Endócrino P2

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ENDÓCRINO – P2 
La Ju Japoa – TXVII 
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A1 – OBESIDADE 
Mecanismos de regulação do apetite: Fome: NPY e AgRP X Saciedade: POMC e CART 
 
 
 
 
 
Comportamento alimen-
tar é controlado pelas 
sensações de fome, ape-
tite e saciedade. 
 
Classificação (adultos) 
Peso normal 18,5 – 24,9 
Sobrepeso 25-29,9 
Obesidade G1 30-34,9 
Obesidade G2 35-39.9 
Obesidade G3 (mórbida) >= 40 
 
 
 
Distribuição da gordura corporal 
Androide Mais gordura visceral, 
maior risco de saúde re-
lacionados ao peso 
Maçã 
Ginoide Menos gordura visceral, 
menor risco de saúde 
relacionados ao peso 
Pera 
Cintura/quadril M > 0,85 H> 1,0 
Circunferência da cintura Aumentado: M > 80cm. 
Muito aumentado M > 
88cm 
Aumentado: H > 94. 
Muito aumentado > 
102cm 
 
 
Estômago Grelina e Orexinas Produzidas em jejum no estômago. Ação no hipotálamo. Estimulo ao centro da fome 
Duodeno Colecistoquinase e GLP1 Inibe a fome e aumenta a saciedade 
Jejuno e cólon Insulina, Oxintimodulina Estimula a saciedade 
Cólon e reto Pepitídeo YY (PYY) Diminuição da sensação de fome 
Células adiposas Leptina e Adiponectina Diminui a fome e aumenta a saciedade. Adiponectina aumenta a sensibilidade do nosso corpo à insulina 
Classificação (infantil e adolescência) 
Valores críticos Diagnóstico nutricional 
< 0,1 Magreza acentuada 
0,1 até <3 Magreza 
3 até 85 Eutrófico 
>85 até 95 Sobrepeso 
>95 até 99,9 Obesidade 
>99,9 Obesidade grave 
Síndrome metabólica 
Alterações fisiológicas, bioquímicas e metabólicas relacionadas a distribuição de gor-
dura corporal que aumentam risco CV e de DM2 -> adiposidade visceral e RI levam a 
diversas alterações. 
Aumento de 5x no risco de DM2 e 2x no risco de DCV em 5-10 anos 
Presença 
de 3 dos 5 
primeiros: 
SM pelo 
NCEP 
Circunferência abdominal M>88cm e H>102cm 
Triglicerídeos >=150mg/dl 
HDL M<50mg/dl H<40mg/dl 
Pressão arterial >=130/85mmHg 
Glicemia em jejum >=110mg/dl 
Microalbuminúria (só no WHO) 
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Consequências da obesidade visceral: aumento do aporte de ácidos gravos livres na veia porta, aumentando a concentração de gordura hepática; resistência à insulina; metabolismo da 
glicose prejudicado – dislipidemias e hipertensão. 
Microbiota intestinal: aumento de firmicutes em relação a bacterioidetes – maior extração e estocagem de calorias dos alimentos ingeridos. 
TRATAMENTO – MODIFICAÇÃO DOS HÁBITOS E VIDA 
Educação nutricional Dieta hipocalórica balanceada em relação aos nutrientes 
Atividade física programada Atividade aeróbica: 20-60minutos de exercício contínuo (4-5 
vezes/semana) + exercícios de resistência muscular (2 ve-
zes/semana) 
Mudança comportamental Atividades diárias; atividades domésticas 
 
TRATAMENTO – MEDICAMENTOSO 
Orlistate 120mg 1-3x/dia Inibidor de lipases gastrointestinais: diminui a absorção a nível intes-
tinal de 30% dos triglicerídeos ingeridos. 
Perdas ou evacuações oleosas, flatulência, urgência para evacuar, 
aumento das evacuações, desconforto/dor abdominal, fezes líqui-
das, infecções do trato respiratório superior (resfriado e dor de gar-
ganta), hipoglicemia, cefaleia 
Sibutramina 10mg e 15mg, Inibe a recaptação pré-sináptica de serotonina e da noradrenalina. 
Maior quantidade de serotonina e noradrenalina na fenda sináptica e 
neurônio pós-sináptico = aumento da saciedade e redução da fome 
Constipação, boca seca, insônia, aumento da FC, palpitações, au-
mento da PA, vasodilatação, náuseas, agravamento de hemorroidas 
existentes, delírio, tonturas 
Lorcasereina 10mg 2x/dia Ativação dos receptores específicos de serotonina subtipo 5-HT2c 
que estão localizados no hipotálamo (ativação do sistema POMC), re-
gião do SNC que controla a sensação de fome, saciedade e regulação 
do gasto energético 
Cefaleia, náuseas. 
Não associar com inibidores de recaptação de serotonina (síndrome 
serotoninérgica). Aumento de risco de câncer e mamas 
Liraglutida 3mg (+- o dobro 
da usada na DM) 
Age de maneira semelhante ao GLP-1. Retarda o esvaziamento gás-
trico. Atua no hipotálamo, prolongando a sensação de saciedade 
Náuseas, vômitos, diarreia e cefaleias. Risco de pancreatite e câncer 
medular de tireoide 
Lisdexafentamina Inicial: 30mg/dia 
Terapêutica: 50-
70mg/dia 
Pró-fármaco da dextroanfetamina. Aprovado em 2018 para trata-
mento de TCA moderado (4-7 episódios/semana) ou grave (8-13 epi-
sódios/semana) 
Insônia, agitação, ansiedade, redução da libido, cefaleia, tontura 
Derivados anfeta-
mínicos 
 ↑ liberação da noradrenalina dentro da fenda sináptica. Atua no nú-
cleo lateral do hipotálamo. Efeito periférico: ↑ a lipólise por ação nos 
receptores beta adrenérgicos 
Efeito rebote de ganho de peso quando para de tomar e não se reali-
zada uma mudança de hábito de vida 
Topiramato 68-384mg/dia ↑ sensibilidade a leptina, expressão de neuropeptídios da termogê-
nese e de enzimas lipolíticas. Inibe receptores gabaminérgicos no hi-
potálamo 
Alterações de memória, parestesias, disfunção cognitiva, alterações 
de humor e interferência com ACO 
Buproprioan 
(+Naltrexona) 
90/8mg até 
2x/dia 
Inibidor seletivo da recaptação de catecolaminas + antagonista de receptores opioides. Leva ao sinergismo de ação em neurônios da POMC 
Serotoninérgicos Fluoxetina, sertralina. Coadjuvante no tratamento da ansiedade 
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*Indicações: IMC >30; IMC > 25 com comorbidade; falência dos tratamentos anteriores (perda de peso < 1% do peso inicial por mês, após três meses de tratamento não-farmacológico). 
 
