Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) - Update GOLD 2023

Prévia do material em texto

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) 
Doença pulmonar heterogênea caracterizada por sintomas respiratórios (dispneia, tosse, 
expectoração, exacerbações) devido a anormalidades das vias aéreas (bronquite, bronquiolite) 
e/ou alvéolos (enfisema) que causam obstrução persistente, muitas vezes progressiva, do fluxo 
aéreo. 
• DPOC é caracterizada por sintomas respiratórios crônicos e limitação progressiva do 
fluxo aéreo que não é totalmente reversível. 
• A obstrução ao fluxo aéreo que ocorre na DPOC é geralmente progressiva e está 
associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou 
gases tóxicos. 
DPOC é uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas 
inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. 
• Geralmente estão incluídos nesta definição os pacientes com bronquite obstrutiva crônica 
e/ou com enfisema pulmonar, os dois principais componentes da doença, ambos 
relacionados a exposição à fumaça do tabaco. 
Obstrução da via aérea por corpo estranho, massa ou compressão extrínseca não é DPOC! Na 
DPOC, a obstrução é ao fluxo aéreo, é EXPIRATÓRIA. 
Fatores de risco 
• Tabagismo (principal) 
• Exposições ambientais e ocupacionais (queima de biomassa e poluição ambiental) 
• Exposição ocupacional a poeira, produtos químicos, vapores, fumaças ou gases 
• História familiar de DPOC 
• Idade avançada 
• Fatores genéticos (deficiência de alfa-1-antitripsina) 
• Processos que afetam o crescimento pulmonar ideal e, portanto, a função pulmonar 
Fisiopatologia 
O mecanismo fisiopatológico da DPOC, que resulta na obstrução crônica ao fluxo aéreo, é 
decorrente da associação de inflamação nas pequenas vias aéreas (bronquiolite respiratória) e 
destruição parenquimatosa (enfisema). 
• Uma característica da DPOC é inflamação crônica que afeta as vias aéreas centrais e 
periféricas, o parênquima pulmonar, os alvéolos e a vasculatura pulmonar 
• Lesões e reparos repetidos causam alterações estruturais e fisiológicas. 
• As alterações inflamatórias e estruturais no pulmão aumentam com a gravidade da 
doença e persistem após o abandono do hábito de fumar. 
• A resposta do hospedeiro aos estímulos inalatórios geram a reação inflamatória 
responsável pelas alterações nas vias aéreas, nos alvéolos e nos vasos sanguíneos 
pulmonares. 
Os principais componentes dessas mudanças são: 
➢ o estreitamento e o remodelamento das vias aéreas; 
➢ o maior número de células caliciformes; 
➢ o aumento das glândulas mucossecretoras das vias aéreas centrais; 
➢ a perda alveolar; e 
➢ alterações no leito vascular que causam hipertensão pulmonar. 
O aumento da resistência das vias aéreas é a definição fisiológica da DPOC. 
• A diminuição do recuo elástico, das alterações fibróticas no parênquima pulmonar e a 
obstrução luminal das vias aéreas pelas secreções contribuem para aumentar a resistência 
das vias aéreas. 
• A limitação do fluxo respiratório estimula a hiperinsuflação. 
• A hiperinsuflação e a destruição do parênquima pulmonar predispõem os pacientes com 
DPOC à hipóxia, principalmente durante atividades. 
• A hipóxia progressiva causa o espessamento do músculo liso vascular com 
subsequente hipertensão pulmonar, que é um desenvolvimento tardio que resulta em um 
prognóstico desfavorável. 
• A transferência reduzida de gás também pode causar hipercapnia, à medida que a doença 
evolui 
Classificação da DPOC por etiologia ("etiótipo") 
 
Etiótipo da DPOC Descrição 
DPOC devido a fatores genéticos (DPOC-G) • Deficiência de alfa-1 antitripsina 
• Efeito combinado de múltiplas variantes 
comuns 
DPOC devido ao desenvolvimento pulmonar 
anormal (DPOC-D) 
• Maturação pulmonar prejudicada, mais 
comumente devido a parto prematuro e 
baixo peso ao nascer; a má nutrição na 
primeira infância também pode 
contribuir 
DPOC devido a exposições ambientais 
DPOC por tabagismo (DPOC-C) • Fumar cigarro ou vaporizar 
• Exposição passiva à fumaça do tabaco 
Exposição à biomassa e à poluição (COPD-P) • Exposição à combustão de biomassa 
• Poluição do ar ambiente, incluindo 
fumaça de incêndio florestal 
• Exposições a riscos ocupacionais 
DPOC devido a infecções (DPOC-I) • Infecções na primeira infância; 
bronquiectasia 
• DPOC associada ao HIV; DPOC 
associada à tuberculose 
DPOC e asma (DPOC-A) • Desenvolvimento pulmonar anormal 
associado à asma infantil; asma 
concomitante e DPOC 
DPOC de causa desconhecida (DPOC-U) • Pacientes sem fatores de risco 
atualmente conhecidos 
 
QUADRO CLÍNICO 
Os sintomas têm início insidioso, são persistentes, pioram com exercício, e tendem a 
aumentar em frequência e intensidade ao longo do tempo, com períodos de piora aguda dos 
sintomas respiratórios (exacerbações). 
• Principais sintomas: dispneia, tosse crônica e produção de expectoração; 
• Uma história de tosse produtiva, sibilância e dispneia, sobretudo com exercícios, é típica. 
Tosse: 
• Tosse é presente em quase todos os pacientes, é tipicamente o primeiro sintoma e, 
muitas vezes, vista apenas como consequência do tabagismo, uma das causas de tosse 
crônica, mesmo sem obstrução ao fluxo aéreo. 
• Frequentemente uma tosse matinal, mas que se torna constante conforme a doença 
evolui. 
• Geralmente produtiva, e a qualidade do escarro pode ser alterada com as exacerbações 
ou infecções sobrepostas. 
Dispneia: 
• A dispneia geralmente é progressiva com a evolução da doença e é o principal sintoma 
associado à incapacidade, à redução da qualidade de vida e ao pior prognóstico 
• Inicialmente com exercícios, mas pode progredir para dispneia até mesmo em repouso. 
• Os pacientes podem ter dificuldades em falar frases inteiras 
• Geralmente os pacientes só referem a presença da dispneia numa fase mais avançada da 
doença, uma vez que costumam atribuir parte da incapacidade física ao envelhecimento e à 
falta de condicionamento físico. 
Sintomas menos comuns: sibilos e aperto no peito 
• Os pacientes podem se queixar de fadiga como um resultado de interrupções do sono por 
tosse noturna constante, hipóxia e hipercapnia persistentes 
 
