DPOC

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Pneumologia – Amanda Longo Louzada 
1 DOENÇA OBSTRUTIVA PULMONAR CRÔNICA 
DEFINIÇÃO: 
 Doença previnível e tratável, caracterizada por 
obstrução ao fluxo aéreo, em geral progressiva, 
e associada a uma resposta inflamatória crônica 
das vias respiratórias à inalação de 
determinados agentes nocivos, com a fumaça do 
cigarro 
 Doença inflamatória sistêmica com 
manifestações extra-pulmonares (perda de peso, 
complicações infecciosas, doenças 
osteomusculares, maior chance de eventos 
cardiovasculares) 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Acomete ambos os sexos em incidência 
semelhante 
 Cigarro, poluentes, exposição a queima de 
biomassa (fogão a lenha) 
 Estudo PLATINO (2013): prevalência de DPOC 
de 15,8% na cidade de São Paulo 
 Projeção para os próximos 10 anos: aumento 
dos óbitos próximo a 30% 
 Estima-se que, em 2030, a DPOC torne-se a 
terceira maior causa de morte no mundo 
 A DPOC ocupa o 3º lugar de causa de morte no 
mundo 
 A DPOC ocupa o 5º lugar de causa de morte no 
Brasil 
 Custos Diretos: diagnóstico e cuidados médicos 
 Custos Indiretos: faltas ao trabalho, morte 
prematura e gasto com cuidadores 
ETIOLOGIA E ETIOPATOGENIA: 
 Depende da interação de fatores ambientais e do 
hospedeiro 
 Fatores do hospedeiro: 
 Alterações Genéticas: deficiência de alfa-1 
antitripsina, vai condicionar DPOC em paciente 
antes dos 50 anos e sem uma carga tabagica 
expressiva. Com apresentação radiológico 
diferentes 
 Presença de hiper-responsividade brônquica 
 Desnutrição 
 Prematuridade 
 Redução do crescimento pulmonar durante a 
gestação e infância 
 Fatores ambientais: 
 Tabagismo: risco aumenta proporcionalmente 
ao consumo 
 Outros tipos de fumo: cachimbo, narguilé, 
maconha, exposição passiva à fumaça de 
cigarro 
 Está ligado ao efeito da fumaça nos pulmões, 
tendo uma relação direta entre a carga 
tabágica e a gravidade da obstrução do fluxo 
aéreo 
 Nos pacientes fumantes a diminuição do VF1 é 
mais acelerada, ao interromper o tabagismo 
não ocorre uma recuperação do pulmão, mas a 
taxa volta a ser semelhantes as do paciente 
não fumantes 
 Outros fatores: fatores genéticos, sexo, 
crescimento pulmonar e desenvolvimento, 
condição socioeconômica e infecções 
DOCUMENTO GOLD: 
 Etiologia: Fatores do hospedeiro associados a 
uma história de tabagismo ou exposição a 
poluentes 
 Patologia biológica: gera um acelerado declínio 
funcional, com um envelhecimento mais precoce 
do pulmão 
 Patologia: Injúria pulmonar, inflamação pulmonar 
e inflamação sistêmica 
 Resultado: alteração das pequenas vias aéreas, 
enfisema pulmonar e inflamação sistêmica 
 Manifestação Clínicas: exacerbações e 
comorbidade, com limitação do fluxo aéreo na 
espirometria 
PATOGENIA: 
 Inflamação crônica das vias aéreas centrais e 
periféricas do parênquima e dos vasos 
pulmonares, em resposta à inalação de 
partículas e gases nocivos, com acúmulo, 
principalmente de macrófagos, neutrófilos e 
linfócitos T, que quando ativados liberam 
mediadores (leucotrieno,B4, interleucina 8, fator 
de necrose tumoral alfa, entre outros), 
ocasionando lesão pulmonar e inflamação 
neutrofílica, com ciclo persistente de destruição e 
reparação 
 Desbalanço entre as proteinases e 
antiproteinases nos pulmões e estresse 
oxidativo: 
 Vias aéreas centrais: infiltração de células 
inflamatórias no epitélio, hipertrofia e 
hiperplasia de glândulas mucosas, com 
hipersecreção de muco e redução do número 
de cílios 
 Vias Aéreas Periféricas (<2mm): ciclos 
repetidos de lesão e reparo levando a 
remodelamento, com deposição de colágeno e 
formação de tecido cicatricial, além de aumento 
da musculatura lisa, o que reduz o lúmen 
 Vasculatura Pulmonar: espessamento da íntima, 
levando a uma hipertrofia da musculatura lisa e 
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2 DOENÇA OBSTRUTIVA PULMONAR CRÔNICA 
infiltração de células inflamatórias e colágeno na 
parede dos vasos 
 Essas lesões normalmente iniciam nos lóbulos 
superiores e depois avançam para o restante do 
pulmão 
 Em relação a vasculatura dos vasos pulmonares 
observa-se espessamento da íntima, hipertrofia 
da musculatura, infiltração de células 
inflamatórias e colágeno na parede dos vasos a 
medida que ocorre evolução natural da doença. 