 
TRATAMENTO – CIRÚRGICO 
Cirurgia bariátrica Indicações: IMC > 40kg/m² ou IMC > 
35kg/m² associado a comorbidades. Falha 
no tratamento clínico após 2 anos. Obesi-
dade grave há mais de cinco anos. 18-65 
anos 
Precauções: ausência de uso de drogas ilícitas e eti-
lismo; ausência de quadros psicóticos ou demenciais 
moderados a grave; compreensão dos riscos e mu-
danças de hábitos inerentes à cirurgia. Necessidade 
de acompanhamento multidisciplinar a longo prazo 
Complicações agudas: tromboembolismo, fístulas, 
deiscência de suturas, estenoses, infecções, hemorra-
gias, hérnias, obstrução intestinal. 
Complicações tardias: anemia ferropriva, deficiências 
vitamínicas, diarreia com flatulência excessiva, sín-
drome de Dumping, doenças oesteometabolicas 
Balão intragástrico IMC entre 30 e 34,9 e obesidade grau 3 
(IMC>40) como preparatório para cirurgia 
bariátrica 
 Efeitos colaterais: náuseas, vômitos e dores abdomi-
nais (por uma semana – em média) 
 
 
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A2 – NEUROENDOCRINOLOGIA 
 
HORMÔNIOS HIPOTALÂMICOS 
TRH Regula a secreção de TSH e PRL, neurônios secretores nas porções mediais dos núcleos paraventriculares e axônios terminam na porção 
medial da camada externa da eminência média 
CRH Estimula a secreção de ACTH e proopiomelanocortina, tanto o ADH como a angiotensina II potencializam a secreção de ACTH mediada pela 
CRH 
GnRH Controla a liberação do LH e FSH, neurônios secretores estão nas áreas pré-ópticas do hipotálamo anterior e axônios terminam nas porções 
laterais da camada externa da eminência média, adjacentes à haste hipofisária 
GHRH Estimula a secreção GH, neurônios secretores no núcleo arqueado próximo a iminência média 
Somatostatina Área paraventricular anterior, inibe a secreção GH 
Dopamina Neurônios nos núcleos arqueados, inibe a liberação PRL 
 
HORMÔNIOS DA HIPÓFISE POSTERIOR 
Sintetizados nos núcleos supra-ópticos e nas partes lateral e superior dos núcleos paraventriculares (hipotálamo), cujos axônios terminam na neurohipófise 
ADH Hormônio peptídico regulador do equilíbrio hídrico e um potente vasoconstritor (regulação da função cardiovascular) 
Ocitocina Hormônio peptídico responsável pela contração do músculo liso, especialmente nas células mioepiteliais que revestem os ductos mamários 
(ejeção do leite); receptores acoplados a proteína Gq 
 
TIPOS CELULARES HIPOFISÁRIOS 
Somatotrofos GH Porções laterais, 50% da AH 
Lactotrofos PRL Região posterolateral,distribuição é mais difusa. 10-30% da AH 
Tireotrofos TSH Porções anteromedial e anterolateral. Difusa. 5-10% da AH 
Corticotrofos ACTH e peptídeos afins (POMC e MSH) Porção anteromedial – central. 10-30% da AH 
Gonadotrofos LH e FSH Distribuem-se por todo o lobo anterior. Com a idade sofrem metaplasia es-
camosa. 10% da AH. 
Células foliculoestreladas Células estromais (derivadas da glia) – sustentação as células da AH 
 
GH +: GHRH; além de exercício físico, hipoglicemia e aumento de amino-
ácidos na circulação. Tiroxina, estrogênio e testosterona. Sono pro-
fundo, jejum, acetilcolina, esteroides sexuais, estresse, grelina. 
-: Somatostatina, ácidos graxos, cortisol e glicose. Obesidade, glicocor-
ticoides, hiperglicemia, hipotireoidismo, IGF-1 (feedback negativo) 
A maior parte circula ligado a proteína GHBP (reservatório); meia vida de 6-20 minutos, se-
creção pulsátil (8-12/dia). Efeitos diretos sobre as respostas celulares por ligação ao seu re-
ceptor e indiretamente pela produção e liberação do IGF1. Receptor do GH: receptor de cito-
cinas. A molécula do GH tem 2 sítios de ligação determinando dimerização do receptor. 
Principal órgão-alvo: fígado – produção de IGF-1 
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IGF-1 +: Puberdade, gravidez, hipertireoidismo e acromegalia. 
-: Desnutrição, cirrose, IRC, DM descompensado, hipotireoidismo, 
obesidade, insuficiência cardíaca, SERMs, estrógeno oral, AIDS. 
Produzido principalmente no fígado em resposta ao GH. Circula ligado à proteínas que regu-
lam a sua ação biológica (IGFBPs). Reflete a secreção integrada do GH, sem flutuação circadi-
ana ou secreção pulsátil. Forma livre tem meia vida de 15 a 20 minutos. GH, PTH e esteroides 
sexuais regulam a produção no osso. 
 
PROLACTINA +: Ocitocina, ADH e TRH; 
-: Dopamina 
Liberada pela hipófise. Estimula a diferenciação, proliferação e ramificação do ductos mamá-
rios e desenvolvimento da glândula, síntese da proteína do leite e da enzima lactogênica. 
 
 
ADENOMAS HIPOFISÁRIOS 
Epidemiologia 10-15% dos tumores primários do SNC. Raros na infância, mais comum no sexo feminino. 
Classificação Microadenomas <1cm e Macroadenomas >1cm 
Funcionantes (síndromes de hipersecreção hormonal) e não-funcionantes (clinicamente silenciosos) 
Malignidade Benigna: maioria, de crescimento lento 
Maligna: <0,2%. Metástase à distância para considerar 
Quadro clínico Não-funcionantes: depende do tamanho da lesão (micro não causam sintomas), contato com quiasma óptico ou NC, preservação ou não do tecido hipofisário 
remanescente. Sintomas de efeito de massa: distúrbios visuais, neurológicos, hiperprolactinemia por desconexão de haste H-H. Déficits hormonais. Diabetes 
insípidus 
Investigação Rastreio hormonal para verificar se é funcionante (PRL; IGF-1, se aumentado – GH; hipercortisolismo se clinica: ACTH/cortisol – teste de supressão, urinário ou 
salivar noturno); 
Rastreio para hipopituitarismo se macroadenoma: cortisol basal; TSH e T4L; LH/FSH/estradiol e testosterona; IGF-1 e ITT para avaliar GH; história de NEM 
cálcio (T e ionizável), fósforo (hiperparatireoidismo); 
Exame neuro-oftalmológico: macroadenoma próximo ao quiasma óptico; 
RM de hipófise com contraste – tamanho, localização, invasão 
Tratamento Não-funcionantes: microadenomas – seguimento com RM de hipófise em 1 ano, 2 e 5 anos. Macroadenoma – com alteração visual, neurológica ou hipopituita-
rismo – cirurgia é fortemente recomendada; RM após 3m e após anualmente. Ausência de sintomas compressivos: pode ser feito acompanhamento clínico e RM 
hipófise anual; agonistas dopaminérgicos ou análogos de somatostatina podem responder em alguns casos. RT pode ser tentada em pacientes sem condições de 
cirurgia ou que se recusem a operar; ou como tratamento adjuvante a cirurgia 
Indicação cirúrgica Qualquer tumor secretor (exceto prolactinoma); incidentalomas com comprometimento visual; incidentaloma com comprometimento neurológico; apoplexia 
com déficit visual ou neurológico importante ou quando o tratamento conservador não resultou em melhora clínica (7 dias de dexametasona); tumor com 
crescimento progressivo próximo de estruturas nobres; tumor próximo ao quiasma óptico em paciente que deseja engravidar 
 
 EPIDEMIOLOGIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
ACROMEGALIA 30-50 anos de idade, 
sem predileção por 
sexo. Raro. Diagnóstico 
ocorre após 8 a 10 anos 
do início dos sintomas 
Início insidioso – excesso do GH ou IGF-1 e do efeito de 
massa do adenoma sobre as estruturas nobres adjacen-
tes. Alterações craniofaciais: espessamento da calota 
craniana e do couro cabeludo, protrusão frontal, acentu-
ação dos malares, aumento do nariz, orelhas e lábios, 
Confirmação da suspeita clínica pela ava-
liação laboratorial (GH e IGF-1 elevados). 
Excluir se GH<0,4ng/ml e IGF-1 normal 
para idade. Após diagnóstico 
Preferencialmente cirurgia 
– microcirurgia transesfe-
noidal, tratamento medica-
mentoso – octreotide e lan-
reotida (análogo da 
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sulcos nasolabiais mais proeminentes, macroglossia, 
prognatismo e diastema. Aumento das mãos e pés, sín-
drome da túnel do carpo. Disfunção da articulação tem-
poromandibular, crepitação, limitação de movimenta-
ção e artralgias. Espessamento da pele, hiperodrose, au-
mento da oleosidade, Hipertricose, papilomas cutâneos. 
Apneia do sono. HAS, IC, DAC, arritmias e doença cere-
brovascular. Hiperprolactinemia, DM e hipopituita-
rismo. Alteração do humor, depressão e embotamento 
afetivo e social. Bócio, cardiomegalia, hepatomegalia, es-
plenomegalia. Fraqueza, fadiga e letargia. Cefaleia, défi-
cit visual 
laboratorial, realizar RM preferencial-
mente ou TC de sela túrcica 
somatostatina), agonista 
dopaminérgico (cabergo-
lina), pegvisomanto (anta-
gonista do receptor do GH) 
e radioterapia 
HIPERPROLACTINEMIA >Mulheres (>15ng/ml); 
Homens (>10ng/ml). 
Macroprolactinemia: 
Cerca de 15%. Associa-
ção entre uma molécula 
de prolactina e uma de 
IgG. Forma polimérica 
com baixa atividade bio-
lógica, mas com imunor-
reatividade semelhante 
à PRL monomérica – 
sem manifestações clíni-
cas 
Galactorreia, ginecomastia; Diminuição da pulsatilidade 
de LH e de FSH – hipogonadismo hipogonadotrófico – 
queda do estrogênio e testosterona, irregularidade 
menstrual, redução de libido, impotência, oligospermia, 
infertilidade, osteoporose. Sintomas compressivos, se 
houver macroadenoma: alterações visuais, cefaleia, hi-
popituitarismo, resistência à insulina, progressão ou pi-
ora de doenças autoimunes. 
Investigação: mulheres com ciclos ano-
vulatórios, galactorreia com ciclos ovula-
tórios. Homens com disfunção erétil ou 
com ginecomastia; infertilidade, pre-
sença de tumor hipofisário. 
Dosagem da prolactina (20-200 – qual-
quer etiologia; >200 macroprolactino-
mas). 
RM de hipófise – investigar LH, FSH (ge-
ralmente normais), testosterona ou es-
trógeno. Densitometria mineral óssea se 
houver hipogonadismo. Se houver ma-
croadenoma hipofisário, testar outros ei-
xos hormonais e campimetria visual. 
Macroprolactinema: teste de precipita-
ção com PEG e estudo de recuperação. 
<=30%: predomínio de formas poliméri-
cas. 30-65: indeterminados (fazer cro-
matografia). >= predomínio de formas 
monoméricas 
Restaurar níveis hormo-
nais, cessar a galactorreia, 
restaurar a fertilidade e 
prevenir osteoporose. 
Induzida por drogas: sus-
pensão de medicação. Hi-
potireoidismo: reposição 
com L-tiroxina; Prolacti-
noma: medicamentoso, cx 
(macroadenoma com sinto-
mas compressivos persis-
tentes, ausência de res-
posta ao tto clínico) e radi-
oterapia. 
Tto medicamentoso: ago-
nistas dopaminérgicos (ca-
bergolina e bromocriptina) 
– exames laboratoriais re-
petidos a cada 30-90 dias. 
HIPOPITUITARISMO Deficiência de 2+ hor-
mônios hipofisários. 
Causas genéticas, neo-
plásicas, infiltrativas, 
vasculares, auto-imune, 
iatrogênicas, TC, idiopá-
ticas e infecciosas 
Dependente do hormônio deficiente: hipogonadismo, 
deficiência de GH na criança ou adulto; hipotireoidismo;insuficiência adrenal, diabetes insipidus: hormônio anti-
diurético baixo 
RM hipotálamo-hipófise mandatória 
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DEFICIÊNCIA DE GH Produção inadequada 
de GH ou defeito no re-
ceptor. Pode ser congê-
nito, adquirido ou idio-
pático 
Deficiencia no crescimento durante a fase de cresci-
mento. 
Recém-nascido apresenta tamanho normal, pode apre-
sentar hipoglicemia, icterícia prolongada, micropênis, 
criptorquidia e hipoplasia da bolsa escrotal. Baixa esta-
tura e velocidade de crescimento. Proporções corporais 
normais. Obesidade truncal, desenvolvimento muscular 
diminuído, aparência facial infantil com fronte proemi-
nente e nariz em sela, atraso no fechamento das fonta-
nelas, atraso na dentição, cabelos finos e esparsos, voz 
aguda e infantil, idade óssea atrasada 
Testes de estímulo do GH – arginina, clo-
nidina, glucagon, insulina e L-dopa. En-
saios monoclonais ou mono-policlonais 
por quimioluminescência, imunofluori-
métricos ou imunorradiométricos. Res-
posta normal: maior que 5mcg/L 
Concentração integrada de GH em 12 ou 
24h – VN: > 3,3mcg/L 
RM de alta resolução 
0,033mg/kg/dia 
DEFICIENCIA DE GH 
EM ADULTOS 
Evidencia de doença, 
trauma e/ou cirurgia em 
região hipotálamo-hipo-
fisária; radioterapia cra-
niana e nos que tiveram 
deficiência de GH na in-
fância. 
Alteração da composição corpórea, aumento da gordura 
corporal, redução da massa muscular, redução do vo-
lume líquido extracelular. Diminuição da densidade ós-
sea, comprometimento do bem-estar psicológico, dimi-
nuição da função renal, taxa metabólica basal, capaci-
dade de exercício. Aumento da resistência à insulina, dos 
fatores de risco CV. Alterações da estrutura e função car-
díaca 
Padrão-ouro: ITT (não deve ser realizado 
em pacientes cardiopatas, convulsivos e 
idosos).Pico de resposta de GH<3(ug/l) 
0,2 a 0,3mg/dia 
 
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A3 – HIPÓFISE POSTERIOR 
 
ADH (Vasopressina) 
SÍNTESE Sintetizado nos neurônios magnocelulares, localizados nos núcleos paraventricular e supraóptico do hipotálamo. 
Proteína precursora -> Remoção do peptídeo sinalizador -> Pré-pró-vasopressina -> Pró-vasopressina (armazenada em grânulos pelo CG) 
-> Grânulos de armazenamento migram ao longo do axônio até os terminais nervosos (na neurohipófise) -> Liberação do hormônio 
SECREÇÃO Osmolalidade plasmática (2xNa + Glicose/18 + Ureia/6 = 295mOsm/kg – estimulo máximo do ADH; 280mOsm/kg – inibe a secreção de 
ADH - Hipotálamo percebe os estímulos de variação de osmolalidade -> ADH age no rim -> Estímulo de antidiurese (retenção hídrica) e 
estímulo para a ingestão de água (esses mecanismos fazem com que a osmolalidade caia, bem como o estímulo para liberação do ADH); 
Volemia (∆PA: 5-10%; ∆VS: 8-10%). Mais tardio e menos sensível. 
Reflexo nasofaringeano: Ingestão de água → ↓ADH memso antes da absorção e redução pOsm) 
Estímulo nauseoso: ↑100 a 1000 vezes a secreção de ADH – organismo está se preparando para perder volume quando se tem vômito; 
Hipoglicemia: Estimula ligeiramente a liberação de ADH 
Drogas: ↑: Morfina, Nicotina, Beta-adrenérgicos, Vincristina, Ciclofosfamida, Barbitúricos, Metoclopramida Carbamazepina, AINEs; 
↓: Álcool, Lítio, Frio, Fenitoína, Hipercalcemia 
RECEPTORES V1 – Fosfolipases C e A2, diacilglicerol, trifosfato de Inositol, cálcio – Músculo liso arterial - Vasoconstrição 
V2 – Adenilciclase – Rim – Efeito antidiurético pela mobilização de aquaporina 2 nos ductos coletores 
V3 – Fosfolipases C e A2, diacilglicerol, trifosfato de Inositol, cálcio – Hipófise – Liberação de ACTH 
AÇÕES Renais: ↑ Permeabilidade à água da membrana luminal do epitélio do ducto coletor através dos canais sensíveis ao ADH (aquaporina 2). 
Reabsorção de ureia, mediada pelo transportador 1 na parte terminal dos ductos coletores da intimidade da medula. 
V1 – Vasoconstrição; 
V2 – Liberação de fator VIII e vW a partir do endotélio – análogos de vasopressina são usados para o tratamento de diáteses hemorrágicas 
 
