Roteiro - Inflamação

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
 
CONCEITO 
VISÃO GERAL DA INFLAMAÇÃO: 
- A inflamação é uma resposta dos tecidos 
vascularizados a infecções e tecidos lesados 
- Consiste em recrutar células e moléculas de 
defesa do hospedeiro da circulação para os locais 
onde são necessárias com a finalidade de eliminar 
os agentes agressores 
- É uma resposta protetora essencial à 
sobrevivência 
- Destina-se a livrar o organismo tanto da causa 
inicial da lesão celular (p. ex., microrganismos, 
toxinas) quanto das respectivas consequências (p. 
ex., células e tecidos necróticos) 
- Os mediadores de defesa incluem leucócitos 
fagócitos, anticorpos e proteínas do complemento. 
Normalmente, a maioria circula pelo sangue, de 
onde podem ser rapidamente recrutados para 
qualquer lugar do corpo; algumas das células 
também residem nos tecidos 
- O processo de inflamação envia essas células e 
proteínas aos tecidos lesados ou necróticos e aos 
invasores estranhos, como microrganismos, e ativa 
as células e moléculas recrutadas, que funcionam 
de modo a eliminar as substâncias indesejadas ou 
nocivas 
- Além das células anti-inflamatórias, os 
componentes da imunidade inata incluem outras 
células, como, por exemplo, as células natural killer, 
células dendríticas e células epiteliais, além de 
fatores solúveis, como as proteínas do sistema 
complemento. Juntos, esses componentes da 
imunidade inata agem como a primeira barreira 
contra a infecção. Também têm a função de 
eliminar células danificadas e corpos estranhos 
 
- A reação inflamatória típica se desenvolve por 
meio de etapas: 
1. O agente agressor, que se situa nos tecidos 
extravasculares, é reconhecido pelas células 
e moléculas hospedeiras 
2. Os leucócitos e as proteínas do plasma são 
recrutados da circulação para o local onde o 
agente agressor está localizado 
3. Os leucócitos e as proteínas são ativados e 
trabalham juntos para destruir e eliminar a 
substância agressora 
4. A reação é controlada e concluída 
5. O tecido lesado é reparado 
PROPRIEDADES FUNDAMENTAIS: 
COMPONENTES DA RESPOSTA ANTI-
INFLAMATÓRIA: 
- Os maiores participantes da reação nos tecidos 
são os vasos sanguíneos e leucócitos 
- Os vasos sanguíneos se dilatam para reduzir o 
fluxo sanguíneo e, ao aumentar sua 
permeabilidade, permitem que proteínas 
circulatórias selecionadas entrem no local da 
infecção ou do tecido lesado 
- As características do endotélio vascular também 
se alteram de tal forma que, inicialmente, os 
leucócitos chegam a parar, migrando, em seguida, 
para os tecidos. Os leucócitos, uma vez recrutados, 
são ativados e adquirem a habilidade de ingerir e 
destruir os microrganismos e as células mortas, 
bem como corpos estranhos e outros materiais 
indesejados nos tecidos 
 
 
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CONSEQUÊNCIAS NOCIVAS DA 
INFLAMAÇÃO: 
- As reações anti-inflamatórias de proteção contra 
infecções são, em geral, acompanhadas por lesão 
tecidual local e seus sinais e sintomas associados 
(p. ex., dor e perda funcional) 
- Tipicamente essas consequências nocivas são 
autolimitadas e se resolvem à medida que a 
inflamação vai se reduzindo, deixando pouco ou 
nenhum dano 
- Há muitas doenças em que a reação inflamatória 
é mal direcionada (p. ex., contra os próprios tecidos 
nas doenças autoimunes), ocorre contra 
substâncias ambientais normalmente inofensivas 
(p. ex., em alergias), ou é inadequadamente 
controlada. Nesses casos, a reação inflamatória 
normalmente protetora se torna a causa da doença, 
e o dano que produz é a característica dominante 
- As reações inflamatórias são a base das doenças 
crônicas comuns, como artrite reumatoide, 
aterosclerose e fibrose pulmonar, assim como de 
reações de hipersensibilidade a picadas de insetos, 
fármacos e toxinas com risco de morte. Por essa 
razão, fármacos anti-inflamatórios, idealmente, 
deveriam controlar as sequelas nocivas da 
inflamação sem interferir em seus efeitos benéficos 
- A inflamação contribui para uma variedade de 
doenças que acreditamos ser primariamente 
metabólicas, degenerativas ou alterações 
genéticas, como o diabetes tipo 2, doença de 
Alzheimer e câncer 
- Em reconhecimento às consequências prejudiciais 
de amplo espectro da inflamação, ela é 
dramaticamente referida como o “assassino 
silencioso” 
 
