Resumo Bioquímica - AV2

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Maria Clara Cerqueira 
 
 
MÚSCULOS 
· Estão inseridos em tendões; 
· Os músculos são compostos por fibras, que são 
compostas por miofibrilas; 
· A miofibrila tem uma unidade morfofuncional, 
sarcômero, esse é delimitado por proteínas 
acessórias, garantindo a capacidade de 
deslizamento dos filamentos, ou seja, contração; 
Tipos de fibras musculares: 
· Tipo I: 
- Aparência vermelha; 
- Energia oxidativa; 
- Contração lenta; 
- Produção lenta de ATP » demora mais a 
fadigar; 
- Diâmetro pequeno. 
 
· Tipo II: 
- Rápida produção de ATP; 
 
- II A: 
* Aparência vermelha; 
* Energia citozólica e oxidativa (possui menos 
reserva de energia, podendo usar a oxidativa); 
* Contração intermediaria; 
* Com malhação pode aumentar sua 
capacidade oxidativa; 
* Resistência intermediaria a fadiga; 
* Diâmetro intermediário. 
 
- II B: 
* Aparência branca; 
* Energia citozólica; 
* Contração veloz; 
* Fadiga rápido (atividade de curta distância); 
* Diâmetro grande. 
 
Contração: 
· Placa motora » junção entre o neurônio motor 
e o músculo; 
 
· A acetilcolina é exocitada na fenda simpática, 
se liga aos receptores nicotínicos, fazendo a 
abertura dos canais iônicos. Assim permite a 
entrada de NA e a saída de K (despolarização), a 
qual vai ser transmitida para os túbulos T, neles 
encontram-se os receptores de Diidropiridina, 
que foram ativados pela despolarização da 
membrana, se ligando a coenzima DHP ativando 
o canal de rinodina, promovendo a liberação do 
Ca, do reticulo sarcoplasmático para o citosol. 
· O Ca se liga a Troponina, permitindo a ligação 
entre a miosina e a actina, promovendo a 
contração. 
 
 
OBS: 
· Cada fibra muscular é inervada por 1 neurônio 
motor, mas o neurônio pode inervar mais de 
1 fibra; 
· Neurotransmissores » acetilcolina (em repouso) 
e adrenalina e noradrenalina (exercícios); 
· O músculo cardíaco possui mais túbulos T. 
( Bioquímica ) 
Resumo AV2 
 
Maria Clara Cerqueira 
Composição química comum de todos os músculos: 
· 75% de água; 
· 5% de sal inorgânico; 
· 20% de proteína; 
- As contrateis estão em todos; 
- Troponina não se encontra no liso; 
- As estruturais ou acessórias são mais 
comuns no esquelético e no cardíaco. 
Principais proteínas contrateis: 
· Miosina » ligação entre os microfilamentos e a 
membrana celular (possui parte globular e parte filamentar) 
» realiza hidrolise do ATP durante contração; 
· Actina » se liga a miosina (actomiosina); 
· Tropomiosina » faz o enovelamento, mantendo 
a actina com característica filamentar; 
· Troponina » liga-se ao Ca durante a contração. 
 
· A contração é realizada pelo deslizamento dos 
filamentos grossos e finos. 
 
· O Ca se liga a troponina, expondo o sítio de 
ligação da actina. A cabeça da miosina se liga 
aos filamentos finos de actina, atraindo uma 
molécula de ATP. Mas a actina não tem 
afinidade com o ATP, então desfaz o complexo 
actomiosina. Quando se liga ao ATP, muda sua 
conformação estrutural deslocando sua cabeça. 
 
 
Metabolismo glicolítico: 
· Iniciado quando o músculo precisa continuar com 
um processo de contração; 
· Quando o glicogênio é quebrado em glicose, ele 
fica ligado a uma unidade de fosfato (glicose 6- 
fosfato). Apenas no fígado tem essa enzima que 
retira esse fosfato; 
· Glicogênio hepático » leva para corrente 
sanguínea; 
· Glicogênio do músculo »	é direcionada para via 
glicolítica, pois não possui uma enzima para 
retirada do fosfato. 
Desidrogenasse lática – LDH: 
· Utilizada para medir atividade anaeróbica do 
músculo; 
· Responsável pela oxidação reversa do lactato 
em piruvato; 
· Aumenta quando há grande destruição celular; 
 
 
 