DI Síndrome clinicamente caracteri-
zada pela excreção de volume ex-
cessivo de urina diluída. Poliúria 
(volume urinário>50ml/kg/24 
horas); urina hipotônica (osmola-
lidade urinária<300mOsm/kg) e 
polidipsia (ingesta de líqui-
dos>3L/dia). 
Poliúria e polidipsia; preferên-
cia por bebidas geladas; se o 
acesso à água for interrom-
pido, ocorre aumento da osmo-
laridade plasmática com mani-
festações neurológicas (irrita-
bilidade, confusão, ataxia, hi-
pertermia e coma). 
Mecanismos: deficiência na síntese de ADH, diminuição da sensibilidade renal ao ADH, 
excessiva degradação do ADH. 
 
1. Confirmar poliúria – diurese/24 horas > 45-50ml/kg; 
2. Descartar outras causas de poliúria (DM descompensado, drogas, distúrbios meta-
bólicos); 
3. Definir etiologia 
DI CENTRAL Urina hipotônica apesar da pre-
sença do estímulo para a liberação 
de ADH, ausência de DR e do au-
mento da osmolaridade urinária 
após adm de ADH. 
Acontece a partir da destrui-
ção de 75-85% dos neurônios 
magnocelulares dos núcleos 
supra-ópticos e paraventricu-
lares 
Teste terapêutico com desmopressina: DDAVP (10-
20µg via nasal ou 1-2µg SC) por 2-3 dias = ↓ poliúria e 
polidipsia + [ ] urina = DI central (90%). Teste de res-
trição hídrica = após restrição hídrica <300mOsm/kg; 
após DDAVP > 750mOsm/kg. Incremento da Uosm 
após DDAVP > 50%. Copetitina <21,4pmol/L. Estímulo 
copeptina <= 4,9pmol/L 
Desmopressina ou DDAVP 
(análogo sintético do ADH). 
Solução intranasal (mais uti-
lizado – cuidado com hiper-
tensos e coronariopatas), 
spray nasal, comprimidos e 
ampolas. 
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RM para pesquisa de tumores ou outras patologias do 
hipotálamo/hipófise – desaparecimento do potno bi-
lhante em T1 na HP; EHH. 
DI FAMILIAR CEN-
TRAL 
Forma autossômica dominante: + frequente, acometimento igual en-
tre os sexos, deficiência progressiva da secreção de ADH, mutações 
heterozigóticas no gene da pré-pró-vasopressina, manifesta-se ge-
ralmente de 1-6 anos); Forma autossômica recessiva ligada ao X: 
progressiva capacidade secretória do ADH; Forma autossômica re-
cessiva – síndrome de Wolfram 
Síndrome de Wolfram: DIC, DM1, atrofia óptica progressiva, surdez neurossensorial. 
Pode incluir atrofia gonodal primária, redução da fertilidade, malformações cardíacas 
e disfunção da hipófise 
DI CAUSAS CONGÊNI-
TAS 
Displasia septo-óptica; síndromes holoprosencefálicas; agenesia/hi-
pogenesia da hipófise; associação a lábio leporino, palato em ogiva e 
outros defeitos craniofaciais da linha média; retardo psicomotor 
Manifestações começam após 1º ano de vida, mantém alguma capacidade de secretar 
ADH em desidratação grave. Clínica: não apresentam retardo mental, enurese noturna, 
sintomas interpretados como simulação, nictúria, polidipsia. 
DI CENTRAL ADQUI-
RIDO 
Tumor cerebral (craniofaringeoma, glioma, linfoma, meningioma, 
germinoma); idiopático, trauma craniano; neurocirurgia; metásta-
ses; distúrbios vasculares; infecções; doenças infiltrativas; drogas 
Lesões que atingem os neurônios secretores de ADH ou impedem o transporte do ADH 
pelo sistema porta-hipofisário.Resposta trifásica após TCE: Diminuição na produção 
de ADH com poliuria acentuada (até 5-6 dias); descarga de ADH pelos neurônios lesa-
dos com redução intensa da diurese (até 12 dias); retorno do quadro de DIC com po-
liuria acentuada (10-14 dias do evento inicial) 
DI CENTRAL IDIOPÁ-
TICO 
DI Central – 50% não tem causa aparente, Mais comum em homens. 
Média aos 20 anos de idade. Etiologia auto-imune: AC antivasopres-
sina. 
Exclusão de outras causas de DI em seguimento prolongado: tumor hipotalâmico radi-
ologicamente visível anos após inicio dos sintomas; neurossarcoidose; infundibulo-
neuro-hipofisite linfocítica 
DI NEFROGÊNICO Incapacidade de concentrar a 
urina, apesar da presença de ní-
veis plasmáticos normais ou ele-
vados de ADH. 
Poliúria, polidipsia e hipostenúria 
Teste terapêutico com desmo-
pressina: DDAVP (10-20µg via 
nasal ou 1-2µg SC) por2-3 dias 
= efeito antidiurético significa-
tivo (exclui DI nefrogênico); 
Teste de restrição hídrica = 
após restrição hídrica 
<300mOsm/kg; após DDAVP < 
300mOsm/kg. Incremento da 
Uosm após DDAVP < 9% 
Copetitina >=21,4pmol/L 
Tratar a doença base, corrigir os distúrbios hidroeletrolíticos ou suspender as drogas 
responsáveis. Produzir depleção volumétrica leve a fim de reduzir o volume urinário e 
nictúria, ou dilatação da bexiga e dos ureteres. 
Opções terapêutica: diuréticos e AINEs (indometacina – uso apenas em falha terapêu-
tica com os diuréticos) 
DI NEFROGÊNICO – 
CAUSAS CONGÊNITAS 
Associadas a mutação em dois genes: receptor tipo 2 de vasopres-
sina (V2R),; - DIN ligado ao X; 
AQP2 – doença autossômica recessiva. 
Diferenciação através de testes clínicos que avaliem as respostas extra-renais ao 
DDAVP que estão presentes apenas nos pacientes com mutações no gene da aquapo-
rina 
DI NEFROGÊNICO AD-
QUIRIDO 
Induzido por drogas: aminoglicosídeos, anforericina B, cisplatina, colchicia, demeclociclina, difenilhidantohina, foscarnet, furosemida, gentamicina, isofosfa-
mida, lítio, meticiclina, metoxiflurano, nicotina, rifampicina, vimblastina. Distúrbios hidroelétricos: hipocalemia, hipercalcemia, hipercalciúria; Doenças sis-
têmicas; Neoplasia. 
ENDÓCRINO – P2 
La Ju Japoa – TXVII 
10 
DI ASSOCIADO À 
GRAVIDEZ 
Rápida e excessiva degradação do 
ADH pela oxicitocinase produzida 
pela placenta 
Poliuria e polidipsia a partir do terceiro trimestre de gestação, sendo revertido após 3 a 
6 semanas no pós-parto; 
Sensível à desmopressina. Associa-se a distúrbios de coagulação de pré-eclâmpsia 
DDAVP é seguro para mãe e 
para o feto. Medicamento 
deve ser suspenso logo que 
cessar o DI (1ª-2ª semana 
pós-parto) 
POLIDIPSIA PRIMÁRIA Dipsogênica: diminuição do limiar 
osmótico para sede abaixo do ní-
vel para secreção de ADH; 
Psicogênica 
Poliúria hipotônica secundária 
à excessiva ingestão de líqui-
dos 
Teste terapêutico com desmopressina: DDAVP (10-20µg via nasal ou 1-2µg SC) por 2-
3 dias = ↓ poliúria + manutenção da polidipsia + ↓Na=PP 
Teste de restrição hídrica = após restrição hídrica >750mOsm/kg; após DDAVP > 
750mOsm/kg. Incremento da Uosm após DDAVP < 9% 
Copetitina <21,4pmol/L. Estímulo copeptina > 4,9pmol/L 
SIADH 14-40% dos casos de hiponatre-
mia (+ comum de hiponatremia 
normovolêmica); fator etiológico 
mais usual em pacientes hispitali-
zados. 
Inabilidade de diluir a urina na 
presença de hipo-osmolalidade 
plasmática. Mecanismos envolvi-
dos sugerem elevação na secreção 
do ADH, um bloqueio do SRAA e 
elevação discreta do PAN 
Neoplasias: causa mais co-
mum. Sintetizam ou secretam 
o ADH ou pré-pró-vasopres-
sina. 
Patologias pulmonares: hipo-
xemia ou hipercania podem 
aumentar o ADH por estimular 
quimio ou barorreceotires pe-
riféricos. 
Distúrbios do SNC: AVE, me-
ningites, encefalites, tumores e 
traumas. 
Drogas: amiodarona, nicotina, 
ecstasy, carbamazepina, ciclo-
fosfamida, IECA, AINE, ome-
prazol, ISRS 
Plasma com osmolalidade < 280 ou sódio plasmático < 
134; osmolalidade urinária inapropriadamente con-
centrada (Uosm>100); paciente euvolêmico; elevação 
do sódio urinário mesmo com dieta de sal e água nor-
mal; exclusão de fatores: hipotireoidismo não tratado, 
uso de DIU, deficiência de glicocorticoides particular-
mente em pacientes que foram submetidos à neuroci-
rurgia 
Definitivo: tratar a causa de 
base. 
Principal: restrição da in-
gesta hídrica. Pode ser asso-
ciado a furosemida. Se não 
houver boa resposta tera-
pêutica: emprego de medica-
ções que diminuam a res-
posta dos túbulos coletores 
ao ADH, aumentando a excre-
ção de água livre – demeclo-
ciclina, carbonasto de lítio e 
fludrocortisona 
 