 
 
INFLAMAÇÃO LOCAL E SISTÊMICA: 
- A reação tecidual é uma resposta local a uma 
infecção ou a um dano localizado. Embora até 
mesmo essas reações locais possam ter 
manifestações sistêmicas (p. ex., febre no quadro 
de faringite bacteriana ou viral), a reação é 
confinada principalmente ao local de infecção ou 
dano 
- Em situações raras, como, por exemplo, algumas 
infecções bacterianas disseminadas, a reação 
inflamatória é sistêmica e causa anormalidades 
patológicas generalizadas. A essa reação, dá-se o 
nome de sepse, que é uma forma de síndrome de 
resposta inflamatória sistêmica 
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO: 
- As reações vasculares e celulares da inflamação 
são deflagradas por fatores solúveis que são 
produzidos por várias células ou derivados de 
proteínas plasmáticas e são geradas ou ativadas 
em resposta aos estímulos inflamatórios 
- Microrganismos, células necróticas (qualquer que 
seja a causa da morte celular) e até mesmo a 
hipóxia podem estimular a produção de mediadores 
inflamatórios e provocar inflamação 
- Esses mediadores iniciam e amplificam a resposta 
inflamatória, determinando seu padrão, severidade 
e manifestações clínicas e patológicas 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA E AGUDA: 
- A rápida resposta inicial a infecções e ao dano 
tecidual é chamada de inflamação aguda 
- A inflamação aguda é rápida no início 
(tipicamente, leva minutos) e de curta duração, 
persistindo por horas ou poucos dias. Suas 
principais características são a exsudação de fluido 
e proteínas plasmáticas (edema) e a emigração de 
leucócitos, predominantemente neutrófilos (também 
chamados de leucócitos polimorfonucleares) 
- Quando a inflamação aguda atinge o objetivo 
desejado de eliminar os agressores, a reação é 
reduzida, mas, se a resposta não for suficiente para 
remover o estímulo, pode progredir para uma fase 
prolongada chamada de inflamação crônica 
- O processo inflamatório crônico é de longa 
duração e está associado a maior destruição 
 
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tecidual, presença de linfócitos e macrófagos, 
proliferação de vasos sanguíneos e deposição de 
tecido conjuntivo 
- A inflamação aguda é um dos tipos de reação de 
defesa do hospedeiro conhecido como imunidade 
inata, enquanto a inflamação crônica é mais 
proeminente nas reações de imunidade adaptativa 
 