Além disso ocorre destruição de leito capilar 
pulmonar, a medida que a doença avança 
 Obstrução ao fluxo aéreo na DPOC são: 
 Espessamento da parede brônquica 
 Fibrose peribronquiolar 
 Aumento da quantidade de muco intraluminal 
 Alterações das pequenas vias aéreas 
 Perda de retração elástica pulmonar 
 Perda dos pontos de fixação das vias aéreas 
terminais aos alvéolos 
 Hipersecreção de muco e disfunção ciliar, leva a 
tosse e a expectoração crônica 
 Em pacientes com a doença mais avançada 
ocorre redução da capacidade pulmonar para 
trocas gasosas\ obstrução das vias aéreas 
periféricas\destruição do parênquima\ alterações 
vasculares levam a hipoxemia, hipercapnia e 
hipertensão pulmonar 
 Essa série de alterações vão cursar com 
bronquite crônica (brônquios inflamados e 
hiperprodutores de muco) e enfisema (destruição 
dos alvéolos, devido a destruição da arquitetura 
alveolar com dilatação dos sacos alveolares) 
 
ANAMNESE: 
 Pacientes oligossintomáticos, são principalmente 
aqueles sedentários, com limitação funcional do 
envelhecimento e pacientes com negação do 
sintomas 
 Pacientes sintomáticos crônicos: relatam tosse, 
expectoração, sibilância e dispneia 
 Caracterizar o quadro basal do paciente, para 
saber quando o paciente está em exacerbação 
da doença, com piora do quadro basal 
 Essa exacerbação é evidenciada pela piora 
da tosse, dispneia ou escarro purulento 
 Fatores de Risco: história familiar, tabagismo 
(idade de início, quantidade média diária de 
cigarros, períodos em que tentou ou conseguiu 
cessar o tabagismo), exposição ambiental 
(poeiras inorgânicas como em minas de carvão, 
produtos de combustão de biomassa em 
ambientes fechados por várias horas do dia 
como na exposição a fogão à lenha 
 Alergias ou intolerância medicamentosas 
 Diagnósticos concomitantes: rinossinusite, 
doença do refluxo gastroesofágico, câncer de 
pulmão, asma, DAC SAOS, osteoporose, 
transtorno depressivo e ansiedade 
 Exacerbação Aguda: piora dos sintomas basais, 
diagnóstico diferencial (ICC, pneumonia e TEP) 
DIAGNÓSTICO: 
SINAIS E SINTOMAS: 
 Sintomas: dispneia, tosse crônica (mais 
comuns), expectoração, sibilância, dor torácica, 
perda ponderal e hiporexia 
 Tosse: pergunta quando iniciou, se é seca ou 
com secreção, se tem secreção qual é o tipo de 
secreção, se há algum fator precipitante ou fator 
de melhorar, se ocorre em algum horário 
específico 
 Paciente hiperprodutor de muco tem que 
lembrar do diagnóstico de bronquiectasia 
 Perguntar se ocorreu hemoptise para diagnóstico 
diferencial 
 Perda de peso e febre 
 Dispneia: sintoma mais importante e de maior 
impacto na vida do paciente 
 Paciente pode referir como um cansaço 
 Geralmente vai ser de intensidade progressiva, 
ou seja, a medida que o paciente se esforça 
mais ela aumenta e melhora com o repouso 
 Avaliar o caráter da dispneia, intensidade do 
esforço necessário para desencadear o 
sintomas, tipos de atividade que deixa de fazer 
em função dela 
 Escala: 
 0: tenho falta de ar ao realizar exercício 
intenso 
 1: tenho falta de ar quando apresso o meu 
passo, ou subo escadas ou ladeira 
 2: preciso parar algumas vezes quando ando 
no meu passo, ou ando mais devagar que 
outras pessoas da minha idade 
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3 DOENÇA OBSTRUTIVA PULMONAR CRÔNICA 
 3: preciso parar muitas vezes devido à falta 
de ar quando ando perto de 100 metros, ou 
poucos minutos de caminhada no plano 
 4: sinto falta de ar que não saio de casa, ou 
preciso de ajudar para me vestirou tomar 