 
ENDÓCRINO – P2 
La Ju Japoa – TXVII 
11 
A4 – EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE – ADRENAL 
A biossíntese dos hormônios adrenais depende do colesterol que provém da circulação sanguínea na forma de LDL para dentro da mitocôndria das células das adrenais → Pregnenolona: 
Na camada glomerulosa → Progesterona → Aldosterona. 
Na camada fasciculada → 17-hidroxilase → Cortisol → Cortisona 
Na camada reticulada → Hormônios sexuais → Deihidroepiandrosterona (DHEA) 
Etapa limitadora da síntese de todos os hormônios esteroidais – modulado pela enzima colesterol-desmolase e StAR. 
Liberação do ACTH = pulsátil (7-15 ciclos por dia) com níveis maiores pela manhã que diminuem com o passar do dia. 
 EPIDEMIOLOGIA QUADRO CLÍNICO ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO 
SÍNDROME DE 
CUSHING 
Rara, decorre da perda do feed-
back normal do eixo H-H-A e do 
ritmo circadiano (níveis man-
tem-se constantemente eleva-
dos na circulação). 
70% dos casos endógenos e 
afeta mais as mulheres 3-8:1 na 
faixa etária entre 20-40 anos, 
Principal causa são os microade-
nomas hipofisários<10mm que 
produzem incessantemente o 
ACTH. 
Fácies de lua cheia; Hipertricose fa-
cia; pleitora facial – aumento da circu-
lação sanguínea em face e pescoço; gi-
bosidade – coxim gorduroso em re-
gião cervical posterior; hirsutismo; 
acne; irregularidade menstrual; obe-
sidade centrípeta – acumulo de gor-
dura visceral; equimoses; estrias vio-
láceas; mioatia proximal – diminuição 
da massa muscular proximal e fra-
queza; HAS, DM e hipercolesterole-
mia; osteoporose. 
Exógena: causa mais co-
mum (50% em usuários 
crônicos GC); 
Endógenas: ACTH depen-
dente: doença de Cushing 
(90%), síndrome do ACTH 
ectópico. ACTH indepen-
dente: adenoma adrenal 
(60%), carcinoma adrenal 
(38%), hiperplasia macro-
nodular adrenal (1%), do-
ença adrenal nodular pri-
mária pigmentada (<1%) 
1. Confirmação do hipercortisolismo com perda do ritmo 
circadiano -> Afastar o uso de CTC exógeno. CUL (3x>VR), 
cortisol salivar 23-24h (2x>VR)e supressão com dexame-
tasona (1mg às 23h e coleta de sangue na manhã seguinte 
(<=1,8mcg/dl são normais) – diferencia pseudo-hiper de 
síndrome de Cushing 
2. Definição da dependência do ACTH – níveis indetectá-
veis (<10 picogramas/ml) – ACTH independente, ACTH 
normal/normal alto/elevado: ACTH dependente. Teste de 
estímulo com CRH. 100mcg de CRH EV e coleta de sangue 
com 0, 15, 30, 45, 60, 90 e 120 min. Normalmente au-
mento ACTH e cortisol em 15-20%. ACTHi pico menor 
30pg/ml. ACTHd: pico maior 30, 
3. Definição da etiologia 
 
 
 
 
ENDÓCRINO – P2 
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12 
 EPIDEMIOLOGIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
DOENÇA DE 
CUSHING 
(ACTHd) 
Sexo feminino; 
idade entre 20-
40 anos 
Hipercortisolismo moderado 
de evolução lenta; hiperan-
drogenismo não muito pro-
nunciado quando presente 
Teste de supressão com dexa 8mg: altas doses dexa reduzem 50% ou mais do cortisol sérico 
se DC); 
Teste de estímulo com DDAVP - 10µgEV: estimula a secreção de ACTH com Î liberação de 
ACTH>35% e cortisol>20%; 
Teste co metirapona: inibe a enzima 11betaOH, bloqueando a conversão de 11 desoxicor-
tisol em cortisol e de DOC em corticosterona, promovendo aumento de ACTH e estimulando 
a secreção de esteroides antes do bloqueio (ACTH>200); 
Teste de estímulo com CRH:resposta exagerada (super-expressão do receptor CRH nas cé-
lulas tumorais hipofisárias). 
Se teste de estímulo em discordância com imagem – ACTH e cortisol respondem ao estímulo 
com DDAVP ou CRH, porém RM de sela turca sem tumor. Microadenoma na RM, porém 
ACTH e cortisol não respondem ao estímulo – cateterismo de seio petroso inferior. Coleta 
de sangue periférico e central para dosar ACTH sob estímulo com DDAVP ou CRH, razão do 
resultado central (seio petroso inferior)/periférico (antecubital) > 2 no VB ou > 3 no valor 
de pico é indicativa de doença de Cushing 
RM e TC de sela túrcica 
Adenohipofisectomia 
Radioterapia 
Tratamento medica-
mentoso: inibidores da 
esteroidogênese (mito-
tano, metirapona, ceto-
conazol, etomidado); 
neuromoduladores 
(bromocriptina, cipro-
eptadina e ácido val-
próico); antagonista do 
receptor de glicocorti-
coide (mifepristone). 
SECREÇÃO 
ECTÓPICA 
DE ACTH 
(ACTHd) 
Sexo masculino, 
idade entre 40-
60 anos 
Hipercortisolismo grave e de 
instalação rápida,com mio-
patia, hipocalemia com alca-
lose metabólica; tumor pro-
dutor de ACTH pode ser ób-
vio (carcinoma pulmonar de 
pequenas células, feocromo-
citoma) ou não (carcinoide 
brônquico) 
Teste de estímulo com CRH: baixa resposta 
Se teste de estímulo em discordância com imagem – ACTH e cortisol respondem ao estímulo 
com DDAVP ou CRH, porém RM de sela turca sem tumor. Microadenoma na RM, porém 
ACTH e cortisol não respondem ao estímulo – cateterismo de seio petroso inferior. Coleta 
de sangue periférico e central para dosar ACTH sob estímulo com DDAVP ou CRH, razão do 
resultado central (seio petroso inferior)/periférico (antecubital) 
TC ou RM de tórax, pescoço, abdome e pelve. 
 