 
OBS: 
· Pacientes diabéticos podem fazer atividade 
física para modular atividade do GLUT 4; 
· Ciclo de Cori » o glicogénio muscular é 
convertido em ácido lático e este, por sua vez 
é convertido em glicose, a nível do fígado, 
que se vai converter em glicogénio nos 
músculos, ou seja, ATP. 
Maria Clara Cerqueira 
HORMÔNIOS 
Hormônios proteicos/ peptídicos: 
· Formação » o DNA tem as informações dos 
nucleotídeos lidas pelo RNA, as quais são 
levadas até o RE, pelo RNAm, lá acontece a 
tradução em uma sequência de aminoácidos (pré-
pró-hormônio). A parte pré é clivada, e a parte pró 
forma a vesícula de transporte. Essa vesícula sai 
do RE e vai até o golgi, formando a vesícula 
secretora, que vai ser exocitada, dentro vai 
haver os fragmentos peptídicos + o hormônio 
ativo; 
 
· Transporte no plasma » são hidrossolúveis (podem 
ou não se ligar a proteínas); 
 
· Meia vida » tem uma meia vida curta (quando se 
liga a uma proteína carreadora aumenta); 
 
· Receptores » superfície de membrana. 
 
Hormônios esteroides: 
· Formação » vem do colesterol, ou seja, tem que 
ter um ciclo esteroidal. O colesterol vai ter sua 
cadeia lateral clivada pelo colesterol desmolase 
(CYP11A1) formando a prostaglandina (via comum); 
 
· Transporte no plasma » são lipossolúveis, 
(precisam estar ligados a uma proteína carreadora); 
 
· Meia vida » tem uma meia vida longa (devido a 
proteína carreadora); 
 
· Receptores » receptor intracelular; 
 
 
 
Hormônios derivados do aminoácido/ tireoidianos: 
· Transporte no plasma » são lipossolúveis (precisam 
de proteína carreadora); 
 
· Meia vida » tem uma meia vida longa (devido a 
proteína carreadora); 
 
· Receptores » receptor intracelular. 
 
 
 
 
Efeitos geral dos hormônios: 
· Alteração na permeabilidade da membrana; 
· Síntese de proteínas; 
· Ativação ou inativação de enzimas; 
· Estimulação da mitose; 
· Alterações no padrão celular; 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) 
· É um hormônio peptídico; 
 
· Promove a degradação de ácidos graxos; 
· Impede o corpo de usar glicose; 
· Causa crescimento de quase todos tecidos do 
corpo; 
 
· Processo » o estresse e a hipoglicemia 
estimulam o hipotálamo, que secreta GHRH, ele 
age na adenohipófise estimulando a síntese e a 
secreção do GH. 
 
 
 
· Mecanismos de controle » somatostatina e IGF 
(fator de crescimento semelhante a insulina); 
 
· IGF » é inibidor do GH; é produzido no fígado; 
muitas funções do IGF são atribuídas ao GH: 
- Função renal; 
- Função gastrointestinal; 
- Músculo esquelético; 
- Atividade de hipertrofia; 
- Relação imunológica; 
- Relação com o endotélio cardiovascular; 
- Inibe o GH. 
 
· Ambos agem sobre: 
- Proliferação de condrócitos e a hipertrofia; 
- Desenvolvimento das células de reprodução. 
 
· GH: 
- Atividade sobre o desenvolvimento da 
medula óssea; 
- Lipólise; 
- Resistência a insulina; 
- Síntese de insulina; 
- Metabolismo hepático; 
- Neogênese; 
- Estimula o IGF. 
 
OBS: Sua ação é em genes. 
OBS: a tirosina é percursora das catecolaminas. 
e dos hormônios da tireoide. 
OBS: O estresse e a hipoglicemia, também, 
inibem a liberação de somatostatina (inibidor da 
produção de GHRH); 
Maria Clara Cerqueira 
Receptores de GH: 
· Tecido adiposo » + lipólise - lipogênese; 
· Tecido muscular » crescimento; 
· Tecido ósseo k + proteínas para os condrócitos 
(estimula o amadurecimento); 
· Tecido hepático » síntese de IGF e de IGFBP3 
(complexo proteico que aumenta a meia vida do IGF); 
Efeito: 
· Os efeitos do GH são relacionados com o 
aumento da síntese proteica, da quebra de 
gordura e da quebra de glicose (não há utilização da 
glicose - diabetogênico); 
 
REGULAÇÃO DA GLICOSE 
Carboidratos: 
· Polissacarídeos amido e glicogênio » ligações α 
» podem ser rompidos e formar monossacarídeos 
· Polissacarídeos fibras » ligações β » não podem 
ser rompidas; 
- Fibras insolúveis » não atrai água; 
- Fibras solúveis » atrai água. 
 