banho sozinho 
 História: 
 Exposição aos fatores de risco 
 Tosse e expectoração crônica 
 Dispneia progressiva aos esforços 
 Sibilância 
 Opressão torácica 
EXAMES: 
 Aumento do diâmetro ântero-posteiror do tórax 
 Hipertimpanismo à percussão 
 Frêmito toracovocal e murmúrio vesicular 
reduzidos difusamente 
 Estertores finos inspiratórios 
 Edema, hepatomegalia e estase jugular 
EXAME FÍSICO: 
 Mais exuberante com a progressão da doença 
 Redução da expansibilidade pulmonar, 
hipersonoridade à percussão, frêmito toracovocal 
e múrmurio vesicular diminuídos difusamente, 
expiração prolongada e estertores finos 
teleinspiratórios. Taquipneia, respiração com 
lábios semicerrados e utilização de musculatura 
acessória 
 Cor pulmonale: turgência jugular, hepatomegalia, 
edema de MMII e hiperfonese de B2 
 Deve-se pedir gasometria arterial, para 
confirmar hipoxemia 
 Suplementa oxigênio 
 Uso de diuréticos de alça 
 Ocorre devido a ICD causada pela DPOC 
 Pede ecocardiograma para confirmar 
diagnóstico 
 Tórax enfisematoso, com diâmetro antero-
posterior aumentado 
ESPIROMETRIA: 
 Diagnóstico padrão ouro 
 Limitação ao fluxo aéreo em espirometria é 
fundamental: 
 Realizada preferencialmente na fase estável da 
doença 
 Relação VEF1\CVF menor que 70% após 
broncodilatação 
 Prova broncovasodilatadora 
 Marcadores prognóstico: VEF1, o estado 
nutricional, a intensidade da dispneia (escala do 
MRC) e a capacidade de realização de 
atividades físicas 
QUESTIONÁRIO CAT: 
 Através desse questionário o paciente vai 
quantificar o quanto que aquele sintoma impacta 
na sua qualidade de vida 
 Vai ser avaliado tosse, expectoração, dor no 
peito, dispneia, limitação para as atividades, 
segurança em sair do domicílio em relação a 
doença, qualidade do sono e disposição para 
fazer as atividades diárias 
 Cada tópico vai ser pontuado de 0-5, e esse 
valor de pontuação vai ajudar a dizer até onde a 
doença está limitando o paciente 
HISTÓRIA NATURAL: 
 Dispneia, tosse crônica, ou produção de escarro 
após a exposição prolongada a fatores de risco 
 Nas fases iniciais os pacientes possuem poucos 
sintomas e a medidas que vai evoluindo se torna 
sintomas intermitentes e permanentes 
 Durante o curso da doença ocorre exacerbações 
que podem ser infecciosas ou não 
 Inicia com dispneia aos esforços e a medida que 
a doença evolui ela aparece no repouso 
 Limitação funcional, piora da qualidade de vida e 
do prognóstico 
 O óbito está associado principalmente a 
exacerbação e comorbidades 
PADRÕES DOS PACIENTES COM DPOC: 
 Enfisematoso: 
 Chamado de Pink-Puffer – PP 
 Paciente chamado de Soprador rosado 
 Com fenômenos destrutivos 
 Geralmente o paciente é magro, idoso e 
longilíneo 
 Sem cianose 
 Com dispneia precoce, progressiva e grave 
 Sem tosse 
 Hipersonoridade difusa 
 FTV diminuído 
 MV reduzidos sem ruídos adventícios 
 Bronquiticos: 
 Blue-bolater – BB 
 Paciente pletórico acianótico 
 Caracterizado por fenômenos inflamatórios 
 Geralmente pacientes brevilíneos, com 
tendência a ganho de peso 
 Com cianose 
 Com dispneia discreta intermitente 
 Com tosse produtiva 
 Com precussão normal 
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 Com MV diminuído, com roncos e sibilos 
(predominantemente inspiratórios) 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA: 
 1 - DPOC leve: VEF1\CVF < 70%, pós 
broncodilatação ≥ 80% normal previsto. Com ou 
sem sintomas crônicos 
 2 – DPOC Moderado: VEF1\CVF < 70%, pós 
broncodilatação ≥ 50% e < 80% normal previsto. 
