Regulação do Fluxo Sanguíneo Cerebral

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Fluxo Sanguíneo Cerebral- FSC: 
- FSC varia diretamente com a Pressão de Perfusão 
Cerebral (PPC) e inversamente com a Resistência 
Vascular Cerebral (RVC). 
- Aumenta FSC aumenta PPC e cai RVC. 
- Diminui FSC, diminui PPC e aumenta RCV. 
- Alteração do diâmetro vascular (vasodilatação 
(muito CO2) ou vasoconstrição (pouco CO2)) é o 
mecanismo mais frequente e importante de 
regulação do FSC e RVC. 
- FSC= PPC/RVC 
 
Fluxo Sanguíneo Cerebral varia de acordo com a 
região do cérebro: 
- Substância branca- FSC < 
- Substância cinzenta- FSC > 
 
- O encéfalo recebe aprox. 18% do DC; 
- FSC é diretamente proporcional a PPC e 
inversamente proporcional a RCV; 
- O FSC normal é aprox. 53,5ml/100g/min; 
 
 Controle do FSC: 
 - CO2; - O2; 
- Auto-regulação; 
- Metabolismo; 
- Controle neurogênico; 
- Viscosidade sanguínea. 
 
Auto regulação: 
- O encéfalo é capaz de manter o FSC constante 
mesmo com variações da PA e da PPC (PAM – 
PIC); 
- Mecanismo: 
- Diminuição PPC: vasodilatação; 
- Aumento PPC: vasoconstrição. 
- Esse mecanismo é efetivo quando a PAM 
encontra-se entre 60 e 150mmHg. - Mecanismo que 
mantém o FSC constante, melhor definida como a 
vasodilatação que ocorre com a redução da PPC e a 
vasoconstrição que ocorre com o aumento da PPC; 
- Encéfalo é capaz de manter FSC constante com 
variações de pressão arterial, ou Pressão de 
Perfusão Cerebral (PPC). 
- Quando diminui, vasodilata pra diminuir RVC; 
- Quando aumenta, vasoconstringe para aumentar 
RVC. 
 
MIOGÊNICO: Efeito Bayliss. Quanto ↑ Pressão 
Intravascular, ↑ a contração reflexa da musculatura 
lisa do vaso; 
 
 METABÓLICO: O aumento da demanda metabólica 
do encéfalo causa aumento do FSC; Quanto maior o 
consumo de O2, maior o FSC; 
 
Hipotensão: 
- Diminuição da PAM leva a vasodilatação até que 
em PAM 60 há vasodilatação máxima; 
 
- PAM ~50mmHg 
– FSC pode ser aumentado com a hipercapnia ou 
agentes anestésicos; 
- PAM muito menor que 60 : Paredes dos vasos 
entram em colapso porque há vasodilatação máxima 
mas não há PPC suficiente para manter FSC 
constante. 
- PAM<40mmHg até a resposta a hipercapnia e 
agentes anestésicos está abolida; 
- Pressão de Perfusão Crítica: 35 a 40 -> não é 
capaz de fornecer nutrientes para os neurônios; 
- Um único episódio de hipotensão aumenta a 
morbidade e duplica a mortalidade. 
- PAM ideal de 90mmHg. 
 
Hipertensão: 
- Acima do limite superior o aumento da pressão 
intraluminal nas arteríolas e capilares causa 
dilatação forçada nos vasos, alterando seus calibres 
e danificando a barreira hemoencefálica (BHE). 
 
 Condições que alteram a Auto- Regulação: - 
Hipocapnia 
- Diminui os limites 
- Hipercapnia-Aumenta os limites 
- Drogas Vasodilatadoras: anestésicos,Nitroprussiato)- 
diminuem os limites da auto-regulação ->mesmo 
com PAM entre 60-150, o FSC é >. 
1. FSC constante com PAM entre 60 e 150; 
2. Hipercapnia, nitroprussiato, halogenados 
aumentam FSC; 
3. Hipocapnia reduz FSC. 
 - Hematócrito < 30-32%-diminui o limite superior 
da auto-regulação 
- Espasmo Arterial-aumenta o limite inferior, não é 
mais de 60, é >; 
- Hipertensão Arterial Crônica- Aumento de ambos 
os limites para cima, sofrem mais com episódios de 
hipotensão; 
 - Trauma → encéfalo agredido perde a capacidade 
de auto-regulação do FSC→ perda da reatividade 
vascular, paralisia motora do vaso, edema cerebral + 
acúmulo de sangue no interior dos vasos. 
 