ADENOMA 
ADRENAL 
(ACTHi) 
Sexo feminino, 
idade após 40 
anos 
Hipercortisolismo puro, com 
androgênios baixos ou infe-
tectáveis 
Adrenal: tomografia (melhor 
método) e cintilografia 
Teste de estímulo com CRH: ausência de resposta. 
DHEA – sulfato: no adenoma está suprimido por supressão do ACTH. 
CT de adrenais: Lesão < 3cm 
Adrenal: tomografia (melhor método) e cintilografia 
Adrenalectomia 
CARCINOMA 
ADRENAL 
(ACTHi) 
Crianças Secreção de múltiplos hor-
mônios (cortisol, androgê-
nios, precursores da esteroi-
dogênese, estradiol), perda 
de peso, dor abdominal ou 
em flanco, massa tumoral 
palpável 
Teste de estímulo com CRH: ausência de resposta. 
DGEA – sulfato: no carcinoma adrenal costuma estar muito elevado. 
CT de adrenais: Lesão > 6cm 
Adrenal: tomografia (melhor método) e cintilografia 
Adrenalectomia 
 
ENDÓCRINO – P2 
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 ETIOLOGIA + EPIDEMIOLOGIA QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL 
Síndrome clínica caracterizada por de-
ficiência de GC e/ou mineralocorti-
coide. Mais frequente em adultos, sem 
predileção por sexo 
Crônica: cansaço, fraqueza, depressão; 
anorexia, perda de peso; tontura e hi-
potensão postural; náusea, vômito, di-
arreia, dor abdominal; hiponatremia, 
hipoglicemia; anemia normocítica, lin-
focitose e eosinofilia. Aguda; agitação, 
confusão febre, dor abdominal; vômi-
tos, hipotensão arterial -> choque; hi-
ponatremia; hipercalemia -> arritmias; 
acidose metabólica 
Aguda: laboratório – hi-
ponatremia, hipercale-
mia, acidose metabólica, 
hipercalemia, hipoglice-
mia, eosinofilia, uremia 
Cortisol sérico <= 
3ug/dl = IA confirmada 
(>= 19 = IA excluída) 
Administração de glicocorticoides. 
Crise addisoniana: corticoide, correção da desidratação, 
hipovolemia e anormalidades eletrolíticas – hidrocorti-
sona. Diminuição gradual das doses se paciente estável. 
Dose de manutenção: prednisona; fludrocortisona. Re-
posição glicocorticoide – prednisona ou hidrocortisona 
(monitorar sintomas e glicemia). Reposição mineralo-
corticoide – fludrocortisona. Livre ingestão salina (mo-
nitorar hipotensão postural, edema, eletrólitos, renina 
plasmática) 
INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL 
PRIMÁRIA 
ACTH elevado 
Etiologia: tuberculose, infecções fúngi-
cas, adrenalite autoimune, AIDS, carci-
noma metastático, adrenoleucodistro-
fia, deficiência isolada de GC familiar 
Hiperpigmntação; hiponatremia + hi-
percalemia; vitiligo; tireoidite autoi-
mune; sintomas neurológicos 
ACTH >= 100pg/ml 
Autoimune: anticorpo 
anti 21-OH e anti 17-
OH; adrenoleucodistro-
fia: dosagem VLCFA; TC 
de abdome; RM hipotá-
lamo-hipofisária 
Manutenção IA primária: situações especiais: doença fe-
bril aguda/stress leve: 2-3x dose usual de glicocorti-
coide; emergência/trauma/stress grave: hidrocortisona 
EV – esquema = crise. Procedimentos invasivos/cirur-
gias eletivas: conforme indicação 
INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL SE-
CUNDÁRIA 
Causa mais comum de IA. ACTH normal 
ou baixo. 
Etiologia: tumor primário hipófise-hi-
potálamo; craniofaringioma; cx ou radi-
oterapia hipofisária; hipofisite linfocí-
tica; tumor metastático; deficiência iso-
lada de ACTH idiopática; suspensão de 
GC de pacientes em uso crônico 
Palidez de pele, amenorreia; impotên-
cia, diminuição da libido; perda de pe-
los pubianos e axilares; diminuição do 
volume testicular; hipotireoidismo se-
cundário; deficiência do crescimento e 
retardo puberal; hiponatremia/normo-
tremia sem hipercalemia 
ACTH N1/baixo 
 
 
 
 
 
ENDÓCRINO – P2 
La Ju Japoa – TXVII 
14 
A5 – DOENÇAS DO METABOLISMO ÓSSEO 
 
CÁLCIO A regulação dos níveis plasmáticos de cálcio é decisiva para a função celular normal, transmissão neural, estabilidade das membranas, 
estrutura óssea, coagulação sanguínea e sinalização intracelular. PTH, Vitamina D ativa (1,25-vit D) e sensores de cálcio nas paratireoides, 
rins e intestinos (homeostase mineral). 
O equilíbrio entre a quantidade de cálcio ionizado e ligado a proteínas depende, entre outros fatores, do pH do sangue. 
Calcitonina: inibe a reabsorção óssea e aumenta excreção renal de cálcio. 
Cálcio corrigido: cálcio medido + [(4-albumina) x 0,8] 
FÓSFORO Transporte de O2 da Hb para os tecidos; sinalização intracelular. Via metabólica da glicose (glicose 6-fosfato). 
Calcitriol: ↓ absorção de fósforo. PTH ↑ Excreção tubular de fosfato. Calcitriol ↑ Reabsorção de fosfato a nível tubular. 
PTH Sintetizado em pré-pró-hormônio nas paratireoides. Síntese e liberação contínuas (6-7 pulsos/h). Meia vida de 4-20 minutos. Degradção 
no fígado. Devido a múltiplos peptídeos de degradação circulantes, a determinação da molécula intacta é o único índice confiável dos níveis 
desse hormônio. 
+: Hipocalcemia, hiperfosfatemia, catecolaminas, PTH, paratormônio 
-; Hipercalcemia, vitamian D, hipomagnesemia grave 
VITAMINA D Pele (pró-vitamina D3 -> pré-vitamina D3). Dieta (vitaminas D2 e D3). Sofre duas hidroxilações: a primeira a nível hepático e a outra a nível 
renal – forma ativa (calcitriol). 
 