Com ou sem sintomas crônicos 
 3 – DPOC Grave: VEF1\CVF < 70%, pós 
broncodilatação ≥ 30% e < 50% normal previsto. 
Com ou sem sintomas crônicos 
 4 – DPOC muito grave: VEF1\CVF < 70%, pós 
broncodilatação ≥ 30% ou VEF1 pós 
broncodilatação < 50% normal previsto + 
insuficiência respiratória crônica (PaO2 < 60 
mmHg em ar ambiente e ao nível do mar) 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
 Gasometria Arterial: SpO2<90% e exacerbação, 
para pacientes com saturação periférica menor 
que 94% 
 Radiografia de Tórax: rotina (afastar a presença 
de neoplasia pulmonar). 
 Em Fase Avançada: hipertransparência dos 
campos pulmonares, pobreza dos campos 
pulmonares, pobreza da trama broncovascular 
que se acentua do hilo para a periferia, 
rebaixamento e retificação dos 
hemidiafragmas, alargamento dos espaços 
intercostais e silhueta cardíaca menor e 
verticalizada, aumento do espaço aéreo 
retroesternal (maior que 2,5 cm) e do diâmetro 
ântero-posterior do tórax 
 Não é diagnóstica, mas é útil para ver sinais de 
DPOC 
 Deve sempre pedir em caso de suspeita de 
DPOC 
 
 Tomografia: para pacientes em que há uma 
dúvida diagnóstica ou para casos de cirurgia 
 Também para pacientes com mais de 50 anos, 
com carga tabágica maior que 25 anos em que 
se suspeita de neoplasia 
 Dosagem de alfa 1- antitripsina: pacientes que 
evoluírem com enfisema pulmonar antes dos 45 
anos, quando não houver um fator de risco 
conhecido para DPOC, ou com predomínio basal 
 Plestimografia e teste de difusão do monóxido de 
carbono (DLCO): permitem constatar aumento 
da CPT, do VR e da CRF e redução da DLCO. 
Úteis na avaliação pré-operatória e dúvida 
diagnóstica 
 Se difere da espirometria por medir o volume 
residual 
 ECG e ecocardiograma: são indicados em casos 
de suspeita de hipertensão pulmonar 
ESTÁGIOS DO GOLD: 
 A: paciente com grau de dispneia entre 0-1, com 
questionário de qualidade vida menor que 1, e 
tiver uma ou nenhuma exacerbação que não 
precisou de internação hospitalar 
 VEF1 ≥80 
 Mais leve, com pouco impacto na vida 
 B: paciente com maior impacto na qualidade vida 
(maior ou igual a 10 pontos), com dispneia maior 
ou igual a 2 
 VEF1 50-79% 
 C: dispneia entre 0 e 1, com menor impacto na 
qualidade de vida, é um paciente que possuiu 
duas ou mais exacerbações no ano ou essa 
exacerbação precisou de internação hospitalar 
 VEF1 30-49% 
 D: muito impacto na qualidade de vida, com 
dispneia importante, com exacerbação frequente 
ou com necessidade de internação hospitalar 
 VEF1<30% 
TRATAMENTO: 
OBJETIVOS: 
 Redução dos sintomas: 
 Alívio dos sintomas 
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 Melhora da tolerância ao exercício 
 Melhora na qualidade de vida 
 Redução do Risco futuro: 
 Prevenção da progressão da doença 
 Prevenção e tratamento das exacerbações 
 Redução da mortalidade 
MEDIDAS GERAIS: 
 Cessação do tabagismo 
 Evitar poluição ambiental\ exposição 
ocupacional\ Reabilitação Respiratória\ Atividade 
física 
 Imunização: influenza e pneumocócica 
 Ênfase na identificação e tratamento das 
comorbidades, por aumentarem a mortalidade 
nos pacientes 
 Perda ponderal em obesos 
 Oxigenoterapia 
 Suporte nutricional 
 Suporte ventilatório 
 Cuidados paliativos 
FARMACOLÓGICO: 
 Manutenção: broncodilatadores, beta2 agonistas 
