Resumo de BMC - AV1

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Maria Clara Cerqueira 
 
 
 
FILOGENIA DO SN 
Origem de alguns reflexos: 
· Propriedades para ajuste no meio ambiente: 
- Irritabilidade; Condutibilidade; Contratilidade. 
Neurônio: 
· É a unidade funcional do tecido nervoso; 
· Se comunicam por sinapses (elétricas ou químicas); 
· Polarização: direção do fluxo de informações; 
 
· Bainha de mielina » condução saltatória; 
· Dentro: 
- Núcleo » síntese de proteínas; 
- Nucléolos » produção de ribossomos; 
- Corpos Nissle » ribossomos usados na 
síntese de proteínas; 
- RE » transporte de matérias para dentro do 
citoplasma 
" RE rugoso »	com ribossomos (síntese); 
" RE liso »	sem ribossomos; 
- Aparelho de Golgi » empacotamento (vesículas 
- citoesqueleto); 
- Mitocôndria » produção de energias. 
Axônio Dendrito 
Retiram informações Trazem informações 
Sem ribossomos Com ribossomos 
Pode ter mielina Sem mielina 
 
Funções: 
· Define os limites das células; 
· Permeabilidade seletiva; 
· Regula interações intra e extra celulares. 
 
Estrutura: 
· Colesterol: 
- Diminui a fluidez e a permeabilidade 
(membrana + rígida); 
- Formato da célula. 
+ 
· Lipídeos: 
· Fosfolipídios: 
- Cabeça »	polar; 
- Cauda »	apolar; 
- Garante: a capacidade de interação intra e 
extra celular; a seletividade; 
- Instaurações dão a fluidez: 
 
 
" Movimentos 
 
= 
BICAMADA LIPÍDICA 
· Barreira seletiva entre o citosol e o meio externo. 
( BMC ) 
Resumo AV1 
 
MEMBRANA PLASMÁTICA 
 
· Rotação 
· Flip-flop 
· Difusão 
Maria Clara Cerqueira 
 
· Fosfolipídios 
+ 
· Carboidratos: 
- Reconhecimento; Adesão; Proteção celular. 
- Forma o GLICOCÁLIX 
= 
GLICOLIPÍDEOS 
 
· Carboidratos 
+ 
· Proteínas: 
- Ancoradas a lipídeos; 
- Integradas »	proteção hidrofóbica; 
" Quando atravessam a membrana são 
denominadas de transmembranas; 
- Periféricas; 
- São transportadoras: 
 
 
 
" Tipos 
 
 
= 
GLICOPROTEÍNAS 
 
· Glicolipídeos 
+ 
· Glicoproteínas 
= 
GLICOCÁLIX 
· Adesão celular; 
· Reconhecimento celular; 
· Estabilidade estrutural; 
· Resposta imunitária; 
· Determinação de grupos sanguíneos (AB0); 
· Protege a superfície das células. 
 
 
Especializações: 
· Formam junções (podem favorecer ou não a comunicação 
celular); 
- Zônulas de Oclusão ou Junções Oclusivas »	
não há comunicação; fazem uns bolsões 
(líquido extracelular); 
- Zônulas de Adesão »	aderem uma na outra; 
juntam as ocorrências (acontece em uma acontece 
na outra); 
- Desmossomos » formam o cinturão de 
adesão; contribuem com o formato (filamentos); 
- Junções tipo GAP ou junções comunicantes 
»	proteínas conexinas (fazem sinapse elétrica); 
- Pregas plasmáticas »	garantem que haja a 
passagem (transporte); 
- Lâmina basal »	garantem a separação das 
células; 
- Hemidesmossomos »	 contribuem com o 
formato da célula (metade); 
 
Transporte: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de transportes: 
· Uniport »	1 molécula passa de cada vez; 
- Sem gasto de ATP. 
· Simport » 2 moléculas passam na mesma direção 
- Pode ou não ter gasto de ATP. 
· Antiport »	 2 moléculas passam em direções 
diferentes; 
- Com gasto de ATP. 
 