Exame físico 
• Início da doença: exame físico normal ou presença de sibilância e/ou tempo expiratório 
prolongado na manobra de expiração forçada. 
• Doença mais avançada: sinais de hiperinsuflação pulmonar, diminuição dos murmúrios 
vesiculares, abafamento das bulhas cardíacas, aumento do diâmetro anteroposterior 
do tórax e sinais de cor pulmonale 
Achados: 
• Tórax em tonel: O diâmetro anteroposterior do peito aumenta. Isso sugere hiperinsuflação 
e aprisionamento de ar resultante de expiração incompleta 
• hiper-ressonância/timpanismo à percussão: Causada por hiperinsuflação e 
aprisionamento de ar resultante de expiração incompleta. 
• murmúrio vesicular diminuído à ausculta pulmonar: Causado por tórax em tonel, 
hiperinsuflação e aprisionamento de ar 
• expansibilidade reduzida à ausculta: Resultante da perda de elasticidade pulmonar e da 
decomposição do tecido pulmonar 
• Sibilância: É indicativo de inflamação e de resistência das vias aéreas. 
• Crepitação grossa: Indicativo de inflamação nas vias aéreas e excesso de secreção de 
muco. 
A presença de baqueteamento digital é incomum nos pacientes com DPOC. 
• Procure condições associadas (p. ex., câncer de pulmão) ou avalie um diagnóstico 
diferencial (p. ex., doença intersticial pulmonar, bronquiectasia). 
 
História 
Fatores de risco 
• História de família 
• História de fumar 
• Idade de iniciação 
• Quantidade média fumada por dia desde o início 
• Data em que parou de fumar ou é fumante atual 
• História ambiental 
• A história ambiental obtida cronologicamente pode revelar fatores de risco importantes 
para DPOC 
• História de infecções pulmonares na infância, HIV ou tuberculose 
• Asma 
Sintomas 
• Dispneia (Pergunte sobre a quantidade de esforço necessária para induzir uma 
respiração desconfortável. Muitosindivíduos negarão sintomas de dispneia, mas terão 
reduzido substancialmente os seus níveis de atividade). 
• Tosse (A tosse com ou sem produção de expectoração deve ser uma indicação para 
testes espirométricos. A presença de tosse crônica e expectoração tem sido utilizada 
para definir bronquite crônica). 
• Chiado (Chiado ou ruídos estridentes que ocorrem durante a respiração indicam a 
presença de obstrução ao fluxo de ar) 
• Doenças torácicas agudas 
• Indagar sobre a ocorrência e frequência de episódios de aumento de tosse e 
expectoração com sibilos, dispneia ou febre 
Exame físico 
Os achados físicos geralmente estão presentes apenas na doença grave 
Peito 
• A presença de enfisema (apenas quando grave) é indicada por: distensão excessiva dos 
pulmões no estado estável (tórax mantido próximo da posição inspiratória completa no 
final da expiração normal, posição diafragmática baixa), diminuição da intensidade da 
respiração e dos sons cardíacos e expiração prolongada. Estágio 
• Evidência de obstrução ao fluxo aéreo: sibilos durante a ausculta com respiração lenta 
ou forçada e prolongamento do tempo expiratório forçado 
• Frequentemente observado na doença grave (característica, mas não diagnóstica): 
respiração com lábios franzidos, uso de músculos respiratórios acessórios, retração dos 
espaços interespaciais inferiores 
Outro 
• Posições incomuns para aliviar a dispneia em repouso 
• O baqueteamento digital NÃO é típico na DPOC (mesmo com hipoxemia associada) e 
sugere outros diagnósticos (p. ex., câncer de pulmão, bronquiectasia, fibrose pulmonar) 
• Edema dependente leve pode ser observado na ausência de insuficiência cardíaca 
direita 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Hemograma 
• Permite avaliação de anemia como possível causa de dispneia. 
• A presença de policitemia sugere hipoxemia crônica. 
• O valor dos eosinófilos no sangue periférico pode ser útil para avaliar possível resposta ao 
tratamento com corticoide inalado (como terapia adicional ao broncodilatador de 
manutenção). 
Gasometria arterial 
• Indicada para pacientes com SpO2 ≤ 92% para avaliação de oxigenoterapia. 
• Em pacientes com DPOC estável o aumento de bicarbonato é sugestivo de alcalose 
metabólica compensatória à hipercapnia crônica. 
• A hipercapnia aguda não compensada é frequente em exacerbação aguda, principalmente 
em pacientes com redução do nível de consciência 
Dosagem de alfa-1-antitripsina 
• É recomendada dosagem da enzima em todo paciente com DPOC, especialmente em 
regiões de alta prevalência da doença, presença de enfisema precoce (< 45 anos), baixa ou 
ausência de exposição tabágica, enfisema com predomínio basal e história familiar positiva. 
ECG e ECO 
• Além da avaliação de cardiopatias primárias que são comumente encontradas em 
pacientes com DPOC, também são indicados para pacientes com suspeita de hipertensão 
pulmonar e cor pulmonale. 
Radiografia de tórax 
• Baixa sensibilidade no diagnóstico de DPOC, mas auxilia na avaliação de diagnósticos 
alternativos ou na presença de complicações/comorbidades. 
• As alterações radiológicas compatíveis com DPOC são: sinais de hiperinsuflação 
pulmonar (aumento do espaço retroesternal e dos espaços intercostais, retificação dos 
arcos costais, abaixamento das cúpulas diafragmáticas), hiperlucência, presença de 
bolhas, redução da vasculatura pulmonar 
Tomografia de tórax 
• Apesar de maior sensibilidade e especificidade na identificação de enfisema, não é usada 
de rotina para diagnóstico ou acompanhamento, a não ser em pacientes com indicação 
de rastreio de neoplasia pulmonar. 
• Também auxilia no diagnóstico diferencial com outras doenças e na avaliação de 
complicações. 
• Indicada na avaliação de pacientes para procedimentos de redução de volume pulmonar 
(cirúrgico ou endoscópico) ou transplante pulmonar 
• Indicações: exacerbações persistentes, aqueles com sintomas que não corresponderem à 
gravidade da doença nos testes de função pulmonar, aqueles com VEF1 <45% do previsto 
com hiperinsuflação significativa e aqueles que atendam a critérios para rastreamento de 
câncer de pulmão. 
Espirometria 
A espirometria é necessária para se fazer o diagnóstico de DPOC e também é usada para 
monitorar a evolução da doença 
• Os pacientes com DPOC apresentam uma redução no VEF1 (volume expiratório forçado 
no primeiro segundo) e na razão VEF1/CVF (capacidade vital forçada). 
• A presença de limitação do fluxo aéreo é definida como um VEF1/CVF pós-broncodilatador 
< 0.70 
 
