Contração do músculo cardíaco

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Giovana Nogueira Sant’Ana – 103 
https://youtu.be/mjFspPY1H34 (1:36:00) 
Livros: 
Silverthorn: Capítulo 14 – páginas 447-457 
Guyton: Capítulo 9 – páginas 107-111 
 
 Células musculares cardíacas 
 Autoexcitáveis 
 Seu objetivo é gerar uma despolarização que se mantenha e 
transite pelas células, até que as fibras contráteis possam 
realizar a contração. Assim, elas originam um potencial marca-
passo, que passa por um sistema de excitação e condução 
elétrica do coração e irá gerar a futura contração cardíaca. 
Esse tipo de célula é encontrado no nó sinusal, no nó 
atrioventricular, no feixe de his e nas fibras de purkinje. 
 As células miocárdicas autoexcitáveis são as únicas capazes 
de gerar potenciais de ação espontaneamente na ausência de 
um sinal do sistema nervoso por causa do seu potencial de 
membrana instável (potencial marca-passo ou ainda potencial 
de repouso), que varia de -60mV a -40mV. 
Em -60mV a abertura dos canais de Na+, esse influxo resulta na 
variação do potencial de repouso, que ao atingir -40mV, abre os 
canais de Ca²+ dependentes de voltagem, esse influxo causa uma 
despolarização lenta da célula autoexcitável. A repolarização acontece com a retirada (efluxo) do K+ 
da célula, o que possibilita o retorno ao potencial de repouso. 
As células autoexcitáveis contém canais diferentes dos canais de outros tecidos excitáveis, eles são 
responsáveis pela instabilidade do potencial de mebrana. Quando o potencial de membrana da célula é 
-60mV, os canais If (que permitem a entrada de Na+ e saída de K+ simultaneamente), estão abertos; 
quando os canais If se abrem em potenciais de membrana negativos, o influxo de Na+ excede o efluxo 
de K+, iniciando a despolarização. Durante esse aumento inicial da milivoltagem, alguns canais de Ca²+ 
dependentes de voltagem se abrem, enquanto os canais If se fecham. Conforme a mV vai aumentando, 
mais canais de Ca²+ dependentes de voltagem se abrem, até atingir o pico; quando isso acontece, eles 
se fecham e os canais lentos de K+ se abrem, gerando o estado de repolarização. Ao atingir -60mV 
novamente, os canais de K+ fecham. A partir daí reinicia o ciclo, abrindo os canis If. 
 
 
 
 
 
 
Ca²+ 
para dentro 
K+ 
para fora 
Ca²+ para dentro 
Na+ para dentro 
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 O sistema de excitação e condução elétrica do coração é realizado por células especializadas. 
Se inicia no nodo sinusal, localizado na parte superior do atrial direito; ele envia o impulso 
elétrico para o nodo atrioventricular. Eles são formados por grupos de células autoexcitáveis e 
se comunicam por meio de vias intermodais, que preenchem a estrutura do átrio. No nodo A-V, 
há um atraso na transmissão do impulso, consequentemente atrasando entre a despolarização 
dos átrios e a despolarização dos ventrículos. A partir daí, surge o feixe atrioventricular, que 
possui 2 ramos: o direito (que origina as fibras purkinje, que estão em contato com a parede 
ventricular direita) e o esquerdo (origina as fibras purkinje, que estão em contato com a 
parede ventricular esquerda). 
 
Essa comunicação intercelular é feita por meio de gap junctions. O sinal elétrico para a contração 
começa quando o nó sinusal dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga para as células 
vizinhas através das junções comunicantes. 
 
Nó SA  Nó AV  Feixe de His  Fibras de Purkinje  Células contráteis  Túbulo T 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Contráteis 
Geralmente as fibras musculares cardíacas são menores do que 
as fibras musculares esqueléticas e, em geral, são 
mononucleadas. 
Elas se ramificam por discos intercalares, estes que são 
compostos por desmossomos, conexões físicas que transferem 
força de célula a célula, e as junções comunicantes, conexões 
elétricas que permitem que os sinais elétricos passem 
rapidamente entre as células, permitindo contração muscular 
simultânea. 
Os túbulos T são maiores do que os do músculo esquelético e 
se ramificam dentro das fibras miocárdicas. Já o retículo 
sarcoplasmático é menor que o do músculo esquelético; 
consequentemente, a reserva de Ca²+ é menor, por isso, o 
músculo cardíaco depende, em partes, do Ca²+ extracelular 
para iniciar a contração (similar ao músculo liso). 
As mitocôndrias ocupam 1/3 do volume celular de um fibra 
contrátil, isso porque há uma grande demanda energética 
desde a vida intrauterina. Elas são consideradas importantes 
biomarcadores de recuperação de células que foram 
submetidas a danos, visto que quando apresentam um certo 
aumento, representa a recuperação do tecido. 
 
