DPOC

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) 
Definição e Epidemiologia 
 Doença caracterizada por obstrução crônica e parcialmente reversível das vias aéreas inferiores, com destruição 
progressiva do parênquima pulmonar. Com a evolução da doença, a reversibilidade da obstrução vai se tornando cada 
vez menor, com agravamento dos sintomas. 
 A DPOC é caracterizada por sintomas respiratórios persistente e limitação ao fluxo aéreo, devido a anormalidades das 
vias aéreas, usualmente causada pela exposição significativa a partículas e gases inalados, e influenciada por fatores 
pessoais. 
 A prevalência é crescente no sexo feminino, em virtude do aumento do tabagismo entre as mulheres, mas ainda 
mantendo uma proporção maior entre os homens. 
 É uma doença da população idosa, geralmente se manifestando na quinta ou sexta década de vida. 
 
ASMA DPOC 
 A inflamação das vias aéreas é REVERSÍVEL e se 
manifesta com hiper-reatividade brônquica, 
justificando o caráter VARIÁVEL e EPISÓDICO dos 
sintomas. 
 A principal característica é a INFLAMAÇÃO, sendo 
a base do tratamento os CORTICÓIDES 
INALATÓRIOS. 
 Predomínio de EOSINÓFILOS e LTCD4+. 
 A inflamação das vias aéreas possui um componente 
IRREVERSÍVEL, constituídos por espessamento 
inflamatório e FIBROSE DA PAREDE dos brônquios e 
bronquíolos. 
 Lesão do parênquima pulmonar. 
 Base do tratamento são os AGONISTAS BETA-2 
INALATÓRIOS. 
 Predomínio de NEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS E LTCD8+. 
 
 
Tabagismo e DPOC 
 O tabagismo é o fator de risco mais importante. Outros que merecem destaque são: exposição ocupacional a poeira 
e irritantes químicos, história de infecções respiratórias de repetição, deficiência de alfa-1-antitripsina, hiper-
reatividade das vias áreas inferiores. 
 Embora a patogênese da DPOC ainda não esteja totalmente conhecida, sabe-se que 90% dos casos têm total relação 
com o tabagismo. 
 O risco de DPOC depende da carga tabágica cumulativa. Em fumantes com carga acima de 40 maços/ano, a chance 
de ter DPOC chega a 25%. 
Obs.: A carga tabágica é calculada multiplicando-se o número médio de maços fumados por dia pelo número de anos 
em que o paciente fumou. 
 Quanto mais cedo o início do tabagismo, maior o risco de DPOC. 
 A fumaça do tabaco contém milhares de substâncias, algumas delas lesivas aos pulmões e outras com potencial 
carcinogênico. 
 
Os três componentes patológicos da DPOC 
1. BRONQUITE OBSTRUTIVA CRÔNICA 
 Componente brônquico. 
 Inflamação da parede dos brônquios com lúmen > 2 mm. 
 É composta por infiltrado leucocitário misto, metaplasia de células caliciforme e hiperplasia das glândulas 
submucosas, resultando em diminuição do calibre, com obstrução do fluxo aéreo. 
 Clínica: tosse crônica produtiva, com expectoração branca ou amarelada, associada a sinais de obstrução das vias 
aéreas. 
 
 
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2. DOENÇA DAS PEQUENAS VIAS AÉREAS 
 Componente bronquiolar. 
 Inflamação da parede dos bronquíolos e pequenos brônquios com lúmen < 2 mm. 
 É composta por infiltrado inflamatório misto e fibrose. 
 Clínica: dispneia e distúrbios da troca gasosa. 
 
3. ENFISEMA PULMONAR 
 Componente parenquimatoso. 
 Doença dos ácinos, que são as unidades funcionais de troca gasosa dos pulmões (alvéolos). 
 Destruição progressiva dos septos alveolares e/ou paredes dos bronquíolos respiratórios, levando à formação de 
grandes espaços aéreos com reduzido poder de troca gasosa. 
 Degradação do tecido elástico do parênquima pulmonar. 
 Enfisema centroacinar: Típico do tabagismo; a destruição começa e predomina nos bronquíolos respiratórios, no 
centro do ácino. 
 Enfisema panacrinar: Típico da deficiência de alfa-1-antitripsina; a destruição já começa em todo ácino, destruindo 
tanto a periferia como o centro. 
 
Quadro clínico da DPOC 
 Tosse produtiva crônica, de predomínio matinal. 
 Dispneia progressiva. 
 Ortopneia. 
 Hiperinsuflação pulmonar, com aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em tonel). 
 Cianose ou eritrocianose. 
 Pletora facial. 
 Edema de membros inferiores. 
 Murmúrio vesicular bem reduzido, sibilos, roncos, estertores crepitantes. 
 Bulhas cardíacas hipofonéticas. 
 Achados da gasometria arterial (decorrentes do desequilíbrio ventilação-perfusão): hipoxemia, SatO2 muito baixa, 
retenção crônica de CO2, HCO3 > 26 mEq/L, BE > +3 mEq/L, pH normal ou levemente reduzido. 
 