A espirometria também indica a gravidade da obstrução do fluxo aéreo: 
 
Determinação dos volumes pulmonares (pletismografia) 
• Não é necessária para manejo clínico, porém, quando há redução da CVF a determinação 
dos volumes pulmonares auxiliam para diferenciar aprisionamento aéreo (aumento do 
volume residual), hiperinsuflação (aumento da capacidade pulmonar total) e associação 
com distúrbio restritivo. 
 Capacidade de difusão de monóxido de carbono (DLCO) 
• A DLCO reduzida (< 60%) é uma variável independente de pior prognóstico no paciente com 
DPOC e tem associação com: menor tolerância ao esforço, sintomas mais intensos e 
aumento do risco de morte. 
• Deve sempre ser realizada no paciente com dispneia desproporcional à limitação do fluxo 
aéreo. 
• Também é utilizada para cálculo de risco cirúrgico em pacientes em programação de 
ressecção pulmonar ou procedimento de redução de volume pulmonar (cirúrgico e/ou 
endoscópico). 
Espirometria 
➢ A espirometria é o exame essencial para confirmar o diagnóstico e estabelecer o 
estadiamento da DPOC. 
➢ Se os valores estiverem anormais, um teste pós-broncodilatador pode ser indicado. 
➢ A limitação do fluxo aéreo irreversível ou apenas parcialmente reversível com 
broncodilatador é sugestiva de DPOC e não de asma. 
➢ Uma relação VEF 1 /CVF pós-broncodilatador <0,7 ou <LIN de VEF 1 /CVF é usada para 
estabelecer a presença de limitação do fluxo aéreo. 
Na presença de um VEF 1 /CVF baixo, a porcentagem do VEF 1 previsto é usada para 
determinar a gravidade da limitação do fluxo aéreo. 
• GOLD 1: Leve (VEF 1 ≥80% do previsto) 
• GOLD 2: Moderado (50% do previsto ≤VEF 1 <80% do previsto) 
• GOLD 3: Grave (30% do previsto ≤VEF 1 <50% do previsto) 
• GOLD 4: Muito grave (VEF 1 <30% do previsto) 
Volumes pulmonares 
A pletismografia corporal para avaliar os volumes pulmonares não é necessária, exceto em 
pacientes com baixa CVF na espirometria (<80% do previsto) ou quando há suspeita de doença 
pulmonar intersticial concomitante. 
Capacidade de difusão do monóxido de carbono 
A medição da DLCO pode ajudar a estabelecer a presença de enfisema, mas não é necessária 
para o diagnóstico de rotina da DPOC. 
Radiografia de tórax 
Evidências de hiperinsuflação (p. ex., pulmões aumentados, diafragma achatado, diâmetro AP 
aumentado) e perda de parênquima (p. ex., marcas pulmonares diminuídas, bolhas grandes) 
normalmente só estão presentes e são diagnósticas no enfisema grave. A radiografia é 
frequentemente obtida para excluir outras doenças pulmonares. 
Gasometria arterial (ABGs) 
Obstrução leve e moderada ao fluxo aéreo – ABG geralmente não é necessária. 
Obstrução ao fluxo aéreo moderadamente grave – a gasometria arterial é opcional, mas a 
oximetria deve ser realizada. Os ABGs são obtidos se a saturação de oxigênio for <92%. 
Obstrução grave e muito grave do fluxo aéreo – as gasometria arterial são essenciais para 
avaliar a hipercapnia. 
PFTs: provas de função pulmonar; VEF1: volume expiratório forçado no primeiro segundo; CVF: capacidade 
vital forçada; LIN: limite inferior da normalidade; DLCO: capacidade de difusão de monóxido de carbono. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico de DPOC requer todos os seguintes itens: 
• Sintomas sugestivos (dispneia, tosse crônica com ou sem expectoração) associados à 
exposição a fatores de risco; 
• Avaliação funcional com presença de obstrução ao fluxo de ar (VEF1/CVF < 0,7)*; 
• Ausênciade diagnóstico alternativo para os sintomas e para a limitação ao fluxo aéreo 
O diagnóstico de DPOC é confirmado pelo seguinte: 
1. Espirometria demonstrando limitação do fluxo aéreo (VEF1/CVF < 0,7 ou abaixo do limite 
inferior do normal [LIN]) que é incompletamente reversível após a administração de um 
broncodilatador inalatório 
2. Ausência de explicação alternativa para os sintomas e limitação do fluxo aéreo 
*Entretanto, a relação entre volumes e capacidades pulmonares varia conforme idade, sexo e 
altura, sendo que a razão fixa de 0,7 pode não ter acurácia para a detecção de obstrução em 
determinados grupos etários, sendo indicado, para evitar sub ou sobre diagnóstico, a utilização 
do limite inferior da normalidade (LIN) para avaliação da relação VEF1/CVF. 
• Nessas situações, é recomendada a avaliação por pneumologista para a elucidação 
diagnóstica. 
Classificação 
A classificação da DPOC com base na gravidade da limitação ao fluxo aéreo é realizada por meio 
do valor do VEF1 
• Entretanto, é necessária a avaliação de outros aspectos da doença, como gravidade dos 
sintomas, frequência de exacerbações e presença de comorbidades, para uma melhor 
caracterização da gravidade, do prognóstico e da estratégia terapêutica na doença 
O melhor preditor de exacerbações frequentes (≥ 2 por ano) é uma história de exacerbações 
previamente tratadas. 
• Além disso, o risco de exacerbações é consideravelmente maior nos pacientes com 
limitação do fluxo aéreo a <50% (DPOC grave ou muito grave) 
As diretrizes GOLD usam uma abordagem de avaliação da DPOC combinada para agrupar os 
pacientes de acordo com os sintomas e a história pregressa de exacerbações. Os sintomas 
são avaliados pelo uso da escala mMRC ou CAT. As exacerbações são avaliadas 
independentemente dos sintomas para destacar sua relevância clínica 
• Grupo A: baixo risco (0-1 exacerbação por ano, sem necessidade de hospitalização) e 
menos sintomas (mMRC 0-1 ou CAT <10) 
• Grupo B: baixo risco (0-1 exacerbação por ano, sem necessidade de hospitalização) e mais 
sintomas (mMRC ≥2 ou CAT ≥10) 
• Grupo E: alto risco (≥2 exacerbações por ano, ou uma ou mais exacerbações com 
necessidade de hospitalização) e qualquer nível de sintomas. 
 