TÉRMINO DA INFLAMAÇÃO E INÍCIO DO 
REPARO TECIDUAL: 
- A inflamação termina quando o agente agressor é 
eliminado 
- Areação se resolve porque os mediadores são 
esgotados e dissipados e os leucócitos têm vida 
curta nos tecidos. Além disso, os mecanismos anti-
inflamatórios são ativados e servem para controlar 
a resposta e evitar que cause dano excessivo ao 
hospedeiro 
- Uma vez que a inflamação tenha atingido seu 
objetivo de eliminar os agentes agressores, também 
ativa o processo de reparo tecidual. O reparo 
consiste em uma série de eventos que restauram o 
tecido danificado. Nesse processo, o tecido lesado 
é substituído pela regeneração das células 
sobreviventes e o preenchimento de defeitos 
residuais por tecido conjuntivo (cicatrização) 
ESTÍMULOS INFLAMATÓRIOS 
CAUSAS DA INFLAMAÇÃO: 
- As reações inflamatórias agudas podem ser 
deflagradas por uma variedade de estímulos: 
INFECÇÕES: 
- Bacteriana, virótica, fúngica, parasitária e toxinas 
microbianas estão entre as causas mais comuns e 
clinicamente importantes da inflamação 
- Os diferentes patógenos infecciosos geram 
respostas anti-inflamatórias variadas, desde uma 
inflamação aguda leve que causa pouco ou nenhum 
dano duradouroe erradica com sucesso a infecção 
a reações sistêmicas severas que podem ser fatais, 
até reações crônicas prolongadas que causem 
lesão tecidual extensa 
- Os resultados são determinados principalmente 
pelo tipo de patógeno e, até certo ponto, pelas 
características do hospedeiro, as quais são pouco 
definidas 
NECROSE DOS TECIDOS: 
- Propicia a inflamação, independentemente da 
causa da morte celular, que pode incluir isquemia 
(fluxo sanguíneo reduzido, a causa do infarto do 
miocárdio), trauma e lesões físicas e químicas (p. 
ex., lesão térmica, como ocorre em queimaduras ou 
congelamento; irradiação; exposição a algumas 
substâncias químicas ambientais) 
- Sabe-se que várias moléculas liberadas das 
células necróticas causam inflamação 
CORPOS ESTRANHOS: 
- Lascas de madeira, sujeira, suturas podem 
deflagrar inflamação porque causam lesão tecidual 
traumática ou transportam microrganismos 
- Até mesmo algumas substâncias endógenas 
podem ser consideradas potencialmente nocivas se 
grandes quantidades forem depositadas nos 
tecidos; tais substâncias incluem cristais de urato 
(na doença da gota), cristais de colesterol (na 
aterosclerose) e lipídios (na síndrome metabólica 
associada à obesidade) 
REAÇÕES IMUNES: 
- Também chamadas de reações de 
hipersensibilidade 
- São aquelas em que o sistema imune, 
normalmente protetor, causa dano nos próprios 
tecidos do indivíduo 
- As respostas imunes lesivas são direcionadas 
contra antígenos próprios, causando as doenças 
autoimunes, ou são reações excessivas contra 
substâncias, como em alergias, ou contra 
microrganismos do ambiente 
- Devido ao fato de os estímulos para as respostas 
inflamatórias (p. ex., antígenos próprios e 
ambientais) não poderem ser eliminados, as 
reações autoimunes e alérgicas tendem a ser 
persistentes e dificultar a cura, sendo 
 
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frequentemente associadas à inflamação crônica, 
além de serem causas importantes de morbidade e 
mortalidade 
FASES/FENÔMENOS DA INFLAMAÇÃO 
 