adrenérgicos, anticolinérgicos, inibidor da 
fosfodiesterase, mucolítico, antibiótico e 
metilxantina (efeito modulador) 
 Exacerbação: medicamentos de manutenção + 
corticoide sistêmico com ou sem antibiótico 
 O antibiótico está indicado em pacientes com 
escarro, febre 
 Reposição de alfa1-antitripsina: indicado em 
pacientes que possuem DPOC por deficiência 
dessa enzima 
 Broncodilatador: 
 As drogas de longa duração reduzem as 
exacerbações e as de curta duração são para 
as crises 
 Beta2- agonista adrenérgicos: 
 De curta duração: Fenoterol e Salbutamol 
 De longa Duração: Formosterol. Salmeterol, 
indacaterol e olodaterol, com duração em 
torno de 12 horas 
 Drogas anticolinérgicas\antimuscarínicas: 
podem ser associados as de longa e curta 
duração no mesmo dispositivo. 
 Curta Duração: Ipratrópico, Ultra Longa Duração: glicopirronio, tiotropio e 
umeclidinio 
 Corticóides inalatórios: budesonida, 
mometasona, beclomectasona, mometasona e 
fluticasona 
 Drogas inibidoras da fosfoesterase 4: fazem 
ação anti-inflamatória 
 A base do tratamento é através de dispositivos 
inalatórios 
 Beta 2 agonista com anticolinérgicos de curta 
duração: Fenoterol\ipratrópio e 
Salbutamol\Ipratrópio: indicadas na 
exacerbação 
 Beta2 agonistas com anticolinérgicos de longa 
duração: 
 Formoterol com aclidínio 
 Formoterol com glicopirrônio 
 Indacaterol com glicopirrônio 
 Vilanterol com emeclidinio 
 Olodaterol com tiotrópico 
 Beta2-agonitas de longa duração com 
corticoide inalatório 
 Formoterol com beclomectasona 
 Formoterol com budesonida 
 Formoterol com mometasona 
 Salmetarerol com fluticasona 
 Vilanterol com fluticasona 
 Inibidor da fosfodiesterase 4: roflumilaste 
 Usado em paciente exacerbadores 
 Efeito colateral frequente: diarreia 
 Macrolídeo: azitromicina, para pacientes 
exacerbadores frequentes 
 Mucolítico: N-acetilcisteína, para fluidificar 
secreção e tornar o pulmão menos propício a 
exacerbações da doença 
 Dispositivos inalatórios devem ser ensinados ao 
pacientes, e pedir ao paciente para repetir a 
técnica de uso 
 Estadio A: broncodilatador, preferencialmente o 
LABA devido ao menor custo 
 Estádio B: broncodilatadores de longa duração 
 Grupo C:anticolinérgicos de longa duração 
 Grupo D: anticolinérgico, LABA e LAMA (anti-
muscariníco com beta2-adrenérgico) ou 
corticoides inalatórios associados 
 Pacientes com eosinofilia maior que 300 pode 
considerar a associação de corticoide inalatório 
com LABA 
 Pacientes com gravidade leve: com dispneia de 
0-1, com CAT menos que 10 pontos, com VEF1 
maior ou igual a 80% 
 Trata com monoterapia broncodilatadora, com 
beta 2 adrenérgico ou anticolinérgico de longa 
duração 
 Pacientes com moderados e graves: com CAT 
maior que 10 e com espirometria entre 80 e 30% 
 Podem ser tratados com monoterapia mas 
nesses pacientes já deve considerar uma dupla 
terapia broncodilatadora fixa 
 Pacientes muitos Graves: com MRC 4, com CAT 
maior que 10 e espirometria com VEF1 menor 
que 30 
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 Uso de dupla terapia 
 Pacientes exacerbadores frequentes: mesmo 
que o paciente seja pouco sintomático ele vai 
receber uma dupla terapia 
 LABA + LAMA 
 LABA + Corticóide 
 Monoterapia com LAMA 
 Terapia Tríplice: para pacientes com quadro 