* Os grupos A e B permanecem inalterados, mas os grupos C e D estão agora fundidos num único grupo 
denominado “E” para realçar a relevância clínica das exacerbações. 
 
 
O questionário modificado do Medical Research Council (mMRC) ou o Teste de Avaliação da DPOC 
(CAT) são recomendados para avaliar os sintomas 
• Cuidado com uso da escala de dispneia mMRC isoladamente para avaliar os pacientes, pois 
os sintomas da DPOC vão além de apenas dispneia. Por esse motivo, o CAT é preferível 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE DPOC 
Diagnóstico Recursos sugestivos 
DPOC Início na meia-idade; início no início da idade 
adulta deve levantar suspeita de deficiência de 
alfa-1 antitripsina 
Sintomas lentamente progressivos 
Longa história de tabagismo, embora possa 
ocorrer em não fumantes 
Dispneia durante o exercício 
Limitação do fluxo de ar em grande parte 
irreversível 
Asma Início precoce na vida (geralmente na infância) 
Os sintomas variam de dia para dia 
Sintomas à noite/de manhã cedo 
Alergia, rinite e/ou eczema também estão 
presentes 
História familiar de asma 
Limitação do fluxo de ar amplamente 
reversível 
Chiado monofônico ou estridor 
Obstrução central das vias aéreas (por 
exemplo, câncer broncogênico ou metastático, 
linfadenopatia, cicatrizes do tubo 
endotraqueal) 
Desaceleração inspiratória variável ou fixa no 
loop de volume de fluxo 
Radiografia de tórax geralmente normal 
Estreitamento das vias aéreas na 
reconstrução tridimensional da TCAR 
Insuficiência cardíaca Crepitações basilares finas na ausculta 
Radiografia de tórax mostra coração dilatado, 
edema pulmonar 
Os testes de função pulmonar geralmente 
indicam restrição de volume, mas às vezes 
pode ser observada limitação do fluxo aéreo 
Bronquiectasia Grandes volumes de expectoração purulenta 
Comumente associada a infecção bacteriana 
recorrente ou persistente 
Estalos grosseiros na ausculta, 
baqueteamento digital 
Radiografia de tórax/TCAR mostra dilatação 
brônquica, espessamento da parede 
brônquica 
Tuberculose Início em todas as idades 
A radiografia de tórax mostra cicatrizes na 
zona pulmonar superior e/ou granulomas 
calcificados 
PPD ou IGRA positivo 
Alta prevalência local de tuberculose 
Bronquiolite obliterante Início em idade mais jovem, não fumantes 
Pode ter história de artrite reumatóide ou 
exposição a vapores 
TCAR em expiração mostra áreas hipodensas, 
padrão em mosaico 
Panbronquiolite difusa A maioria dos pacientes são homens e não 
fumantes 
Maior prevalência no Leste Asiático 
Quase todos têm sinusite crônica 
Radiografia de tórax e TCAR mostram 
pequenas opacidades nodulares 
centrolobulares difusas e hiperinsuflação 
 
 
TRATAMENTO DA DPOC ESTÁVEL 
 
Nenhum medicamento demonstrou alteração da diminuição em longo prazo da função pulmonar, e 
o principal objetivo da farmacoterapia é controlar os sintomas e prevenir as complicações 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
O tratamento não farmacológico é composto por vacinação, cessação tabágica, reabilitação 
pulmonar, Oxigenoterapia Domiciliar Prolongada (ODP), uso de Bilevel domiciliar, cirurgia de 
redução volumétrica pulmonar, procedimentos endoscópicos e, em casos avançados e 
progressivos, a despeito da terapêutica otimizada, transplante pulmonar, caso não haja 
contraindicação ao procedimento. 
Entre as diferentes modalidades terapêuticas para DPOC, os únicos dois fatores que melhoram 
a sobrevida são o abandono do hábito de fumar e a suplementação de oxigênio 
 
Cessar tabagismo 
• O abandono do hábito de fumar reduz significativamente a taxa de progressão da DPOC 
e o risco de malignidades. 
Vacinação 
• A vacina anti-influenza anual está indicada para todos os pacientes com DPOC. 
• As vacinas pneumocócica 13-conjugada e polissacarídica 23-valente estão indicadas 
para pacientes com DPOC sintomáticos e exacerbadores; pacientes de qualquer grupo 
de risco da doença com comorbidades associadas a maior risco de doença 
pneumocócica grave (diabetes, insuficiência renal, insuficiência cardíaca, etc.). Deve-se 
aplicar as duas vacinas com intervalo de 6 meses, iniciando pela 13 conjugada. É 
recomendado o reforço para a vacina 23-valente em 5 anos ou, se iniciada após os 65 anos, 
em dose única. 
 