 
ENDÓCRINO – P2 
La Ju Japoa – TXVII 
15 
 CAUSAS QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
HIPOCAL-
CEMIA 
- Associadas a deficiência ou resistência 
ao PTH; 
- Não-associadas: hipomasgnesemia 
(reduz a secreção do PTH e aumenta a 
resistência óssea e renal ao PTH); hipo-
albuminemia (redução do cálcio total, 
sem clínica de hipocalcemia); deficiên-
cia de cálcio e vitamina-D; pancreatite 
aguda (AGL quelam o cálcio no pâncreas 
– deposição em retroperitôneo); doença 
renal crônica (baixos níveis de 1,25 vit 
D e hiperparatireoidismo secundário); 
fome óssea pós-cirurgia para hiperpara-
tireoidismo; medicamentos (anti-con-
vulsivantes; inibidores da bomba H2; 
diuréticos de alça; GC; bifosfonatos EV e 
SC. 
 
- Hipocalcemia aguda: parestesias em 
face e extremidades distais; fraqueza, 
dor muscular; prolongamento QT, FV e 
PC (hipocalcemia severa); ICC; excitabi-
lidade neuromusculasr: espasmos car-
popedal; cãibras e espasmos muscula-
res; sinais de Trousseau e Chovostek. 
Em casos graves: tetania espontânea ou 
crise convulsiva generalizada; laringo-
espasmo; papiledema associado ou não 
a aumento na pressão intracraniana. 
- Hipocalcemia crônica: oligo ou assin-
tomática. Manifestações psiquiátricas – 
mudança de humor, ansiedade, depres-
são e mais raramente alucinações ou 
episódios psicóticos; zumbidos e ton-
tura; calcificações cerebrais; sinais não 
específicos: pele seca e áspera; unhas 
fracas e quebradiças; cabelos secos. 
Anormalidades dentárias (crianças): 
atraso na erupção dentária; hipoplasia e 
defeitos no esmalte e raiz dos dentes 
Cálcio total (usualmente abaixo de 
7,5mg/dl); albumina. Cálcio corrigido. 
Fósforo (usualmente aumentado na hi-
pocalcemia crônica); PTH (inapropriada-
mente baixo na presença de hipocalce-
mia (<20ng/ml é dx de hipopara); vita-
mina D; magnésio (excluir hipopara fun-
cional); creatinina; cálcio urinário de 24 
horas (hipercalciúria Ca urinário > 
4mg/kg/dia; >250mg/24h); 
PTH elevado + P sanguíneo elevado = 
avaliar creatinina (elevado: IRC. Normal: 
pseudohipoparatireoidismo). 
Hipocalcemia aguda: tetania, convul-
sões, laringoespasmos, alterações car-
díacas: cálcio endovenoso urgente 
(gluconato de Ca 10%. 
Hipocalcemia crônica: manutenção do 
cálcio a longo prazo deve ser com uso 
de vit D e sais de cálcio– calcitriol 
(forma ativa da VD): meia vida de 4-6h 
– dose inicial 0,1-1ug/dia a cada 12 ho-
ras. 
Sais de cálcio: aumentar a oferta de cál-
cio para absorção intestinal e seques-
trar radicais contendo fósforo presen-
tes na refeição 
Prevenção de efeitos colaterais: pre-
venção de nefrolitíase, necrocalcinose 
e IRC devido a calciúria (maior oferta 
de cálcio sem ação do PTH aumen-
tando a reabsorção renal) – Diuréticos: 
clortalidona ou hidroclorotiazida (as-
sociação com amilorida pode ajudar a 
poupar K, evitando hipopotassemia se-
cundária ao uso prolongado de diuréti-
cos). Magnésio pode ser necessário 
HIPOPARA-
TIREOI-
DISMO 
- Destruição da paratireoide (75% de-
corrente das tireoidectomias, radiotera-
pia, autoimune). 
Consequências: 
- Diminuição da reabsorção do cálcio a 
nível renal – Diminuição do cálcio sérico 
-> Hipercaciúria -> Nefrolitíase, nefro-
calcinose -> DRC. Diminuição de reab-
sorção do cálcio no osso -> Densidade 
mineral aumentada por baixa remode-
lação (qualidade ruim). Diminuição da 
vitamina-D. SNC: ansiedade, depressão. 
- Sinais e sintomas de correntes da hi-
pocalcemia (SNC, coração, músculo es-
quelético e rins) – depende da duração 
e intensidade. 
Longo prazo: deterioração renal-litíase, 
nefrocalcinose, IR; catarata; calcifica-
ções dos núcleos da base; deterioração 
da qualidade da vida; aumento do risco 
CV. 
Cálcio reduzido + PTH inapropriada-
mente baixo na presença de hipocalce-
mia (<20ng/ml é dx de hipopara); mag-
nésio normal; 
 