grave e muito grave de acordo com a dispneia e 
espirometria 
 Se o paciente tiver o perfil de bronquite crônica 
pode ser associados com Roflumilaste e 
considerar macrolídeo e N-acetilcisteína 
CUIDADOS PALIATIVOS: 
 Alívio do sofrimento (físico, psicossocial e 
espiritual) 
 Ciência da gravidade da doença para o 
pacientes e familiares 
 Posicionamento quanto eventual necessidade de 
suporte invasivo – diretiva antecipada de 
vontade 
 Resolução do Conselho Federal de Medicina 
 Código de ética médica, capítulo V, parágrafo 
único. Nos casos de doença incurável e 
terminal, deve o médico oferecer todos os 
cuidados paliativos disponíveis sem 
empreender ações diagnósticas ou 
terapêuticas inúteis ou obstinadas, levando 
sempre em consideração a vontade expressa 
do paciente ou, na sua impossibilidade, a de 
seu representante legal 
SUPORTE NUTRICIONAL: 
 Obesidade: deve ser incentivado a perda de 
peso 
 Desnutrição: deve ser orientado o ganho de 
peso, pois a medida que o paciente aumenta o 
esforço expiratório aumenta o gasto de energia 
VACINAÇÃO: 
 Vacina antipneumocócica: pneumo 13 e 23 
 Todos acima de 65 anos 
 Pneumopatas e cardiopatas antes dos 65 anos 
 Influenza 
OXIGENOTERAPIA: 
 Alvo SpO2 > ou igual a 90% 
 Reavaliação em cada 60 a 90 dias 
 Pacientes com indicação: 
 PaO2 < 55 mmHg ou SpO2<88% 
 PaO2 55-60 mmHg com sinais de ICD ou 
policitemia (Hct>56%) 
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS E 
COMORBIDADES ASSOCIADAS: 
 Perda de massa muscular 
 Câncer de pulmão 
 Doença cardiovascular 
 Osteoporose 
 Anemia normocítica 
 Diabetes melitos 
 Síndrome metabólica 
 Apneia obstrutiva do sono 
 Transtorno depressivo e de ansiedade 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Asma brônquica: a boa resposta aos corticoides 
inalatórios sugere o diagnóstico dessa doença 
 Bronquiectasias: deve se levantar a suspeita 
quando houver excessiva produção de muco 
 O diagnóstico é feito através de tomografia 
 Pode coexistir com a DPOC 
 Tuberculose 
 ICC: suspeita pela presença de estertores finos, 
raio-X com aumento de área cardíaca, edema 
pulmonar, alterações eletrocardiográficas 
 Paciente com hemoptise e perda ponderal deve-
se pensar em tuberculose e neoplasia pulmonar 
EXACERBAÇÕES: 
 Agravamento agudo dos sintomas respiratórios 
que necessita de terapia adicional 
 Exacerbação frequente: duas ou mais por ano 
 Causas: infecções respiratórias, bacterianas e 
fatores ambientais (poluição e temperatura) 
 Principalmente causada por infecções virais 
 Definição: aumento da produção de 
expectoração ou surgimento de purulência 
 Eosinofilia (vias aéreas, pulmão e sangue) em 
conjunto com neutrófilos e outras células 
inflamatórias durante as exacerbações 
 Duração: 7 a 10 dias 
 Valor prognóstico (tempo de recuperação, 
número e gravidade) 
 Fator Preditor Futuro: número de exacerbações 
no ano anterior, aumento da artéria pulmonar, 
enfisema extenso, espessura de parede das vias 
aéreas e bronquite crônica. Outros: deficiência 
de vitamina D 
 Classificação quanto a gravidade: 
 Leve: tratada apenas com ajuste de 
broncodilatador de longa duração 
 Moderada: tratada com o ajuste do 
broncodilatador e com corticoide ou antibiótico 
 Grave: atendimento em setor de emergência ou 
hospitalização 