Reabilitação pulmonar 
A reabilitação pulmonar compreende exercício aeróbico, treinamento de força e educação. 
• Indicação: pacientes com carga de sintomas elevada e risco de exacerbação (ou seja, 
grupos B e E) 
• O programa de exercícios promove recondicionamento físico e cardiovascular, além de 
treinamento muscular de membros superiores e inferiores e de resistência física, 
contribuindo para a melhora da qualidade de vida, redução de exacerbações e de 
hospitalizações, assim como melhora da capacidade de realizar exercícios físicos. 
• Devem ser priorizados os pacientes que estejam com terapia medicamentosa otimizada, 
mantendo dispneia associada à baixa tolerância ao exercício ou restrição para atividades 
diárias (pontuação na escala mMRC > 2). 
• Em caso de indisponibilidade de serviços de reabilitação pulmonar, deve-se estimular os 
pacientes a praticar exercícios físicos no domicílio (caminhar, subir escadas, sentar e 
levantar da cadeira e realizar exercícios físicos com os membros superiores) 
Oxigenoterapia domiciliar 
• Prescrição de oxigenoterapia em longo prazo por pelo menos 15 h/dia nos adultos com 
DPOC que apresentem hipoxemia crônica grave em repouso 
 Os critérios para oxigenoterapia domiciliar são: 
• PaO2 < 55 mmHg, ou SpO2 < 88%; ou 
• PaO2 entre 55 e 59 mmHg ou SpO2 ≤ 89% (com sinais de hipertensão arterial pulmonar: 
policitemia, edema periférico, turgência jugular, segunda bulha cardíaca hiperfonética,eletrocardiograma com onda p pulmonale). 
O oxigênio suplementar deve ser ajustado para atingir uma SaO₂ ≥90%. 
• Deve-se estabelecer o fluxo de oxigênio necessário para manter PaO2 superior a 60 mmHg 
e SpO2 superior a 90%, utilizando-o também durante o sono e o exercício. 
• O paciente deve ser reavaliado após 60 a 90 dias para se determinar se o oxigênio ainda é 
indicado e terapêutico 
• Seu uso por mais de 15 horas/dia reduz a mortalidade em pacientes com hipoxemia 
crônica grave 
 
Tratamento cirúrgico 
As intervenções cirúrgicas são o último passo no tratamento da DPOC e incluem bulectomia, 
cirurgia redutora de volume pulmonar e transplante de pulmão 
• Pacientes com obstrução grave ou muito grave (GOLD 3 ou 4), ou com enfisema bolhoso 
heterogêneo, com idade elegível, sem comorbidades graves, que permanecem muito 
sintomáticos apesar de terapêutica medicamentosa otimizada e após participação em 
programa de reabilitação pulmonar devem ser encaminhados para serviços especializados 
(pneumologia e cirurgia torácica) para avaliar possibilidade de outros tratamentos (cirurgia 
redutora de volume ou redução de volume por via endoscópica, transplante pulmonar, 
bulectomia). 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
O tratamento inicial é determinado pelo grupo GOLD do paciente no momento do 
diagnóstico 
• Os broncodilatadores são a base do tratamento medicamentoso. 
• Broncodilatadores de resgate de ação curta devem ser prescritos para todos os 
pacientes, para alívio imediato dos sintomas. 
• A ausência de resposta ao broncodilatador de ação curta pode significar uma exacerbação 
aguda. 
 
GRUPO A 
 
• Oferece-se inicialmente um broncodilatador de ação curta ou prolongada (LABA e LAMA 
são preferidos em relação aos broncodilatadores de ação curta, exceto para pacientes com 
dispneia ocasional apenas). 
• Se um broncodilatador de ação prolongada for prescrito, deve-se também prescrever um 
broncodilatador de ação curta como terapia de resgate. 
• O uso regular de broncodilatadores de ação curta não é geralmente recomendado. 
• Os SAMAs devem ser descontinuados caso se prescreva algum LAMA 
 
GRUPO B 
• O tratamento combinado LABA/LAMA deve ser oferecido em primeira linha na ausência 
de problemas com efeitos colaterais ou disponibilidade. Caso contrário, pode ser prescrito 
um LAMA ou um LABA. 
• Deve-se prescrever, um broncodilatador de ação curta (SABA ou SAMA) para alívio 
imediato dos sintomas 
 
GRUPO E 
• O tratamento combinado LABA+LAMA é a terapia de primeira linha na ausência de 
problemas com efeitos colaterais ou disponibilidade. 
• A adição de um corticosteroide inalatório (CI) a uma combinação LABA/LAMA pode 
ser considerada se a contagem de eosinófilos no sangue do paciente for ≥300 
células/microlitro (terapia tripla). 
• Deve-se prescrever, um broncodilatador de ação curta (SABA ou SAMA) para alívio 
imediato dos sintomas 
 