 Foram descritos dois estereótipos da DPOC que representam dois extremos da doença, mas, na prática, a maioria dos 
pacientes encontra-se num espectro clínico intermediário entre eles. 
I. Pink Puffer (Soprador Róseo): Estereótipo enfisematoso; são pacientes magros, com diâmetro anteroposterior 
do tórax bastante aumentado, face rósea, MV universalmente reduzido, sem ruídos adventícios, dispneia 
expiratória do tipo “soprador”, hipoxemia leve. 
II. Blue Bloater (Inchado Azul): Estereótipo do bronquítico; apresentam edema de MMII, turgência jugular, 
hepatomegalia, ascite, cianose crônica, eliminam muita secreção, apresentam diversos ruídos adventícios 
(roncos, sibilos, estertores), hipoxemia grave, retenção crônica de CO2 e síndrome do cor pulmonale. 
 
 
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Diagnóstico da DPOC 
 O diagnósticos é dado pela presença de SINTOMAS COMPATÍVEIS (tosse crônica, dispneia e cansaço em geral de 
evolução lenta e progressiva) + ESPIROMETRIA COM PADRÃO OBSTRUTIVO (VEF/CVC < 70% após o uso de 
broncodilatador). 
 O primeiro parâmetro espirométrico a se alterar na DPOC e nas doenças obstrutivas em geral é a FEF 25 – 75%. 
 O estadiamento da DPOC leva em consideração critérios clínicos, gasométricos e espirométricos. 
Estágio 0 (em risco) Sintomas de bronquite crônica, porém espirometria normal 
Estágio 1 (DPOC leve) VEF/CVC < 70% e VEF1 ≥ 80% do previsto 
Estágio 2 (DPOC moderada) VEF/CVC < 70% e VEF1 ≥ 50% e < 80% do previsto 
Estágio 3 (DPOC grave) VEF/CVC < 70% e VEF1 ≥ 30% e < 50% do previsto 
Estágio 4 (DPOC muito grave) VEF/CVC < 70% e VEF1 < 30% do previsto 
 
Radiografia de tórax na DPOC 
 Hiperinsuflação pulmonar, caracterizada por: 
 Aumento dos espaços intercostais; 
 Visualização de mais do que nove ou dez arcos costais anteriores; 
 Retificação das hemicúpulas diafragmáticas; 
 Maior penetração dos raios X, com maior hipotransparência pulmonar; 
 Coração alongado (em “gota”). 
 
 
Tratamento farmacológico da DPOC 
 Objetivos do tratamento: alívio sintomático, melhorar a tolerância ao exercício, melhorar o estado de saúde, prevenir 
progressão da doença, prevenir e tratar exacerbações, redução de mortalidade. 
 BRONCODILATADORES INALATÓRIOS: Uma discreta broncodilatação pode trazer um grande benefício clínico ao 
paciente. 
 Os corticoides sistêmicos são drogas importantes nas exacerbações agudas da DPOC, não sendo indicado no 
tratamento de manutenção. 
 
 Para fins de tratamento clínico, os portadores de DPOC são classificados em quatro grupos, de acordo com a 
sintomatologia e o histórico recente de exacerbações. 
 1º passo: Avaliar a sintomatologia por um dos dois questionários (mMRC ou CAT); 
 2º passo: Avaliar esses pacientes de acordo com o risco de exacerbações, usando o número de exacerbações 
clínicas no último ano. 
 
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mMRC: 
CAT: 
 
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 É de acordo com o grupo (A, B, C ou D) que guiamos nosso tratamento inicial: 
 
 GRUPO A: 
- Pacientes POUCO sintomáticos e com BAIXO risco de exacerbações da doença. 
- Tratamento de manutenção: beta-2-agonista de ação longa (formoterol ou salmeterol a cada 12 horas) ou 
anticolinérgico de ação longa (tiotrópio). 
 
 GRUPO B: 
- Pacientes com BAIXO risco de exacerbações (semelhante do grupo A), porém MAIS sintomáticos. 
- Tratamento de manutenção: beta-2-agonista de ação longa (formoterol ou salmeterol a cada 12 horas) ou 
anticolinérgico de ação longa (tiotrópio). 
 
GRUPO C: 
- Pacientes POUCO sintomáticos, porém com ALTO risco de exacerbações. 
- Tratamento de escolha: anticolinérgico de ação longa isoladamente, ficando o beta-2-agonista como segunda 
opção. 
 
 GRUPO D: 
- Pacientes MUITO sintomáticos e com ALTO risco de exacerbações. 
- Tratamento de escolha: anticolinérgico de ação longa. 
- Nos pacientes mais sintomáticos, podemos já iniciar o tratamento com uma associação beta-2-agonista de ação 
longa + anticolinérgico de ação longa. 
- Pacientes com eosinofilia ≥ 300/mm3 ou história de asma têm indicação de corticóide inalatório. 
 