· Digestão: 
- Amido » a amilase salivar só é capaz de 
romper a α1-4 (a comida fica pouco tempo na boca e 
não do tempo de digerir 100%) então existe outros 
aparatos (complexo isomaltase) de digestão no 
intestino; 
- A α-1,6glicosidase quebra as ligações α1-6; 
- A glicoamilase isomaltase quebra as 
ligações α1-4; 
- Dissacaridases » existem dissacarídeos que 
não são rompidos eprecisam de enzimas 
especificas: 
 
 
· Absorção: 
- Monossacarídeos presentes na dieta »	
glicose, galactose e frutose; 
- Esses estão no tubo intestinal e precisam ir 
para corrente sanguínea, utilizam 
transportadores GLUT 4 e SGLT1. 
 
- Processo: os carboidratos tiveram suas 
primeiras ligações quebradas pela amilase, 
depois o complexo isomaltase e 
dissacaridases fizeram a quebra final 
gerando os monossacarídeos. Na 
membrana apical a glicose e galactose, 
junto com o sódio, passam pelo SGLT1, o 
sódio é expulso pela bomba de Na/K e a 
frutose passa pelo GLUT 5. Na membrana 
basolateral, as três passam pelo GLUT 2 e 
a glicose pode passar pelo GLUT 1. 
Glicólise: 
· Via metabólica onde a glicose é convertida a 
piruvato; 
· A glicose ocorre no citosol de todas as nossas 
células; 
· A via glicolítica tem 10 reações; 
· É dividida em 2 fases: 
- Preparatórias (preparada para ser quebrada) » 5 
primeiras; 
- Pagamento (síntese de ATP e NADH) » outras 5; 
 
· Das 10 reações 3 são irreversíveis, as quais são 
unidirecionais. Já as outras 7 são bidirecionais; 
 
· 1ª reação » retenção: 
- A glicose é fosforilada pela atividade da 
hexoquinase (apenas a 4ª isoforma tem km suficiente). 
Transforma glicose em glicogênio (podendo 
armazenar); 
 
· 3ª reação » comprometimento: 
- A fosfofrutoquinase 1 (FFQ1) é alostérica k o 
efetor + é a falta de energia e a frutose 2,6 
bifosfato e o - são o ATP e o citrato; 
- A insulina estimula a produção de FFQ2 que 
regula a FFQ1; 
 
· 10ª reação » confirmatória: 
- A enzima piruvato-kinase é responsável por 
transformar a fosfoenolpiruvato (PEP) em 
piruvato; 
- O produto da 3ª reação é um efetor 
alostérico + par essa reação, e o ATP -; 
 
 
 
OBS: acromegalia (crescimento exagerado de partes 
especificas) pode gerar: diabetes, hipertensão e 
insuficiência cardíaca. 
OBS: para o sangue só consegue passar o 
monossacarídeo. 
OBS: Se a reação parar em PEP, é possível 
voltar até a 3ª reação por volta da 
gliconeogênese. 
Maria Clara Cerqueira 
· Metabolismo: 
- Eritrócitos: 
* GLUT 1; 
* Forma piruvato (mas não tem mitocôndria) e é 
reduzido a lactato; 
* Pentose fosfato » via que desvia 
unidades de glicose para produzir 
eritrose. 
 
- Tecido nervoso: 
* GLUT 3; 
* Forma piruvato, sofre descarboxilação 
formando AcetilCoA, que vai para o CK; 
* Pentose fosfato » forma NADPH. 
 
- Tecido adiposo: 
* GLUT 4 (precisa da insulina para ser fusionado na 
membrana); 
* Forma piruvato, ocorre a 
descarboxilação, vira AcetilCoA que vai 
ser transformada em gordura. 
 
- Tecido muscular e cardíaco: 
* GLUT 4; 
* Da glicose absorvida uma parte é 
transformada em glicogênio e a outra 
é oxidada pelo CK. 
 