 
Terapia adicional 
O tratamento adicional é determinado pela carga de sintomas de dispneia/limitação de exercício 
do paciente e pela frequência das exacerbações após a revisão e é independente do grupo 
GOLD do paciente ao diagnóstico. 
• A GOLD recomenda diferentes vias de tratamento, dependendo do objetivo do tratamento 
primário: aliviar os sintomas de dispneia/limitação para o exercício ou reduzir as 
exacerbações. 
• Se o tratamento for necessário para ambos os fins, os médicos devem seguir a via da 
exacerbação 
O reforço da terapia recomendado para os pacientes com dispneia/limitação para o exercício após 
a terapia inicial deve ser da seguinte forma: 
• Pacientes submetidos a monoterapia com broncodilatador de ação prolongada devem 
iniciar um segundo broncodilatador de ação prolongada de classe diferente (LABA+ 
LAMA). 
• Se os sintomas não melhorarem, pode-se considerar mudar o inalador ou a molécula. 
• A combinação BALD/LAMA pode fornecer um melhor efeito terapêutico sem aumentar os 
efeitos adversos de cada classe. 
• A terapia combinada com um BALD/LAMA reduz as exacerbações em comparação com a 
monoterapia. 
• A dispneia por outras causas deve ser considerada, investigada e tratada. 
• A técnica de inalação e a adesão também devem ser reavaliadas, pois podem levar a 
uma resposta inadequada ao tratamento. 
O escalonamento da terapia recomendado para os pacientes com exacerbações persistentes após 
a terapia inicial deve ser da seguinte forma: 
• Pacientes submetidos à monoterapia com broncodilatador de ação prolongada devem 
aumentar a terapia para LABA+LAMA. 
• A contagem de eosinófilos no sangue pode identificar os pacientes com maior probabilidade 
de responderem aos CIs. 
• O escalonamento para terapia tripla com LABA+LAMA+CI pode ser considerado para os 
pacientes em monoterapia com broncodilatador de ação prolongada se a contagem de 
eosinófilos periféricos for ≥300 células/microlitro. 
• É improvável que os CI sejam benéficos nos pacientes cuja contagem de eosinófilos no 
sangue seja <100 células/microlitro. 
• Pacientes que tomam LABA+LAMA e cujos eosinófilos sanguíneos são ≥100 
células/microlitro devem passar para a terapia tripla com LABA+LAMA+CI. 
• Os CIs podem ser descontinuados se forem ineficazes ou causarem efeitos adversos. Os 
pacientes com eosinófilos no sangue ≥300 células/microlitro apresentam maior risco de 
exacerbações após a suspensão do CI 
• A combinação LABA/CI não é recomendada pela GOLD. No entanto, se um paciente com 
DPOC e sem características de asma tiver recebido este tratamento e estiver bem 
controlado, ele pode continuar com BALD/CI. Se os pacientes tiverem mais exacerbações, 
ele devem passar para a terapia tripla, com a adição de um LAMA. Se tiverem sintomas 
importantes, os pacientes podem passar para LABA/LAMA. 
• Pacientes que tomam LABA/LAMA e cujos eosinófilos no sangue são <100 células/microlitro 
devem acrescentar roflumilaste ou azitromicina. 
• Os pacientes que tomam LABA/LAMA/CIs podem adicionar o roflumilaste ou a azitromicina. 
• O roflumilaste pode ser considerado para os pacientes com VEF1 <50% do predito e 
bronquite crônica, particularmente se tiverem apresentado pelo menos uma hospitalização 
por causa de exacerbação no ano anterior. 
 
 
 
Broncodilatadores 
• Os beta-2 agonistas aumentam a cAMP (adenosina monofosfato cíclica) intracelular, 
causando o relaxamento do músculo liso respiratório e a redução da resistência das vias 
aéreas. 
• Antagonistas muscarínicos (anticolinérgicos) agem como broncodilatadores ao bloquear os 
receptores colinérgicos no músculo liso respiratório. Isso causa relaxamento muscular e 
reduz a limitação do fluxo aéreo. 
• Dessa forma, os beta-agonistas e os antagonistas muscarínicos oferecem efeitos 
broncodilatadores por diferentes vias. 
• Ambos estão disponíveis como preparações de ação curta e de ação prolongada. 
Broncodilatadores de curta ação 
• Esses agentes podem ser usados como terapia de resgate quando o paciente estiver 
usando terapia broncodilatadora de ação prolongada e podem ser usados como tratamento 
inicial para pacientes do grupo A da GOLD se os pacientes tiverem apenas dispneia 
ocasional. 
• No entanto, o uso regular de broncodilatadores de ação curta não é geralmente 
recomendado 
Agonistas beta-2 adrenérgicos (SABA): 
• Salbutamol (albuterol), fenoterol - usados para o tratamento dos sintomas decorrentes da 
obstrução ao fluxo de ar (dispneia, sibilância, intolerância ao exercício). 
• Apresentam início de ação rápido, atingindo a broncodilatação em 1 a 5 minutos, e 
duração de 2 a 4 horas, e, portanto, são indicados para alívio da dispneia aguda. 
• Podem ser indicados em qualquer fase da doença; como monoterapia em casos leves 
(grupo A) ou como terapia para alívio de sintomas (resgate) em associação ao tratamento 
de manutenção nos demais grupos. 
• Ausência de resposta ao broncodilatador na espirometria não exclui um possível benefício 
em longo prazo. 
 Antimuscarínicos(SAMA): 
• O brometo de ipratrópio bloqueia os receptores muscarínicos da árvore brônquica. 
• O ipratrópio pode ter um pequeno benefício sobre os beta-2 agonistas de ação curta no que 
diz respeito à melhoria da qualidade de vida relacionada à saúde 
• Apresenta início de ação em 1 a 3 minutos, mas com pico de ação em 1,5 a 2 horas, com 
duração de ação de 4 a 6 horas, sendo a sua ação mais lenta do que a dos agonistas dos 
receptores beta-2- adrenérgicos. 
• O uso em esquema regular ou conforme necessário, para alívio de dispneia, leva à melhora 
sintomática e aumenta a tolerância ao exercício. 
Broncodilatadores de longa ação 
Agonistas beta-2 adrenérgicos de longa ação (LABA) e de ultralonga ação (U-LABA): 
• O formoterol e o salmeterol levam à broncodilatação de longa duração, por até 12 horas e 
são usados 2 vezes/dia. 
• São indicados para o tratamento ambulatorial de pacientes com sintomas persistentes. 
• O salmeterol é o mais seletivo de todos os agonistas dos receptores beta-2- adrenérgicos, 
tendo início de ação após 20 minutos e, portanto, não é utilizado para tratar a dispneia 
aguda. 
• O indacaterol, vilanterol e oladaterol levam à broncodilatação por tempo mais prolongado, 
de até 24 horas e são usados 1 vez/dia. 
• Os potenciais benefícios destes medicamentos incluem redução de sintomas e melhora da 
qualidade de vida 
Antimuscarínicos (LAMA): 
• Brometo de glicopirrônio, de tiotrópio ou de umeclidínio: são utilizados uma vez ao dia, 
apresentando efeito broncodilatador de 22 a 24 horas. 
• LABA e LAMA melhoram significativamente a função pulmonar, dispneia, estado de saúde 
e reduzem as taxas de exacerbação. 
Os LAMA têm um efeito maior na redução da exacerbação em comparação com os LABA e 
diminuem as hospitalizações. 
• Nos casos de DPOC estável, se a decisão tomada for o uso de monoterapia, os agentes 
LAMA podem ser superiores aos agentes LABA 
• Os LAMAs têm maior efeito na redução das exacerbações do que os LABAs em 
pacientes com DPOC moderada a muito grave 
Associação LABA + LAMA: 
A combinação LABA/LAMA pode fornecer um melhor efeito terapêutico sem aumentar os 
efeitos adversos de cada classe 
 