 
· Carreadoras (mudam a sua estrutura) 
· Canal (canais abertos) 
· Estruturais (junções / citoesqueleto) 
· Enzimas da membrana 
· Receptores de membrana 
Membrana 
Moléculas 
hidroscópicas 
Moléculas 
pequenas 
Moléculas 
grandes 
Íons 
Atravessam 
Atravessam 
Não atravessam 
Não atravessam, mas são 
importantes (por isso os transportadores) 
Maria Clara Cerqueira 
Mecanismos de transporte: 
1. Sem gasto de ATP 
 
· Difusão simples: 
- A favor do gradiente de concentração; 
- Passagem do soluto pela bicamada. 
 
· Difusão facilitada: 
- A favor do gradiente de concentração; 
- Passagem do soluto pelas proteínas da 
membrana (canais / carreadoras). 
 
2. Com gasto de ATP 
 
· Transporte ativo: 
- Contra o gradiente de concentração; 
- Passagem de soluto através de proteínas 
carreadoras (bomba); 
 
· Transporte ativo secundário por Simport: 
- Entra 2 moléculas (sem gasto de ATP), mas a 
célula só quer 1 molécula, daí sai 1 molécula 
(com gasto de ATP). 
 
· Proteínas carreadoras responsáveis: 
- ATPase » gera energia para mudar a 
conformação estrutural: 
" Bomba P »	capaz de se autofosforilar 
(transporta íons); é a bomba NA / K. 
 
“Tem 2k de crianças na rua e 3Na casa” 
" Bomba F »	passagem de prótons que 
propicia acoplamento de fosfato ao 
ATP (gera ATP); cadeia respiratória. 
" Bomba ABC »	transportam moléculas 
pequenas; 
Aplicação no SN: 
· A geração de PA tem relação direta com o 
transporte de íons; 
· As sinapses ocorrem nas junções comunicantes; 
· O influxo de sódio é promovido pela ação da 
acetilcolina; 
· O glutamato promove a abertura de canais 
iônicos; 
LESÃO CELULAR 
Necrose: 
· É a alteração morfológica que seguem à morte 
celular; 
· Desencadeada pela atividade enzimática: 
- Autólise »	enzimas da própria célula; 
- Heterólise » enzimas de macrófagos e 
leucócitos; 
· Deixa rastros » alteram a morfologia; 
· Pode atingir áreas do tecido ou o órgão inteiro; 
- Tecido necrótico = tecido morto 
 
· Características em microscopia ótica (Fases): 
- Picnose »	 retração e adensamento do 
núcleo 
- Cariorrexe » fragmentação do núcleo 
picnótico; 
- Cariólise » o núcleo com coloração “pálida 
e faca” 
- Eosinofilia » perde sua basofilia e fica 
acidificado, corando para cor rosa. 
" Eosiná »	ph baixo (ácido) » rosa; 
" Hematoxilina »	ph alto (básico) » roxo. 
 
· Ponto de não retorno. 
Apoptose: 
· Morte celular programada; 
· Gasto de ATP; 
· O corpo de se prepara para o “evento”; 
· Não tem alterações morfológicas; 
· Pode ser desencadeada por aspectos fisiológicos 
ou patológicos; 
· Desenvolvimento embrionário; 
· Eliminação de estruturas (tecidos inteiros); 
· Eliminação de células anormais. 
 
· Fases: 
- A célula se compacta; 
- A membrana forma imaginações; 
- A cromatina sofre condensação; 
- O DNA se fragmenta; 
- A célula morta se divide em vesículas; 
- As vesículas são fagocitadas pelos 
macrófagos (não desencadeiam respostas inflamatórias). 
 
· Fatores reguladores: 
 
Aumento Redução 
Retirada de fatores 
tróficos 
 
Fatores de crescimento 
Proteínas (P53) 
 
Proteínas (P53 e BCl-2) 
Quimioterápicos ... 
 