Corrigir a hipocalcemia e hipofosfate-
mia, reduzindo os sintomas e preve-
nindo as complicações crônicas. 
Meta: deixar paciente assintomático, 
mantendo cálcio total próximo ao li-
mite superior da normalidade 
(<300mg/dia ou 4mg/kg). 
Normalizar fósforo e magnésio plas-
mático. 
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HIPERCAL-
CEMIA 
↑ reabsorção óssea; ↑ absorção intestinal; ↓ da excreção renal de cálcio 
+ comum: hiperparatiroidismo primário; 
Outras: doenças malignas, granulomatosas, endocrinopatias, induzida por fárma-
cos 
Aguda: vômitos, náuseas, polidipsia, poliúria, desidratação, manifestações neuro-
lógicas (confusão, coma), toxicidade cardíaca (diminuição do intervalo QT); 
Crônica: sintomática para valores de calcemia superiores a 14mg/dl, mesmo que a 
evolução tenha sido gradual. Anorexia, obstipação, úlcera péptica, nefrolitíase ou 
pancreatite, manifestações psiquiátricas (depressão, ansiedade) 
HIPERPA-
RATIREOI-
DISMO PRI-
MÁRIO 
Doença primária da paratireoides – com 
secreção ↑ ou inapropriada de PTH, cau-
sada por hiperplasia, adenoma ou carci-
noma de paratireoide -> hipercalcemia 
crônica; 
↑ PTH intactp; hipercalcemia; hipercal-
ciúria, ↓ fosfato sérico ↑1,25VD. Etiolo-
gia: adenoma único de paratireoide – 
mais comum a partir da 6ª década de 
vida; pode ter apresentação familiar 
(raro). Hiperplasia de paratireoides 
(MEN 1 e MEN2a). Carcinoma de parati-
reoide. Hipercalcemia hipocalciúria fa-
miliar. 
Quadro clínico: decorrente do PTH ele-
vado: sintomático – comprometimento 
renal (poliuria, polidipsia, hipercalciu-
ria, calculose renal, nefrocalcinose); do-
ença óssea (lesões líticas – tumor mar-
rom, deformidades, fraturas, dor) 
Dosagem do Ca, P, PTH e creatinina séri-
cas; cálciuria 24h. 
HPP: ↑ PTH intacto; hipercalcemia; hi-
percalciúria; diminuição do fosfato sé-
rico. 
Hipercalcemia PTH independente PTH < 
30 (neoplasias). 
Avaliação repercussão: ecografia (renal) 
e DEXA, RX mãos e crânio, cintilografia 
(ósseo). 
Localização – adenoma: cintilogragia 
com tecnécio—mibi; US cervical; TC e 
RM cervical; punção do nódulo cervical – 
dosagem de PTH, imuno-histoquímica 
Paratireoidectomia – adenoma taxa de 
cura > 95%. Hiperplasia a taxa de cura 
é menor. 
Outros casos (neoplasia): tratamento 
de acordo com a doença de base 
OSTEOPO-
ROSE 
Primária: pós-menopausa ou senil; 
Secundária: perda óssea resultante de 
doenças clínica específicas. 
Redução da massa óssea e ruptura da 
microarquitetura óssea que resultam 
em fraturas decorrentes de traumatis-
mos mínimos (corpos vertebrais, ante-
braço distal, fêmur proximal) 
Investigação de fatores de risco; identifi-
car pacientes com risco de fraturas; do-
res ósseas torácicas e lombares – micro-
fraturas vertebrais, alterações posturais 
importantes, como a hipercifose e retifi-
cação lombar. 
Densitometria óssea:valores absolutos, 
T-score (DP com referencia a DMO para 
adultos jovens:até 1 DP: normal. 1,1-
2,5DP: osteopenia. <2,5DP: osteoporose. 
<2,5DP na presença de fratura: osteopo-
rose estabelecida. Z-score: abaixo de 
2DP: causas secundárias 
Prevenção: dieta balanceada com calo-
rias adequadas e suplementação de 
cálcio (18-50: 1000)e vitamina D, ade-
quada exposição solar, atividade física 
(pressão sobre o osteócito ativando 
atividades de remodelação óssea. Pre-
venção de perda), abstinência de álcool 
e fumo. 
OSTEOPO-
ROSE IN-
DUZIDA 
POR GC 
Doses contínuas sistêmicas > 5mg/dia 
de prednisona ou equivalente 
Crianças: compromete o crescimento esquelético, levam a falha na aquisição da 
massa óssea; 
Adultos: perda óssea; 
Risco de fraturas: fragilidade esquelética + fraqueza muscular 
Prevenção: redução da dose de GC, su-
plementação com cálcio e VD, ativi-
dade física, reposição hormonal se não 
tiver CI. 
Tratamento: bifosfonados; PTH 
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OSTEOMA-
LÁCIA 
Etiologia: distúrbios no sistema endó-
crino da VD: diminuição da disponibili-
dade, metabolismo anormal, resposta 
anormal do tecido alvo; 
Distúrbios da homeostase do fosfato: di-
minuição da absorção intestinal, au-
mento das perdas renais; deficiência de 
cálcio, distúrbios primários da matriz 
óssea; inibidores da mineralização. Mi-
neralização anormal do osso e da carti-
lagem. 
Defeito ósseo ocorre após fechamento 
das placas epifisárias. 
Sinais clínicos sutis. 
Osteomalacia grave: dor óssea, fraquea 
muscular proximal; dificuldade para su-
bir escadas ou levantar de cadeiras; his-
tória de fraturas 
Depende da etiologia. Deficiencia de vita-
mina D: 25vitD, cálcio e fosfato reduzi-
dos, PTH elevado secundariamente, fos-
fatúria, fosfastase alcalina elevada; 
Bx óssea transcortical = método defini-
tivo 
Síndrome nefrótica: VD, monitorar 
com cálcio, fósforo e PTH; 
Osteodistrofia hepática: produção re-
duzida de DBP e albumina, desnutri-
ção, def. 25 hidroxilase; 
Fenitoina e fenobarbital: alteram me-
tabolismo hepático da VD, resulta em 
doença óssea significativa se outros fa-
tores predisponentes – suplementa-
ção; 
Síndrome de Fanconi: afetam o TP – 
fostato, correção da acidose, calcitriol. 
Hipofosfatasia: fosfatase alcalina 
baixa, cálcio e fosfato podem esta altos, 
hipercalciuria, VD e PT normais. Sem 
tto estabelecido. 
Prevenção: ingestão de alimentos que 
contenham Ca, P e VD e exposição à luz 
solar. 
RAQUI-
TISMO 
Defeito ocorre em ossos em cresci-
mento, afeta a transformação da cartila-
gem na zona de calcificação provisória. 
Lactentes e crianças pequenas: apatia, 
inquietação, hipotonia, fraqueza e pa-
rada do crescimento; amolecimento da 
calota craniana, deformidade, suturas 
alargadas e bossa frontal. Erupção den-
tária atrasada, marcha bamboleante. 
Geno varo, rosário raquítico – sulco de 
Harisson, alargamento das epífises. 
 
 
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A6 – HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA 
 
 CAUSAS QUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMENTO 
HIPERAL-
DOSTERO-
NISMO PRI-
MÁRIO 
Hiperplasia bilateral ou hiperaldosteronismo 
idiopático (HAI): +prevalente, eventual presença 
de nódulos, associação à hiperplasia do córtex 
adrenal. Resposta aumentada de aldosterona à 
estimulação pela AII e menor supressão da APR 
e menor produção e aldosterona. 
APA (adenoma produtor de aldosterona): tu es-
porádicos, benignos, pequenos, quase sempre 
unilaterais, +comum em mulheres jovens e raros 
em crianças. Padrão celular híbrido com célula 
da glomerulosa e da fasciculada. 
Hiperplasia adrenal primária: comporta-se como 
APA, mas sem nóduloCarcinoma adrenal produtor de aldosterona: nó-
dulos grandes 
Hiperaldosteronismo familiar tipo I 
Ausência de sintomas na maioria dos casos. Ce-
faleia, palpitações, risco elevado de DAC, AVC, 
ICC. Hipopotassemia – pode causar caibras, pa-
restesias, DI nefrogênico, fraqueza muscular, 
paralisia. Alcalose metabólica, hipomagnesemia 
e hipernatremia. 
+ comum: hipertensão + normocalemia. 
- Rastramento (screening)> relação aldoste-
rona/APR: Aldosterona>15ng/dl; Aldoste-
rona/APR>30 (provavelmente hiperaldoste-
ronismo primário -> testes confirmatórios – 
dispensado se aldosterona>30, RAR>40) 
- Confirmação: infusão de solução salina – al-
dosterona>10 confirma, <5 exclui. Supressão 
com fludrocortisona (HAP:aldo>6; ATP<1 e 
C10h<C7h). Teste do captopril (HAP:aldo>12 
ou falha na supressão>30%), 
- Diferenciação etiológica: TC/RM de abdome. 
Cateterismo adrenais (PO) aldo/aldo contra-
lateral>4:1(APA);<3:1 (bilateral). 
Adrenalectomia 
unilateral lapa-
roscópica em pa-
ciente com hipe-
raldosteronismo 
unilateral confir-
mado.; 
Tratamento clí-
nico: espirono-
lactona, eplere-
none. 
FEOCRO-
MOCITOMA 
Tumor originário das células cromafins da me-
dula adrenal que produzem, armazenam, meta-
bolizam e secretam catecolaminas. 
Ocorre em todas as faixas (+frequente na vida 
adulta) 
Variação de 6 dias a 24 anos com uma média de 
5 anos. Sinais e sintomas como consequencia di-
reta dos efeitos CV (hipertrofia ventricular es-
querda, palpitações, arritmias, miocardite 
aguda, miocardiopatia dilatada), metabólicos e 
viscerais das catecolaminas. HA pode ser paro-
xística ou persistente – tende a ser grave e/ou 
refratária às drogas anti-hipertensivas e ape-
sentarem-se com grandes oscilações. 
Paroxismos: tríade clássica cefaleia intensa, pal-
pitações, sudorese. 
Manifestações atípicas: distúrbios endócrinos, 
metabólicos, cirúrgicos, cv, neurológicos. Perda 
de peso, febre, neutrofilia, diarreia aquosa ou 
constipação, hematúria 
Elevação do PA durante manipulação abdomi-
nal, trabalho de parto, intubação, indução 
anestésica, cirurgias e outros procedimentos 
invasivos -> Investigar feocromocitoma. 
Dosar metanefrinas livres plasmáticas: 
Aumento: acima do valor normal porém com 
elevação menor que 4x – teste de supressão 
com clonidina; 
Pacientes de alto risco: MLP; 
Pacientes com baixa probabilidade: determi-
nações urinárias. 
Localização: TC, RM e mapeamento de corpo 
inteiro com I-MIBG. 
Tratamento ci-
rúrgico: retirada 
de todos os focos 
de tecido tumo-
ral – único trata-
mento definitivo. 
Pode ser aberto 
ou laparoscó-
pico. 
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