• A broncodilatação dupla (LABA+ LAMA) aumenta a função pulmonar (VEF1), melhora 
sintomas e qualidade de vida, reduz exacerbações quando comparado à monoterapia, 
sem aumento significativo nos efeitos adversos 
• A terapia combinada com um LABA/LAMA reduz as exacerbações em comparação com a 
monoterapia. 
Corticosteroides inalatórios (CI) 
O uso de CIs em longo prazo reduz a necessidade de terapias de resgate e reduz as 
exacerbações, além de diminuir a mortalidade 
• Budesonida, beclometasona ou fluticasona (Acredita-se que os CIs são eficazes devido 
aos seus efeitos anti-inflamatórios) 
• Quando indicados para os pacientes com DPOC, os CIs devem sempre ser prescritos 
em combinação com broncodilatadores de ação prolongada (O tratamento regular 
com CI isolado, em pacientes com DPOC, não modifica o declínio do VEF1 em longo 
prazo, nem reduz mortalidade). 
• O uso de CIs com LABA isoladamente não é recomendado 
• A associação de CI + LABA é mais eficaz, quando comparada aos componentes 
isoladamente, em melhorar a função pulmonar, o estado de saúde e reduzir as 
exacerbações, em pacientes com DPOC moderada a grave, com exacerbações 
• Em comparação com as LABAs/CIs, uma combinação de LABA/LAMA apresenta menos 
exacerbações, maior melhora do VEF1, menor risco de pneumonia e melhora mais 
frequente na qualidade de vida 
O efeito dos esquemas de tratamento que contêm CI é mais elevado nos pacientes com maior 
risco de exacerbações (duas ou mais exacerbações e/ou uma hospitalização por exacerbação no 
ano anterior) 
A contagem de eosinófilos no sangue pode prever a eficácia da adição de CIs ao tratamento 
regular com broncodilatadores de ação prolongada para prevenir exacerbações: 
• Pouco ou nenhum efeito é observado nas contagens de eosinófilos <100 células/microlitro, 
enquanto o efeito máximo é observado nas contagens de eosinófilos >300 
células/microlitro 
• Entretanto, o uso da contagem de eosinófilos no sangue deve ser combinado com a 
avaliação clínica do risco de exacerbação (história prévia de exacerbações) para prever 
os efeitos do CI. 
Indicação: 
• A associação de CI + LABA deve ser considerada em pacientes exacerbadores e em uso 
de um broncodilatador de longa ação de manutenção (LABA ou LAMA), que 
apresentem eosinofilia sanguínea (≥ 300 cel/mm 3 ) ou com eosinófilos ≥ 100 cel/mm 
3 e ≥ 2 exacerbações moderadas ou ≥ 1 exacerbação grave (hospitalização), nos 
últimos 12 meses. 
• Um curso de tratamento com CI pode ser realizado em pacientes exacerbadores, em uso 
de LABA + LAMA, com eosinófilos no sangue ≥ 100 cel/mm 3. 
• Na ausência de resposta (redução de exacerbações) após 12-24 semanas, a suspensão 
do CI deve ser avaliada. Ou situação para uso de CI em pacientes com DPOC e a 
presença de asma sobreposta. 
Os fatores que devem ser considerados ao iniciar o tratamento com CI, em combinação com um 
ou dois broncodilatadores de ação prolongada (LABA e/ou LAMA), são: 
 a favor: 
• história de hospitalização por exacerbações de DPOC; 
• ≥ 2 exacerbações moderadas de DPOC por ano; 
• eosinófilos sanguíneos ≥ 300 cel/mm3; 
• história concomitante de asma; 
 considerar o uso: 
• 1 exacerbação moderada de DPOC por ano; 
• eosinófilos sanguíneos ≥ 100 cel/mm 3 a < 300 cel/mm3 ; 
 desfavorável ao uso: 
• episódios repetidos de pneumonia; 
• eosinófilos sanguíneos < 100 cel/mm3 ; 
• história de infecção por micobactéria 
 
Inhaled corticosteroids (ICS) 
O uso de CIs em curto prazo (≤1 ano) pode estar associado com mais melhoras no VEF1 que o 
uso em longo prazo 
• O uso prolongado de corticosteroides orais na DPOC não é recomendado 
O uso prolongado ou doses elevadas de CI podem causar vários efeitos colaterais: 
• candidíase, disfonia, hematomas cutâneos superficiais secundários a traumas leves, 
osteopenia, catarata, glaucoma, diabetes mellitus, supressão adrenal, infecções por 
micobactérias (incluindo tuberculose). 
• O tratamento regular com CI aumenta o risco de pneumonia, especialmente em pacientes 
com doença grave. 
Corticosteroides inalatórios associados à antimuscarínicos e broncodilatadores beta-2 
adrenérgicos de longa ação (terapia tripla): 
• A terapia tripla pode resultar em melhora da função pulmonar e de desfechos reportados 
por pacientes, além de prevenir exacerbações e hospitalização. 
• Pode ser indicada para pacientes com dispneia persistente, com limitações para a prática 
de atividades físicas ou com exacerbações graves ou frequentes e que estão em uso de CI 
+ LABA. 
• A terapia tripla pode ser recomendada para pacientes em uso de associação LABA + LAMA, 
com episódios de exacerbação graves e frequentes. 
• Antes de prescrever a terapia tripla, avalie se outra afecção física ou mental pode estar 
causando os sintomas do paciente. 
 
Quando internar? 
 