Hormônios 
Maria Clara Cerqueira 
Caspases: 
C A S P A S E S 
 Cisteína Aspartato 
· MAQUINARIA APOPTÓTICA »	 proteína que 
desenvolve a apoptose; 
· Fragmentam o DNA (atuam sobre um inibidor); 
· Clivagem das proteínas do citoesqueleto e lâmina 
basal; 
· São ativadas pela clivagem do domínio 
inativador; 
· É uma família proteica com mais de 10 membros; 
- Iniciadoras 9 - 2 - 8 - 10; 
- Efetoras (executam) » 3 - 7 - 6; 
 
· Ativação: 
- Extrínseca » células (linfócitos) tem na 
superfície uma proteína (ligante de FAS). Quando 
há algo de errado com a célula ela expressa 
um receptor, o ligante de FAS encontra o 
receptor e se liga, promovendo a ativação 
das caspases. 
" FAS ou TNF » fator de necrose 
tumoral (produzido pelo macrófago). 
 
- Intrínsecas » nas cristas mitocondriais tem 
proteínas do citocroma (moléculas que funcionam 
como intermédio). Quando há uma sinalização, 
que acontece essencialmente, é reconhecida 
por uma proteína BCl2 (ajudam a determinar, na 
superfície da mitocôndria a regulação dos processos 
apoptoticos) » citocroma + BCl2 = ativação. 
" BCl2 » tem proteínas apoptoticas pró-
apoptose e pró-sobrevivência (agente 
regulatório). 
CITOESQUELETO 
· Formato da célula; 
 
 
· Componentes 
 
 
 
 
Filamentos de actina e miosina: 
· Microfilamento de 6 a 8 nm; 
· Extremidades das células (ligadas a membrana); 
· Polímeros de proteínas actina globulares 
(independente do tecido); 
 
· Estrutura: 
- Polímeros helicoidais de duas cadeias; 
- Flexíveis; 
- Tridimensionais; 
 
 
· Tem estrutura dinâmica: 
- Se projetam e alongam na direção + 
+ ligada ao ATP (a quebra do ATP é o que alonga); 
 
· Estrutura; 
· Especializaçõesdas estruturas (microvilosidades); 
· Movimentação da célula (que não é flagelada); 
 
· Associação da membrana: 
- Garantem a interação dos microfilamentos 
com proteínas transmembranas, com as 
proteínas que organizam a rede de conexão. 
 
· Adesão a matriz extracelular: 
- Junções de adesão 
" Aumentam a zona de adesão; 
" Tipos: 
* Microespículas » finas e 
pontiagudas (movimento); 
* Lamelipódios »	semelhante a folhas 
(movimento); 
* Imaginações da superfície 
* Divisão celular (invaginação completa); 
Filamentos intermediários: 
· 10 nm; 
· Rede » posicionamento das organelas; 
· Família de proteínas que se diferenciam de 
acordo com o tecido que vai compor: ex: 
- Queratina » células epiteliais; 
- Neurofilamentos » neurônios; 
- Desmina » músculo 
 
 
· Microtúbulos 
· Filamentos de actina 
· Filamentos intermediários 
Maria Clara Cerqueira 
· Estrutura: 
- Fibras em forma de cordão; 
- Lâmina nuclear; 
- Força / tensão » mecânica tecido epitelial. 
 
· Composta por uma família de proteínas 
filamentosas formando “cabo de aço”. 
 
 
 
· Cada tipo de célula tem uma proteína específica; 
 
· Dão forma; 
· Garantem o posicionamento das organelas; 
· Protege de uma zona de tensão. 
 
· Fibras proteicas duras e resistentes; 
· Proteínas fibrosas e alongadas; 
· Estendem-se do núcleo à periferia (abaixo da lâmina 
nuclear); 
 
Microtúbulos: 
· Próximo ao núcleo – até a periferia; 
· 20 a 25 nm; 
· Polímeros de proteína tubulina globulares; 
 
· Estrutura: 
- Filamentos longos e ocos (tubulina); 
- Rígidos; 
- Extremidade ligada ao cromossomo. 
 
· Estrutura e suporte; 
· Transporte intracelular; 
· Contratilidade e motilidade; 
· Organização especial. 
 