Tratamento não farmacológico da DPOC 
 Todo paciente com DPOC ou em risco de desenvolver a doença deve ser forte e insistentemente encorajado a parar 
de fumar. A suspensão do tabagismo é a medida de maior eficácia para reduzir a progressão da doença e melhorar os 
sintomas. 
 Os portadores de DPOC devem ser vacinados anualmente contra a gripe (vacina anti-influenza) e a cada cinco anos 
com a vacina antipneumocócica polivalente 23. 
 Exercícios físicos programados e supervisionados por profissionais especializados. 
 Oxigenioterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos: 
- PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso; 
- PaO2 entre 55 - 60 mmHg + policitemia ou sinais clínicos de cor pulmonale. 
 
Medidas terapêuticas que comprovadamente reduzem a mortalidade da DPOC 
 Interrupção do tabagismo. 
 
 Oxigenioterapia nos pacientes francamente hipoxêmicos: 
- PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso; 
- PaO2 entre 55 - 60 mmHg + policitemia ou sinais clínicos de cor pulmonale. 
 
 Cirurgia pneumorredutora. 
 
Abordagem das exacerbações agudas da DPOC 
 Exacerbação da DPOC = DPOC descompensada = Estado de piora aguda e sustentada dos sintomas da doença, com 
dispneia e/ou alteração do escarro (da cor ou do volume). 
 
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 Causas: infecções respiratórias (influenza/ H. influenza/ S. pneumoniae/ M. catarrhalis), TEP, derrame pleural, 
pneumotórax e causas cardiogênicas (IVE, arritmias, etc). 
 
Exacerbação LEVE Tratada apenas com broncodilatador de ação curta. 
 
 
Exacerbação MODERADA 
Também trada ambulatorialmente, mas requerendo também antibiótico e/ou 
corticoide oral. 
 
 
 
Exacerbação GRAVE 
Requerendo internação hospitalar e ocasionalmente associada à insuficiência 
respiratória. 
 
Sinais de gravidade: piora súbita da dispneia, taquipneia importante, hipoxemia, 
confusão mental, insuficiência respiratória aguda, cianose, piora do edema periférico e 
comorbidades associadas (ex: ICC, arritmias agudas). 
 
Sem insuficiência respiratória FR até 30 irpm, sem uso de musculatura acessória, melhora da hipoxemia com 
O2 suplementar (FiO2 28 a 35%) e sem aumento da PaCO2. 
 
Com insuficiência respiratória, 
sem risco de vida 
FR > 30 irpm, uso de musculatura acessória, melhora da hipoxemia com O2 
suplementar (FiO2 35 a 40 %) e hipercapnia. 
 
Com insuficiência respiratória 
e risco de vida 
FR > 30 irpm, uso de musculatura acessória, alteração do estado mental, sem 
melhora da hipoxemia com O2 suplementar, hipercapnia ou acidose. 
 
 
 OXIGENOTERAPIA a baixo fluxo (1 a 3 litros por minuto) para manter a oximetria de pulso entre 88 e 92% (evitando 
hiperoxemia). No paciente com nível de consciência preservado, utilizar ventilação mecânica não invasiva (VNI); caso 
haja rebaixamento do nível de consciência ou sinais de instabilidade hemodinâmica, realizar intubação orotraqueal 
+ ventilação mecânica. 
Obs.: A hiperoxemia (altos fluxos de oxigênio) pode promover retenção aguda de CO2 no paciente com DPOC avançado, 
causando depressão do nível de consciência. Sempre manter o fluxo de O2 entre 1 e 3 L/min. 
 
 BRONCODILATADORES INALATÓRIOS: beta-2-agonista de curta ação (fenoterol, salbutamol) + anticolinérgico 
(brometo de ipratrópio). 
 
 CORTICOIDES SISTÊMICOS: prednisona 40 mg/dia por 5 dias ou, em casos mais graves, Metilprednisolona EV 0,5 a 1 
mg/kg/dose. 
 
 ANTIBIÓTICOS (amoxicilina-clavulanato, quinolona ou betalactâmico) caso haja aumento da dispneia e do volume da 
expectoração, aspecto purulento à expectoração. 
 
 Profilaxia para TVP/TEP nos pacientes internados. 
 
 Coleta de exames laboratoriais e de imagem capazes de detectar possíveis causas para a exacerbação. 
 
Gasometria arterial na exacerbação aguda da DPOC: 
 A descompensação (causada por uma pneumonia, por exemplo) piora ainda mais a troca gasosa, aumentando a 
retenção de CO2 e o pH da gasometria arterial encontra-se baixo (ácido). 
 Em ventilação mecânica, ocorre normalização da pCO2 o que desencadeia uma alcalose. 
 Assim, conclui-se que: a ventilação mecânica em um retentor crônico de CO2 deve ser regulada para manter um 
pH normal (7,35 a 7,45), mesmo que para isso a p CO2 ainda fique elevada! 
 
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