 EXERCEBAÇÃO AGUDA DO DPOC (EADPOC) 
Uma exacerbação da DPOC é definida como um evento caracterizado por dispneia e/ou tosse e 
expectoração que piora ao longo de < 14 dias. 
• A exacerbação da DPOC é um evento agudo, sendo caracterizado por piora da dispneia, 
aumento da tosse e/ou expectoração (volume e/ou purulência), além da variabilidade 
diária, suficientes para exigir modificação do tratamento habitual. 
• Uma exacerbação pode representar a primeira apresentação da DPOC. 
• Uma exacerbação aguda da DPOC normalmente está associada com o aumento da 
inflamação local e sistêmica, causado por infecções, poluição ou outras agressões às vias 
aéreas 
Desencadeantes: 
• Principal: infecções respiratórias (virais ou bacterianas) 
• Estima-se que vírus respiratórios sejam responsáveis por cerca de 22% a 64% das 
exacerbações agudas 
• Patógenos bacterianos mais comuns: Haemophilus influenzae, Streptococcus 
pneumoniae e Moraxellacatarrhalis 
• As exacerbações também podem ser decorrentes de poluentes ambientais como material 
particulado de fumaça, dióxido de enxofre, dióxido de nitrogênio e ozônio, bem como da 
exposição a outros irritantes, como produtos de limpeza, produtos para o cabelo e outros 
químicos 
• 1/3 dos casos de exacerbações da DPOC, não é possível identificar uma causa. Nesses 
pacientes, deve-se considerar uma busca cuidadosa por outras causas de descompensação 
respiratória (por exemplo, insuficiência cardíaca congestiva ou embolia pulmonar) 
Quadro clínico 
Podem apresentar dispneia grave e aguda, febre e dor torácica durante exacerbações infecciosas 
agudas 
• Os pacientes com DPOC podem apresentar outras afecções concomitantes que se 
confundem com uma exacerbação, ou até mesmo que podem agravá-la. 
• Assim, deve-se sempre considerar e investigar os diferentes diagnósticos diferenciais; 
Diagnóstico diferencial 
Várias doenças, inclusive pneumonia, embolia pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva, 
também podem agravar os sintomas respiratórios em pacientes com DPOC; elas devem ser 
diferenciadas de uma exacerbação da DPOC. 
 
 
Classificação de gravidade 
• Leve: requer somente o aumento do uso de broncodilatadores de curta ação. 
• Moderada: requer uso de corticosteroides e/ou antibióticos por via oral. 
• Grave: requer visitas ao departamento de emergência ou hospitalização 
 
 
TRATAMENTO DA EADPOC 
As opções de tratamento incluem broncodilatadores, corticosteroides sistêmicos, oxigênio e 
antibióticos. 
 
 
Antibióticos 
Os antibióticos são reservados para as exacerbações com causa supostamente bacteriana. 
Indicações: 
• Apresente três sintomas cardinais (aumento da dispneia, aumento do volume de secreção 
e piora de sua purulência); 
• Apresente apenas dois sintomas cardinais, sendo um deles a piora da purulência; ou 
• Aqueles que necessitam de ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva). 
 
Qual ATB? 
• A escolha deve ser baseada no perfil de resistência local, sendo geralmente iniciado de 
forma empírica (aminopenicilina com ácido clavulânico, macrolídeo ou tetraciclina). 
• O tempo recomendado varia de 5-7 dias. 
Devo pedir cultura? 
• Em pacientes com exacerbações frequentes, obstrução ao fluxo aéreo acentuada, e/ou 
exacerbações com necessidade de ventilação mecânica, culturas de escarro podem 
ser solicitadas (risco maior de bactérias gram-negativas como Pseudomonas aeruginosa, 
ou outros patógenos resistentes aos antibióticos anteriormente mencionados). 
Broncodilatadores 
• São recomendados os broncodilatadores de curta duração, por apresentarem início de ação 
rápido e elevada eficácia em alívio dos sintomas. 
• Podem ser utilizados por meio de nebulímetro dosimetrado ou nebulização. 
• Os SABA (fenoterol, salbutamol – albuterol) são considerados os broncodilatadores de 
escolha. 
• A associação de um SAMA (brometo de ipratrópio) pode ter efeito aditivo. 
• O intervalo de administração deverá ser avaliado conforme gravidade da crise. 
Corticosteroides 
• Relacionado com a melhora da função pulmonar, melhora da oxigenação, menor tempo de 
internação hospitalar, menor risco de recorrência precoce da exacerbação e de falha 
terapêutica. 
• Prednisona 40 mg/dia durante 5 dias 
• As administrações via oral (VO) ou endovenosa parecem ser igualmente eficazes no 
tratamento, sendo a via EV preferida nos pacientes com choque e incapacidade de receber 
medicação VO. 
Suporte ventilatório 
 Oxigenoterapia: 
• titulada para manter uma SatO2 de 88-92%. 
• Uma vez iniciada suplementação de oxigênio deve-se coletar uma gasometria, a fim de 
observar a presença de hipercapnia e/ou acidose, especialmente em pacientes com 
alteração do nível de consciência e arritmias. 
Ventilação mecânica não invasiva (VNI): 
• Está indicada como primeira linha de tratamento em pacientes com insuficiência 
respiratória que não responderam à terapia convencional, sendo também eficazes na 
redução do esforço respiratório, da frequência respiratória, melhorando a oxigenação e 
acidose respiratória aguda. 
• VNE é o método de escolha quando comparado à VM. 
• A VNI tem impacto na mortalidade e na taxa de intubação orotraqueal, assim como na 
diminuição da incidência de pneumonia associada à VM, tempo de internação hospitalar, 
trabalho respiratório e frequência respiratória 
 São indicações de VNI: 
1. Acidose respiratória (PaCO2 > 45 e pH < 7,35); 
2. Dispneia significativa com sinais de fadiga muscular ou utilização de musculatura 
acessória, movimentação paradoxal abdominal e retração de musculatura intercostal; 
3. Hipoxemia persistente apesar da suplementação de O2. 
 Cateter nasal de alto fluxo (CNAF): 
• oferecem oxigênio aquecido e umidificado a fluxos de até 60 L/minuto. 
• O uso de CNAF tem se associado a diminuição da frequência respiratória, menor esforço 
respiratório, melhora as trocas gasosas, o volume pulmonar e o colapso dinâmico, 
melhorando a oxigenação, a ventilação, e consequentemente a hipercapnia em pacientes 
durante uma exacerbação. 
Ventilação mecânica invasiva: 
• pacientes com exacerbações graves ou não responsivas a VNI devem ser intubados e 
conectados à ventilação invasiva. 
São critérios para intubação: 
1. parada respiratória ou cardiorrespiratória; 
2. instabilidade hemodinâmica; 
3. rebaixamento do nível de consciência ou agitação psicomotora não controlada com 
medicamentos; 
4. sinais de insuficiência respiratória progressiva; 
5. falha terapêutica ou intolerância à VNI; 
6. deterioração das trocas gasosas (apesar do manejo médico máximo e adequado). 
 
	Broncodilatadores