 
 
 
· Relação dinâmica » projeção para a parte + 
· GTP » gara a energia para projeção; 
· Formato por heterodímeros: 
- 𝛼 e 𝛽-tubolinas formam dímeros (tubulina); 
· Há uma homeostase entre a tubulina 
polimerizada e livre; 
· A parte + é mais dinâmica do que a - 
 
· Dinâmica de prolimerização: 
- A hidrolise de GTP em GDP afeta a 
estabilidade dos microtúbulos (determina o 
crescimento); 
 
· Centrossomos » Centro organizador de 
microtúbulos; 
 
· Proteínas motoras: tráfego (velocidade) 
- Dineía » + para - »	DESCONSTRUÇÃO; 
- Cinesina/ Kinesina » - para + »	
ALONGAMENTO; 
 
- A proteína motora da o impulso para as 
vesículas de transporte, ocorrendo a 
hidrolise do ATP para próxima proteína 
motora; 
 
· Na mitose: 
- Cinetocoros » diminuem os tamanhos para 
se desligarem (ligado as irmãs); 
- Polares » formam o fuso motor; 
- Astrais » projetam as células. 
 
· Cílios e flagelos: 
- Garantem o movimento; 
- Formado por axonema. 
 
𝛽-tubulina 
𝛼-tubulina 
Maria Clara Cerqueira 
TRÁFEGO DE VESÍCULAS 
· Garantem que as moléculas cheguem ate o local 
certo, onde serão reconhecidas; 
 
 
· 
 
OBS: 
· “endereçamento das proteínas” (cada proteína é 
um endereço dos correios). 
 
· Podem seguir diversos caminhos; 
- Podendo voltar para origem (RE); 
· São direcionados pelo sequenciamento de 
aminoácidos; 
· A proteína de carga seleciona o conteúdo, 
reconhece e direciona o endereçamento; 
· A vesícula seleciona as proteínas de carga (na 
mesma vesícula, não tem moléculas diferentes); 
 
O que e como acontece: 
· As vesículas se formam pelo brotamento da 
superfície de uma organela, depois se funde com 
a membrana alvo (membrana plasmática ou 
outra organela). A vesícula seletivamente inclui 
os materiais que vão ser transferidos para o local 
correto, ela seleciona isso através das proteínas 
de carga (que compõem a vesícula) que 
reconhecem os aminoácidos que vão carregar e 
redirecionar para o lugar certo. 
 
Proteínas de revestimento: 
 
· Tipos 
 
 
· Clatrinas » direcionam o conteúdo do para os 
lisossomos; 
- Estão aderidas as membranas plasmáticas 
dando endereçamento de moléculas que 
chegam ao lado de fora das células. 
· COP I »	distribuição » ligadas a parte exterior do 
Golgi; 
- Levam do golgi para o resto. 
· COP II »	levam do RE para o golgi. 
 
 
 
 
Regulação da formação de vesículas: o papel das 
GTPases de recrutamento de revestimento 
· As proteínas COP precisam de mais informações, 
então sua montagem é desencadeada por uma 
GTPases (com gasto de energia) que esta ligada à uma 
proteína de membrana. 
 
 
· Tipos 
 
 
· RAB: 
- Possuem as proteínas SNAREs responsáveis 
pelos ancoramento e “amarração” das 
vesículas no interior da membrana pré-
sináptica; 
" Faz ancoragem, amarração e fusão 
das membranas, tudo isso modulado 
por um sensor de Cl e a hidrolise do 
GTP; 
" Se dissocia da membrana. 
 
 
" Principais 
 
 
 
- Para se movimentar a RAB se liga as 
proteínas motoras dos microtúbulos. 
Autofagia: 
· Digestão intracelular de organelas da própria 
célula; 
· Ocorre antes do apoptose; 
· Após a autofagia as porções da matriz 
citoplasmática e suas organelas danificadas 
formam AUTOFAGOSSOMOS, que depois se 
fundem aos lisossomos; 
· Relacionada a exocitose. 
Exocitose: 
· Liberação; 
· Vai de destinar a formação da vesícula 
secretora; 
· Reguladores (aumentam a precisão): 
- As SNAPs; 
Endocitose: 
· Absorção; 
 
· Produzido na célula e liberado (exocitose) 
· Absorvido de outras células (endocitose) 
· Clatrina 
· COP I 
· COP II 
· ARF » COP I 
· SAR » COP II 
· RAB 
· Sinaptobrevina (SNAP T) 
· Sintaxina (SNAP v) 
· Sinaptotagmina 
· SNAP 25 (botox impede a modulação)