· Ação da insulina: 
- A insulina se liga a seu receptor, ativa os 
substratos por fosforilação (IRS), cada IRS 
diferente (são 4) ativa seus segundos 
mensageiros específicos, podendo acontecer 
a atividade de transporte via AKT, 
fusionando a vesícula do GLUT 4 na 
membrana; 
- Ativar algumas enzimas e inativar outras, 
coordenando a atividade metabólica; 
- Ação sobre fatores transcricionais; 
 
· Regulação pós-prandial: 
- o pâncreas libera a insulina, devido a 
chegada da glicose do intestino. A glicose e 
a insulina atravessam a veia hepática 
chegando no fígado. Para glicose ser 
armazenada precisa ser fosforilada (isso só 
ocorre quando há a parada no fígado), 
antes disso ela é distribuída e o excesso 
retorna acontecendo a transformação em 
glicogênio ou em gordura. 
 
· Regulação de jejum: 
- Níveis reduzidos de glicose, o pâncreas 
libera o glucagon, indo para o fígado, 
estimulando gliconeogênese e glicogenólise. 
A glicose é distribuída para os tecidos que 
estão precisando. A depender do local de 
atuação tem um produto distinto, o qual vai 
sofrer gliconeogênese. 
 
Cetoacidose diabética: 
· Ta relacionada a falta de insulina ou a 
incapacidade da atividade da insulina; 
· As células não conseguem utilizar a glicose como 
fonte de energia, assim estimulando o fígado a 
realizar a gliconeogênese; 
 
· Hálito cetônico » a gliconeogênese, que 
consequentemente leva a lipólise dos ácidos 
graxos, gerando cetoácidos um deles é a 
acetona, mas ela não pode ser usada de fonte 
de ATP por ser volátil. 
BIOSSÍNTESE DO COLESTEROL E 
HORMÔNIOS ESTEROIDES 
Glândula adrenal: 
 
· Ta ligada ao eixo hipotálamo-hipófise (o hipotálamo 
produz CRH e a adenohipófise ACTH); 
· É dividida em 2: 
- Córtex: 
* Zona glomerulosa » aldosterona; 
* Zona fasciculada » cortisol; 
* Zona reticular » andrógenos; 
 
- Medula » células de origem embrionária 
neural » produção das catecolaminas. 
 
· O colesterol usado nas adrenais para síntese 
desses hormônios pode vir tanto de captação 
plasmática ou de síntese exógena: 
- O colesterol pode vir a partir do AcetilCoA; 
- Síntese de hormônio esferoidais (a partir do LDL); 
Enzimas do citocromo (CYP): 
· Citocromo = molécula proteica móvel; 
· Atrai um grupamento heme (atrai oxigênio); 
OBS: 
· O hipotálamo é estimulado pelo estresse; 
· As zonas são diferenciadas pelos tipos de 
enzimas citocromais; 
· o cortisol é o que realiza o feedback negativo. 
Maria Clara Cerqueira 
· Colesterol desmolase (CYP-11A1) » cliva a cadeia 
lateral do colesterol; 
· 3β-hidroxisteroide desidrogenase (3β-DH) » 
transformação do pregnenolona em 
progestogênico; 
· 17α-hidroxilase (CYP17) hidroxila no carbono 17; 
· 21-hidroxilase (CYP21A2) hidroxila no carbono 21; 
· 11β-hidroxilase (CYP11B1) hidroxila no carbono 11; 
· Aldosterona sintase (CYP11B2) faz síntese de 
aldosterona; 
· Aromatase (CYP19) converte testosterona em 
estrogênio, na adrenal e no ovário; 
Síntese dos esteroides: 
· 2 passos: 
- Passo crítico » mobilização do colesterol 
armazenado para dentro da mitocôndria 
(STAR); 
- Passo limitante » se o ACTH não ativar a 
CYP11A1; 
Esteroidogênese: 
· É a transformação do colesterol nos diferentes 
hormônios esteroidais; 
 
· Via comum » o ACTH se liga ao seu receptor 
(proteína G), ativando a Adenilato ciclase, 
produzindo o AMPc, ativando PKA que faz a 
fosforilação desencadeando a ação da CYP11A1, 
formando pregnenolona. É hidroxilada e se 
transforma em progesterona; 
 