FENÔMENOS IRRITATIVOS: 
- Agressão e dano de tecidos vascularizados: 
inflamação aguda 
- Toda inflamação começa com os fenômenos 
irritativos 
- Quando ocorre a agressão (de natureza biológica 
ou qualquer) as moléculas sinalizadoras de 
agressão (PAMP e alarminas) atuam em receptores 
celulares e induzem a liberação de mediadores que 
desencadeiam os demais fenômenos inflamatórios 
- Essa etapa inicial da inflamação é crucial para se 
definir o curso do processo: as moléculas 
sinalizadoras de agressão determinam a síntese de 
diferentes mediadores, pró e anti-inflamatórios, 
dependendo deles o início do processo e suas 
intensidade e evolução 
- Alguns passos podem ser citados nessa etapa: 
1. O fenômeno irritativo inicia a liberação de 
mediadores da inflamação, que continua durante a 
evolução do processo, uma vez que um mediador 
induz a liberação de outros, inclusive com efeitos 
antagônicos (mediador pró-inflamatório induz um 
anti-inflamatório); 
2. A inflamação se inicia e progride porque os 
mediadores de efeito pró-inflamatório precedem ou 
sobrepujam os efeitos dos mediadores anti-
inflamatórios; 
3. As células do exsudato são as mais importantes 
fontes de mediadores para a progressão da 
inflamação e dos que atuam na resolução do 
processo; 
4. A mudança na expressão de receptores nos 
tecidos e nos leucócitos exsudados, com aumento 
progressivo daqueles para mediadores anti-
inflamatórios, é importante na resolução da 
inflamação; 
5. Alguns mediadores de reparo também participam 
do processo de resolução da inflamação. Sendo 
assim, o conjunto de modificações morfológicas e 
funcionais provocadas pelo agente flogógeno nos 
tecidos provoca: 
o Liberação de mediadores químicos, que 
promovem o aumento da permeabilidade 
vascular. 
o Principais grupos de mediadores químicos que 
atuam na inflamação são divididos em dois 
grupos segundo o tempo de contato dos 
tecidos com o agente inflamatório: 
 Mediadores químicos de ação rápida; 
 Mediadores químicos de ação 
prolongada. 
FENÔMENOS VASCULARES: 
- São representados por modificações 
hemodinâmicas e reológicas da microcirculação 
comandadas por mediadores liberados durante os 
fenômenos irritativos e, menos frequentemente, por 
ação direta do agente inflamatório 
- Os fenômenos vasculares são reconhecidos por 
modificações morfológicas induzidas pela hiperemia: 
a vermelhidão inicial (hiperemia ativa), que 
progressivamente se torna mais escura (hiperemia 
passiva). 
 Objetivo: facilitar o movimento de proteínas e 
células sanguíneas da circulação para o local 
da lesão ou infecção. 
o Histamina, bradicinina, leucotrienos, 
neuropeptídios, subst. P. 
o Leve a chamada tríplice resposta de 
Lewis: isquemia, hiperemia e edema. 
 Desencadeada por reflexos nervosos 
locais pelo agente inflamatório. 
o Vasodilatação; 
o Aumento da permeabilidade; 
o Saída de líquido da circulação; 
o Consequências da estase circulatória. 
Transudato: é formado quando há perda de fluido 
para fora, devido à pressão hidrostática aumentada 
ou de pressão osmótica diminuída. 
Exsudato: é formado na inflamação porque esta 
aumenta a permeabilidade vascular como um 
resultado do aumento de espaços interendoteliais 
 
 
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FENÔMENOS EXSUDATIVOS: 
- Saída dos elementos do sangue (plasma e células) 
do leito vascular para o interstício 
- Oriundo do aumento da permeabilidade vascular 
- Embora independente, em geral a exsudação 
plasmática precede a exsudação celular; a 
predominância de um ou de outra varia de acordo 
com os mediadores liberados. 
o Edema inflamatório rico em proteínas. 
o A exsudação celular: há abertura de fendas 
na parede vascular. 
o O principal fenômeno da exsudação celular: é 
a saída de leucócitos da luz vascular e sua 
migração para o local agredido. 
o Esse fenômeno da exsudação celular segue 
algumas fases: 
 Pavimentação: os leucócitos posicionam-
se adjacentes às células endoteliais. 
 Migração: os leucócitos migram pelas 
fendas entre as células endoteliais. As 
células migram pelo fenômeno de 
quimiotaxia (transmigração ou 
diapedese). 
 A célula possui em sua membrana 
plasmática receptores para algumas 
substâncias, que faz com que a célula 
perceba a existência dessa em locais 
específicos e elas migrem para o 
local. 
FENÔMENOS DEGENERATIVOS – 
NECRÓTICOS: 
- Composto por células com alterações 
degenerativas reversíveis ou não 
- São produzidos por ação direta ou indireta do 
agente inflamatório e podem aparecer no início ou no 
curso de uma inflamação 
- Algumas vezes, os fenômenos alterativos 
representam o efeito imediato da ação do agente 
inflamatório, e a partir deles inicia-se a irritação, com 
liberação de alarminas e de mediadores dos 
fenômenos vasculares e exsudativos (ex.: agressão 
por soda cáustica) 
- Degenerações e/ou necrose em inflamações 
resultam principalmente de trombose na 
microcirculação, da atividade de produtos das 
células do exsudato ou de fenômenos imunitários 
(ex.: tuberculose). 
 