 Consumo de energia do músculo cardíaco 
Ele consome de 70 a 80% do 02 levado a ele pelo sangue, isto é, 2 vezes mais que o resto do corpo. 
Durante exercícios físicos, o coração utiliza quase rodo o O2 trazido pelas artérias coronárias. E a 
única maneira de elevar a oferta de oxigênio é aumentando o fluxo sanguíneo. 
Quando há uma redução do fluxo sanguíneo miocárdico por estreitamento de um vaso coronariano, por 
um coágulo ou por depósito de gordura, por exemplo, pode causar danos ou até morte celular 
miocárdica (infarto agudo do miocárdio). 
OBS: o enchimento das coronárias acontece durante a diástole, isto é, o relaxamento do coração. 
 
 Excitação-contração 
*A entrada do cálcio é uma característica do acoplamento excitação-contração cardíaco.* 
Assim como a fibra muscular estriada esquelético, a muscular estriada cardíaca depende de um sinal 
elétrico, um potencial de ação que chegue a partir de uma célula vizinha; geralmente as células 
autoexcitáveis são capazes de prover e transportar esse sinal ao longo das células musculares 
contáteis. Dessa forma, o sinal elétrico provocou uma despolarização da membrana. 
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A despolarização percorre a membrana, alcançando os túbulos T, neles há canais de Ca²+ dependentes 
de voltagem, que se abrem com o potencial de ação, possibilitando a entrada de Ca²+ do LEC. Esse 
aumento de concentração de Ca²+, induz a abertura dos canais rianodínicos (RyR), que liberam o Ca²+ 
do retículo sarcoplasmático para o citosol, isto é o que chamamos de liberação de Cálcio/Cálcio. 
Consequentemente à grande concentração de Ca²+ no meio intracelular, há fagulhas de cálcio, que são 
um tipo de sinal do mineral. Os íons se ligam a troponina, essa interação promove a concentração 
muscular, visto que libera os sítios ativos da actina. 
*Síndrome coronariana aguda: em casos em que o indivíduo altere o ritmo cardíaco e as contrações são 
descontroladas, é importante fechar os canais de Ca+, a fim de diminuir a entrada para que a área 
afetada em um posterior infarto agudo do miocárdio seja menor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Relaxamento 
Para que o relaxamento ocorra é necessário que a concentração de Ca²+ diminua no citosol. Isso pode 
acontecer de 2 maneiras: O cálcio pode ser bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático por 
meio da bomba cálcio-ATPase (SERCA); Ou realizar a troca de Ca²+ por 3 Na+ pelo canal NCX 
(antiporte). 
OBS: O gradiente de Na+ é regulado pela bomba Na+-K+-ATPase. (3 Na+ por 2 K+) 
Se as concentrações de Na+ estiverem desequilibradas, a eficiência da NCX pode ser prejudicada, 
pois não terá Na+ suficiente no LEC para realizar a troca; consequentemente o cálcio ficará mais 
tempo dentro da célula, mantendo a produção de sinais de cálcio, o que aumenta o tempo de contração. 
Assim, a próxima sístole dependerá de uma diástole, o que pode causar lentidão das contrações, 
diminuindo a frequência cardíaca. 
 
 
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 Graduação da contração 
OBS: 
1. Uma única fibra muscular é capaz de executar contrações graduadas, nas quais a fibra varia a 
quantidade de força que gera. 
2. A força gerada pelo músculo cardíacoé proporcional ao número de ligações cruzadas (interação 
entre actina e miosina) que estão ativas. 
3. O número de ligações cruzadas é determinado pela quantidade de Ca²+ ligado à troponina. 
 
 Fatores que afetam a força muscular: 
1. Concentração d e Ca²+ no líquido intracelular (LIC) 
 
2. Volume de sangue nos ventrículos – comprimento do sarcômero 
 
 
 
 
 
 
 
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 Potencial de ação no miocárdio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  O influxo de Ca²+ prolonga o potencial de ação para 200ms (previne a tetania). 
 
 
 
 Prevenção do tétano 
Na fibra muscular cardíaca, o período refratário se mantém por quase todo o abalo muscular, ao 
contrário do músculo cardíaco, que, por apresentar um período refratário curto, pode ser 
repetidamente estimulado, o que geraria somação e tetáno. 
 
 
Despolarização 
Repolarização