemorragia sub-hialoide (HSA) 
➢ Sinais meníngeos 
EXAMES LABORATORIAIS 
Alteração de consciência de causa indeterminada 
➢ Hemograma completo (infecção, CIVD, 
microangiopatia trombótica) 
➢ Eletrólitos: sódio, potássio, cálcio, magnésio, 
fósforo 
➢ Glicemia 
➢ Função renal: creatinina e ureia (encefalopatia 
urêmica) 
➢ Função hepática (encefalopatia hepática) 
➢ Lactato 
➢ Osmolaridade sérica 
➢ Gasometria arterial 
➢ Coagulograma 
➢ Painel toxicológico 
Pcts selecionados 
➢ Função adrenal e tireoideana 
➢ Hemocultura 
➢ Esfregaço periférico (PTT ou CIVD) 
➢ Dosagem de carboxihemoglobina (tentativa de 
suicídio, incêndio) 
➢ Dosagem sérica de medicações (ex. 
anticonvulsivantes) 
NEUROIMAGEM 
- Indicada na presença de papiledema, sinal 
neurológico focal ou se causa não prontamente 
identificada 
- TC de crânio é o exame de escolha para avaliação 
inicial do paciente, possuindo alta sensibilidade para 
causas estruturais (sempre com comprometimento 
bilateral para justificar o RNC – desvio de linha média) 
- Neoplasia 
- Sangramento 
- Hidrocefalia 
PUNÇÃO LOMBAR 
- Sempre realizar neuroimagem antes da PL na 
presença de RNC 
- Aguardar resultado da contagem de plaquetas e 
coagulograma 
- Indicação: 
➢ Suspeita de infecção de SNC 
➢ Excluir HSA quando suspeita clínica e TC de 
crânio normal 
EEG 
➢ Achados clínicos sugestivos de crises 
epilépticas não-convulsivas 
➢ RNC de causa desconhecida 
MANEJO 
- Abordagem ABC 
- IOT se Glasgow ≤8 para proteção de vias aéreas 
- Descartar hipoglicemia (dextro) 
- Reposição de glicose se hipoglicemia 
- Reposiçãode tiamina antes ou com a glicose se 
paciente subnutrido 
- Se suspeita clínica (HIC) e/ou tomográfica de 
herniação – manitol/NaCl 3%, hiperventilação? 
- Se suspeita clínica de meningite bacteriana ou 
encefalite herpética – TTO empírico 
- TTO de hipertermia; hipotermia só deve ser tratada se 
< 33°C 
- Tratamento de crises epilépticas (antes mesmo da 
investigação) 
- Tratamento definitivo baseado na etiologia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estado confusional agudo (Delirium) 
- Alteração oscilatória do nível de consciência 
- Distúrbio de atenção e consciência 
- Início agudo (≠ quadros demenciais – lentos e 
progressivos) 
- Curso flutuante ao longo do dia 
- É necessário distúrbio adicional na cognição 
- Déficit de memória 
- Desorientação tempo-espaço 
- Linguagem 
- Habilidade visuoespacial 
- Percepção (alucinação) 
- Evidência clínico-laboratorial de condição médica (ex. 
infecção, distúrbio metabólico), intoxicação ou 
abstinência ou efeito adverso de medicação 
- Características adicionais que podem acompanhar o 
delirium: 
Distúrbios comportamentais psicomotores: 
➢ Hipoatividade 
➢ Hiperatividade 
➢ Prejuízo da duração e arquitetura do sono 
Distúrbios emocionais variáveis: 
➢ Medo 
➢ Depressão 
➢ Euforia 
➢ Perplexidade 
FATORES DE RISCO 
➢ Idade avançada* 
➢ Doenças cerebrais subjacentes* – demência, AVC, 
Doença de Parkinson 
➢ Prejuízo sensorial 
*Reserva funcional cerebral – quanto menor a reserva 
funcional, mais fácil de um fator precipitante 
desencadear o delirium 
FATORES PRECIPITANTES 
➢ Drogas e toxinas (revisar medicações em uso) 
➢ Infecções (investigar foco infeccioso – PNM, ITU) 
➢ Alterações metabólicas (glicemia) 
➢ Falência de órgãos (função renal/hepática, 
disfunção respiratória) 
➢ Trauma 
➢ Doenças neurológicas 
➢ Internação ou pós-operatório 
EXAMES LABORATORIAIS 
➢ Hemograma completo 
➢ Eletrólitos, incluindo cálcio 
➢ Creatinina 
➢ Glicose 
➢ Urina rotina 
➢ Urocultura 
Pcts selecionados 
➢ Níveis séricos de drogas 
➢ Screening toxicológico 
➢ Gasometria arterial (doença pulmonar adjacente / 
alteração do padrão respiratório) 
➢ Função hepática (estigma de hepatopatia) 
EXAMES ADICIONAIS 
➢ Neuroimagem (TC de crânio) – indicada para 
pacientes sem causa óbvia para delirium numa 1ª 
avaliação 
➢ Punção lombar – indicada quando a causa não é 
óbvia, especialmente em pacientes febris com 
delirium 
MANEJO 
- Investigação e tratamento da causa médica 
subjacente – internação para investigar! 