** Hipercapnia + hipóxia juntas são estímulos muito 
intensos para a vasodilatação. PaO2 não pode ser 
abaixo de 90mmHg, Co2 : entre 30 e 40mmHg. 
 
Regulação pelo CO2: 
- Na Hipotensão Arterial Profunda a resposta do 
FSC ao CO2 está ABOLIDA; 
- Mecanismo mais importante e frequente de 
regulação é o diâmetro arteriolar; 
- Aumento de CO2 leva a vasodilatação que 
aumenta o FSC; 
- 1mmHg na PaCO2 modifica o FSC de 2 a 3%; 
- FSC diretamente proporcional a PaCO2 entre 25-
80; - PaCO2 25mmHg – diminui FSC em 40%; 
- Aumento de PaCO2 80 a 100mmHg -> 
vasodilatação máxima -> dobra o FSC; 
 
 Regulação do Fluxo Sanguíneo Cerebral 
- CO2 atravessa a barreira hematoencefálica (BHE) 
→ LCR perivascular torna-se ácido → reduz a 
contratilidade da fibra muscular do vaso cerebral. 
- Hipocapnia sustentada → pH liquórico se restaura 
através do equilíbrio metabólico → redução da 
capacidade vasoconstritora do vaso; 
- pH alcalino a hipocapnia -2 a 6hrs, compensação 
total de 24 a 36hrs → acidose e alcalose 
metabólica tem pouco efeito no FSC. 
 
Condições que modificam o controle pelo CO2: 
- Hipotensão (A reatividade vascular está diminuída, 
então o aumento do CO2 não aumenta o FSC); 
- Drogas Vasodilatadoras Cerebrais 
- Drogas Vasoconstritoras Cerebrais 
- Espasmo vascular - Hipertermia. 
- Espasmo/Isquemia - A reatividade vascular ao CO2 
fica reduzida. 
 
Regulação pelo O2: 
- Hiperoxia 
(Modifica pouco o FSC. PaO2 entre 200-300mmHg 
o FSC apenas diminui em 10% com a 
vasoconstrição) 
- Hipóxia: 
- PaO2 50mmHg → vasodilatação intensa → 
aumento da VSC e FSC → tentativa de aumento 
do fluxo de hemácias. 
- Hiperóxia: 
- PaO2 <50mmHg → utilização de glicose por via 
anaeróbia → acidose lática progressiva dos 
neurônios. 
 
Viscosidade sanguínea: 
- Depende da [ ] de hemácias, viscosidade do 
plasma; agregação de plaquetas e diâmetro do vaso; 
- Pequenas variações na [ ] de hemácias provocam 
grandes alterações na viscosidade sanguínea; 
- Redução da viscosidade AUMENTA o FSC; 
- Aumento da viscosidade REDUZ o FSC 
- Quando > FSC < influência da viscosidade. 
 
Controle neurogênico: 
- Vasos sanguíneos são inervados por fibras: 
- Colinérgicas 
- Adrenérgicas 
- Serotoninérgicas. 
 
Hipertensão intracraniana: 
- Complicação grave e frequente que acompanha a 
maioria das patologias do SNC. 
Fisiopatologia da HIC: - Lesão Primária → cascata 
neurocitotóxica → alterações intracelulares: influxo 
de Ca, disfunção mitocondrial, produção de radicais 
livres de O2, apoptose. → alterações extracelulares: 
alteração da membrana vascular e acidose 
extracelular. 
Monitorização da PIC: 
- Tipos de monitores: cateter intraventricular / 
monitor Intraparenquimatosa / parafuso 
subaracnóidea, subdural