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 Objetivos do tratamento das exacerbações da 
DPOC é minimizar o impacto atual e prevenir 
eventos subsequentes 
 Os beta2-agonistas inalados de curta ação, com 
ou sem anticolinérgicos de curta ação, são 
recomendados como broncodilatadores inicias 
para tratar uma exacerbação aguda 
 A terapia de manutenção com broncodilatadores 
de ação prolongada deve ser iniciada o mais 
rápido possível antes da alta hospitalar 
 CTC: melgona da função pulmonar (FVE1), 
oxigenação, aceleração da recuperação e 
redução do tempo de internação. Duração de 5-7 
dias 
 ATB: quando indicados, aceleram a 
recuperação, reduzem risco de recaída precoce, 
falha de tratamento e tempo de internação 
 As metilxantinas não são recomendadas devido 
ao aumento dos perfis de efeitos colaterais 
 VNI deve ser primeiro modo de ventilação usado 
em pacientes com DPOC com insuficiência 
respiratória aguda sem contraindicação absoluta 
porque melhora a troca gasosa, reduz o trabalho 
respiratório e necessidade de intubação, reduz 
tempo de hospitalização e melhora a sobrevida 
 Exacerbadores frequentes: pacientes com mais 
de 2 exacerbações no ano, possuem maior 
morbidade 
PROGNÓSTICO: 
 Variável 
 Fatores: predisposição genética, exposições 
ambientais, comorbidades e exacerbações 
agudas 
 Critérios: VEF1, peso\IMC, distância percorrida 
em 6 minutos e grau de dispneia com atividades 
físicas, obstrução do fluxo aéreo, dispneia, 
exercício, exacerbações e necessidade de 
IOT\VM para o tratamento de insuficiência 
respiratória aguda 
 Escores: BODE, CODEX 
 BODE: avalia o VEF1, distância caminha em 6 
minutos, escala de MRC e IMC 
 0-2 pontos: probabilidade de estar vivo em 4 
anos de 80% 
 3-4 pontos: probabilidade de estar vivo em 4 
anos de 67% 
 5-6 pontos: probabilidade de estar vivo em 4 
anos de 57% 
 7-10 pontos: probabilidade de estar vivo em 4 
anos de 18% CODEX: previsão de mortalidade e readmissão 
hospitalar para o período de 3 meses 1 anos 
após a alta em pacientes hospitalizados por 
DPOC 
 Leva em conta as comorbidades e a idade 
 Melhora da Sobrevida: cessação do tabagismo e 
a suplementação de oxigênio 
TRATAMENTO: 
 Broncodilatadores de longa ou curta duração 
 Corticóides associados com LABA ou AMA 
 Anti-inflamatório para pacientes mais graves 
 Uso de macrolídeos 
 Imunização 
 Mucolíticos 
 Cessação do tabagismo 
 Cirurgia redutora de volume 
 Reabilitação 
 Suplementação de vitamina D 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 Pneumonia: deve ser feito um Raio-x de tórax e 
proteína C reativa 
 Pneumotórax e derrame pleural: ultrassom ou 
raio-x de tórax 
 Embolismo Pulmonar: ECG, ecocardiograma e 
enzimas marcadoras de necrose miocárdica 
 Arritmias: ECG 
CONSIDERAÇÕES FINAIS: 
 DPOC: doença frequente e subdiagnosticada 
 Diagnóstico é baseado na exposição aos fatores 
de risco e alterações sugestivas na espirometria 
 Medidas não farmacológicas: cessação do 
tabagismo (principal fator de risco) vacinação 
anti-influenza e antipneumocócica 
 Tratamento farmacológico: baseado em 
broncodilatadores 
 Programa de reabilitação\ atividade física 
compatível com a gravidade da doença 
 Exacerbações: morbidade e mortalidade, 
impacto socioeconômico e aceleração do 
declínio da função pulmonar