Doença de Berger

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Doença de Berger (nefropatia por IgA)
Autor: Pedro V.F. Medrado
- Principal representante das alterações urinárias assintomáticas, e pode se apresentar em um espectro de manifestações urinárias. E na maior parte das vezes, tem um excelente prognóstico.
- Principal glomerulopatia do mundo, em termos estatísticos.
Manifestações clínicas (formas de apresentação)
- Hematúria macroscópia intermitente em 50% dos pacientes, após fatores precipitantes.
- Hematúria microscópia persistente em 40% dos pacientes.
- O grande achado da doença de Berger é a hematúria isolada (90%), sendo a principal causa de hematúria glomerular da prática médica.
- E em poucos pacientes (10%) ela se apresenta com um dano glomerular mais grave, que pode evoluir com perda de função renal. E nessa situação teremos, diferentemente da GNPE:
- Período de incubação não é compatível, pois são sinfaringiticas, ou seja, aparecem consonante a uma infecção faringitica.
- Complemento sérico é normal
Laboratório
· Normocomplementemia sérica
· IgA séria aumentada – deposição de imunoglobulina A no mesangio do glomérulo, e detectada por imunofluorescência.
· E em biópsia cutânea com imunofluorescência – depósitos cutâneos nos vasos da derme de IgA.
OBS: A púrpura de Henoch-Schölein – deposição de imunocomplexos (IgA) em diversos órgãos e tecidos, incluindo os rins, e são caracterizados por uma tríade: (1) vasculite cutânea com púrpura palpável, (2) dor abdominal por vasculite da mucosa intestinal e (3) dano articular (artrite ou artralgia).
 Na Doença de Berger, vamos ter uma forma limitada da púrpura de Henoch-Schölein aos rins, com deposição de IgA no mesangio.
Diagnóstico da doença de Berger
- (1) Hematúria macro intermitente, ou micro persistente, e mais raramente uma Sd. Nefrítica.
- Essa clinica associada a um laboratório sugestivo de (2) complemento normal e IgA sérico alto, ou mesmo (3) IgA cutâneo nos vasos da derme.
- Os três pontos associados são altamente sugestivos, mas a certeza do diagnóstico só é feita por meio de uma biópsia renal (deposição de IgA nos mesangios do glomérulo).
Prognóstico
- 60% evoluem benignamente, 5% possuem remissão completa, 30% podem apresentar IRC progressiva em 20 anos.
- E apenas 5% evoluem com uma rápida disfunção renal.
- Essa rápida disfunção está associada aos fatores de mau prognóstico
· Idade (acima de 60 anos)
· Sexo masculino
· Proteinúria >1g/dia
· Hipertensão arterial
· Creatinina > 1,5mg/dL
· Biópsia: crescentes (uma forma de nefrite aguda necrosante) ou depósitos subendoteliais de IgA.
Tratamento
- Se o indivíduo tem hematúria macro ou micro e são assintomáticos, só é feito o acompanhamento ambulatorial para avaliar algum fator de mau prognóstico.
- PTN > 1g/dia ou possui hipertensão, é usado inibidores da ECA, ou BRA, que provoca uma vasodilatação preferencial da arteríola eferente do glomérulo, e, portanto, diminuem a pressão hidrostática glomerular, diminuindo a pressão sob os néfrons remanescentes.
- Pacientes com retenção azotêmica (crescentes glomerulares) – que se comportam como uma glomerulonefrite rapidamente progressiva – necessitam de inibidores da ECA, ou BRA, para controlar a proteinúria e hipertensão, bem como a utilização de imunossupressores (corticoterapia, ciclofosfamida e plamaférese).