· Após a via comum a progesterona pode seguir 
3 caminhos: 1. Sofre ação da CYP 21 » 
mineralocorticoides (aldosterona) / 2. Sofre ação 
do CYP 17 e deois do CYP 21 » cortisol / 3. Sofre 
ação do CYP 17 e depois CYP 17 de novo k 
andrógenos. Que são sintetizados e se 
difundindo livremente por serem lipossolúveis. 
O cortisol tem efeito: 
· Permissível ao glucagon, estimula 
gliconeogênese; 
· É diabetogênico; 
· Faz lipólise do tecido adiposo bem estabelecido; 
· Ubiquitina = “carimbo” que diz se a proteína 
muscular serve ainda ou não; 
 
· Cortisol nos sistemas: 
- Imunológico » suprime a resposta 
inflamatória; 
- Fígado » realiza a gliconeogênese; 
- Musculo » promove o catabolismo 
- Tecido adiposo » lipólise; 
 
REPRODUTOR 
· Esteroidogênese; 
Produção de esteroides nos testículos: 
· O principal esteroide produzido no homem é a 
testosterona; 
· O testículo também produz androstenediona, di-
hidrotestosterona (DHT) e estradiol; 
· A 5-alfaredutase transforma a testosterona em 
DHT; 
· A CYP19 transforma testosterona em estradiol; 
As células de Leydig: 
· Tem a produção principalmente de testosterona; 
 
· Possuem receptor de LH (ligado a proteína Gs); 
· Ativa Adenilato ciclase » AMPc » PKA » síntese 
do colesterol » As múltiplas fosforizações ativam 
a STAR, levando o colesterol para mitocôndria, 
transforma em pregnenolona, em progesterona, 
em androstenediona em TESTOSTERONA; 
· Como só tem a CYP17, assim todo o produto é 
transformado em testosterona. 
 
· Testosterona - DHT: 
- É um hormônio esteroide, ou seja, 
lipossolúvel » transportado com proteína 
transportadora = SHBG; 
 
- No testículo androstenediona só vai ser 
convertida em testosterona; 
 
- Testosterona tem efeito de síntese proteica; 
- O DHT tem efeito sobre a sexualidade; 
 
- A testosteronaé importante para formação 
da genitália interna (ducto de Wolfi – diferenciação 
embrionária para formação do epidídimo e todo testículo), 
formação óssea, muscular e a 
espermatogênese; 
- Estradiol faz o feedback negativo, promove 
reabsorção óssea, efeitos vasculares. 
Reprodutor feminino: 
· O ovário é uma glândula mista (produção 
exógena – óvulos e endócrina – estrógeno e 
progesterona; 
· Células da teca e da granulosa; 
· Primeiro teca interna, depois a teca externa e aí 
as camadas da granulosa; 
· Quanto mais maduro ele produz mais estrogênio; 
OBS: no ovário ou no tecido adiposo 
Androstenediona em estrona e testosterona em 
estrogênio. 
Maria Clara Cerqueira 
· Processo: o LH desencadeia a atividade das 
enzimas citocromais e o transporte do colesterol 
para a mitocôndria nas células da teca, e o FSH 
nas células da granulosa; 
- Células da teca: o Lh se liga, ativando 
Adenilato ciclase » AMPc » PKA agindo 
como fator de transcrição de todas as 
enzimas citocromais, sendo que antes da 
transcrição dessas enzimas houve o 
transporte do colesterol. O colesterol é 
convertido em pregnenolona pela CYP11A1, a 
CYP17 age duas vezes formando 
andrógenos; (só tem a 17) Testosterona; 
- Células da granulosa: o FSH desencadeia 
todo o processo (tem CYP17 e CYP19) com CYP19 
se pode formar o estradiol. 
 
· Hormônio placentário: 
- Depois que acontece a ovulação, as células 
foliculares vão garantir a produção hormonal 
até haver a formação da placenta (no primeiro 
trimestre não tem placenta), se tem o corpo lúteo 
(formado pelas células foliculares) o LH age nessas 
células as quais produzem o HCG, aumento 
gradual de estrogênio e progesterona, e no 
final do primeiro trimestre hormônio 
lactogênio placentário (hPL); 
 
- Depois de estabelecida a placenta passa a 
secretar o hPL; 
- hPL e HCG tem uma relação inversamente 
proporcional; 
 
× HCG: tem duas subunidades: 
- A subunidade alfa é inativa e a beta é a 
específica; 
 
× HCS, LSH ou hPL: induz a resistência insulínica 
e a lipólise; 
× É diabetogênico; 
× Relacionado a obesidade materna e a liberação 
de energia para o feto; 
× Impede a atividade da insulina na mãe fazendo 
uma hiperglicemia (a insulina secretada pela mãe atravessa 
a barreira placentária, a criança utilizando toda a glicose, não fica 
diabética, mas pode ter microssomia) depois vai ter uma 
hipoglicemia. 
 