*Virtualmente, qualquer condição médica pode 
precipitar delirium em um paciente suscetível; as 
condições mais notadas incluem: 
➢ Encefalopatia metabólica (DHE, infecções, 
falência orgânica, hipoglicemia) 
➢ Toxicidade por drogas 
➢ Abstinência de álcool e sedativos 
➢ Síndrome de Wernicke 
- Manejo do distúrbio comportamental 
- Os sintomas de delirium podem ter uma duração 
prolongada (semanas) mesmo após correção das 
causas subjacentes e fatores de risco 
SUPORTE 
- O paciente em delirium está em risco de complicações 
da imobilidade e confusão, levando à alta prevalência 
de declínio funcional irreversível 
- Deve-se prover: 
➢ Hidratação e nutrição adequada 
➢ Estimular mobilidade e amplitude de 
movimento 
➢ Tratar dor e desconforto 
➢ Prevenir lesões cutâneas / fenômeno 
tromboembólico 
➢ Melhora da incontinência 
➢ Minimizar risco de aspiração 
MANEJO DA AGITAÇÃO 
- Intervenções não-farmacológicas 
➢ Protocolos de orientação 
➢ Estimulação cognitiva (visita de família e 
amigos) 
➢ Facilitação do sono fisiológico 
➢ Mobilização precoce e uso minimizado de 
contenção física 
➢ Auxílios visuais e auditivos para pacientes com 
esses prejuízos 
➢ Evitar e/ou monitorar o uso de medicações 
problemáticas 
- BZD 
- Opioides (tramadol, codeína, morfina) 
- Glicocorticoides 
- Anti-histamínicos 
- Antibióticos 
- Antidepressivos 
- Anticolinérgicos 
- Agonistas dopaminérgicos 
- Relaxante muscular 
- Anticonvulsivantes 
➢ Evitar e tratar complicações médicas 
➢ Orientação verbal e cuidado frequente 
➢ Delírio e alucinações não devem ser 
endossadas ou desafiadas 
➢ Contenção física deve ser usada como ÚLTIMO 
RECURSO (auto/heteroagressão) 
➢ Observação constante por um familiar 
- Intervenções farmacológicas: pacientes muito 
agitados com risco de queda ou agressão* 
*NÃO tratar com antipsicóticos pacientes com delirium 
hipoativo, pois a função do medicamento não é 
reverter o estado confusional agudo, e sim o quadro de 
agitação do paciente com delirium hiperativo 
➢ Antipsicótico – Haloperidol, Risperidona, 
quetiapina, olanzapina 
➢ VO > IM > EV, em último caso... 
Uso de benzodiazepínicos 
- Pode causar ou piorar um delirium de outra causa = 
EVITAR! 
- Possuem papel limitado no TTO de delirium: possuem 
início de ação mais rápido do que os antipsicóticos 
(mas podem piorar a confusão e provocar sedação) 
- Indicações: 
➢ Abstinência de álcool ou sedativos 
➢ Contraindicação aos neurolépticos 
*NÃO utilizar em pacientes com intoxicação alcoólica, 
pois potencializa o efeito do álcool, causando sedação 
- Medicações: Lorazepam 0,5 a 1mg VO (preferência 
pela meia-vida mais curta) 
PROGNÓSTICO 
- Pacientes com delirium apresentam: 
➢ Hospitalizações prolongadas 
➢ Declínio funcional e cognitivo 
➢ Maior mortalidade (2x > em relação a 
pacientes sem delirium) – o risco é maior 
quanto maior a duração do delirium – por isso 
a indicação de internação para investigação e 
resolução rápida 
➢ Maior risco de institucionalização 
- Sinais de delirium podem persistir por 12 meses ou 
mais, particularmente naqueles com demência 
subjacente e está associado com maior risco de 
disfunção cognitiva persistente