× O hipotálamo por influência do meio externo 
produz e a neurohipófise secreta a OCITOCINA; 
× A ocitocina provoca contração no miométrio 
fazendo uma aferência sensorial, estimulando o 
hipotálamo a produzir mais. FEEDBACK 
POSITIVO. 
 
× Antes da puberdade há a glândula rudimentar. 
Quando passa a puberdade os ductos lactíferos 
são desenvolvidos e os sacos avelares ficam 
imaturos. 
× Quando há uma gravidez se passa a ter mais 
progesterona do que estradiol, passa a ter 
também o lactogênio placentário e a produção 
de prolactina passa a ter desenvolvimento e 
proliferação dos alvéolos e estímulos para os 
ductos lactíferos. 
 
× Alvéolo » armazena o leite » é revestido por 
células mioepteliais (promovem a contração e a exocitose do 
leite); 
× A prolactina age nas células acenares 
estimulando a produção do leite. Revestindo as 
células acenares tem as células mioepiteliais, 
possuem receptor de ocitocina; 
× Enquanto tem progesterona não se tem lactação; 
LIPOPROTEÍNA 
Estrutura: 
× Não podem circular no plasma devido a sua falta 
da polaridade (precisam de uma proteína); 
× Os triglicerídeos vão formar a lipoproteína (uma 
capsula que envolve a gordura apolar); 
Digestão e absorção: 
× Ingerimos a gordura que é emulsificada pelos 
sais e ácidos biliares, aumenta à superfície de 
contato com as enzimas, que vão liberar os 
ácidos graxos (não passam 3 ácidos graxos juntos); 
Transporte: 
× 2 ciclos: 
- Exógeno: gordura da dieta, que circula 
ligada a proteína formando o quilomícrons, 
uma parte é hidrolisada e vai ser utilizada 
por tecidos, e a maior parte chega ao 
fígado. 
 
OBS: o só ovulo ta pronto para ser fecundado 
quando já tem todas as células da teca e da 
granulosa. 
OBS: anticoncepcionais fazem feedback negativo 
impedindo o LH e o FSH. 
 
OBS: beta-HCG exame da gravidez; o HCG é um 
marcador tumoral (câncer no aparelho reprodutor). 
Diagnostico diferencial para gravides não é p 
beta-HCG e sim a ultrassonografia. 
 
 
Maria Clara Cerqueira 
× Processo: comemos o triglicerídeo, no intestino 
há a emulsificação dos sais biliares, que permite 
um complexo enzimático, liberando ácidos graxos 
livres e monoacilglicerol, atravessam a parede do 
enterocitos se ligam novamente. Formam a apo 
proteína B que se liga a esses triglicerídeos e os 
fosfolipídios formando a cápsula (lipoproteína 
quilomícrons); 
 
× O HDL tem uma grande quantidade de de apo 
proteínas, as quais tem várias funções; 
× Quando o quilomícrons é formado pela 
associação da gordura da dieta com a apo B-
48, ela só tem a função de ser carreadora; 
× As moléculas precisam ser reconhecidas e 
metabolizadas pelo tecido, interagindo com HDL 
e receber as proteínas funcionais, as 
amadurecendo e permitindo que seja 
armazenada e reconhecida no fígado; 
 
× Libera o colesterol livre, ácidos graxos, 
aminoácidos e glicerol, não pode ficar com esse 
conteúdo, se não vira esteatose, então ativa vias 
bioquímicas que vão empacotar, formando a 
VLDL (só tem apo B-100) jogar fora levando para 
células que vão utilizar como fonte de energia, 
para isso acontecer a VLDL interage com HDL 
e recebe apo C2, ativando lipoproteína lipólise, 
os ácidos graxos vão ser utilizados nos músculos 
ou no tecido adiposo; 
 
× O VLDL vai interagindo com HDL, ele vai doando 
apo proteína e vai ganhando triglicerídeos, fica 
com uma quantia limitada. Conforme a troca vai 
acontecendo ativa uma a CEPT e a LCAT, na 
superfície do HDL, elas rejeitam os triglicerídeos 
e substituem por colesterol estratificado. A VLDL 
se transforma LDL. 
 
 
OBS: LDL, quem em excesso se transforma em 
uma célula esponjosa que fal mal.