 
FENÔMENOS PRODUTIVO – REPARATIVO: 
- Neoformação conjuntiva e vascular destinada a 
reparar os tecidos lesados durante o processo 
inflamatório 
- Uma agressão que induz inflamação pode provocar 
lesões degenerativas ou necrose, as quais devem 
ser reparadas por regeneração ou por cicatrização 
- Quimiocinas, citocinas e fatores de crescimento 
liberados pelos tecidos inflamados, em especial 
pelas células do exsudato, orquestram os 
fenômenos de reparação, em paralelo com os 
fenômenos resolutivos, de tal modo que a resolução 
e a reparação se processem de maneira simultânea 
e coordenada 
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO: 
AMINAS VASOATIVAS, PROTEASES 
PLASMÁTICAS, SISTEMAS 
COMPLEMENTO, DAS CININAS E DA 
COAGULAÇÃO, METABÓLITOS DO ÁCIDO 
ARACDÔNICO 
MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO:- São as substâncias que iniciam e regulam as 
reações inflamatórias 
- Os mediadores mais importantes da inflamação 
aguda são as aminas vasoativas, os produtos 
lipídicos (prostaglandinas e leucotrienos), as 
citocinas (incluindo as quimiocinas) e os produtos 
da ativação do complemento. Esses mediadores 
induzem vários componentes da resposta 
inflamatória tipicamente através de mecanismos 
distintos, e é por isso que inibir cada um deles tem 
sido terapeuticamente benéfico 
- Origem dos mediadores químicos: 
 Liberação a partir das células residentes dos 
tecidos conjuntivos; 
 Liberação a partir das células circulantes; 
 Mediadores produzidos pelas próprias células 
lesadas; 
 Ativação de mediadores já presentes no 
plasma. 
AMINAS VASOATIVAS: 
- Histamina e Serotonina são as 2 principais aminas 
vasoativas 
- Encontradas em mastócitos, basófilos e plaquetas 
 
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METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO: 
- Os mediadores lipídicos, prostaglandinas e 
leucotrienos, são produzidos a partir do ácido 
araquidônico (AA), presente nos fosfolipídios da 
membrana, estimulando as reações vasculares e 
celulares na inflamação aguda 
 
 Prostaglandinas  As prostaglandinas 
(PGs) são produzidas pelos mastócitos, 
macrófagos, células endoteliais e muitos 
outros tipos celulares, e estão envolvidas 
em reações vasculares e sistêmicas da 
inflamação 
 Leucotrienos  Os leucotrienos são 
produzidos por leucócitos e mastócitos 
através da ação da lipoxigenase, e são 
envolvidos nas reações vasculares e do 
músculo liso, bem como no recrutamento de 
leucócitos 
 Lipoxinas  As lipoxinas também são 
geradas a partir do AA através da via de 
lipoxigenase, mas, diferentemente das 
prostaglandinas e leucotrienos, as lipoxinas 
suprimem a inflamação ao inibir o 
recrutamento de leucócitos 
CITOCINAS E QUIMIOCINAS: 
- As citocinas são proteínas produzidas por muitos 
tipos celulares (principalmente linfócitos, células 
dendríticas e macrófagos ativados, mas também 
células endoteliais, epiteliais e do tecido conjuntivo) 
que medeiam e regulam as reações imunológicas 
inflamatórias 
 
- Citocinas mais importantes na inflamação aguda: 
 TNF 
 IL-1 
 IL-6 
 Quimiocinas 
 IL-7 
- Mais importantes na inflamação crônica: 
 IL-12 
 INF-gama 
 IL-17 
SISTEMA COMPLEMENTO: 
- O sistema complemento é uma coleção de 
proteínas solúveis e de receptores de membrana 
que funcionam principalmente na defesa do 
hospedeiro contra os microrganismos e nas 
reações inflamatórias patológicas 
- A clivagem de C3 pode ocorrer por uma das 3 vias 
seguintes: 
• A via clássica, que é desencadeada pela 
fixação do C1 ao anticorpo (IgM ou IgG) que 
se combinou com o antígeno 
• A via alternativa, que pode ser 
desencadeada pelas moléculas da 
superfície de microrganismos (p. ex., 
endotoxina ou LPS), polissacarídeos 
complexos, veneno de cobra e outras 
substâncias, na ausência do anticorpo 
• A via da lectina, na qual a lectina ligante à 
manose do plasma se liga aos carboidratos 
nos microrganismos, ativando diretamente o 
C1 
- Todas as 3 vias de ativação do complemento 
levam à formação de uma enzima ativa chamada 
C3 convertase, que quebra o C3 em dois 
fragmentos funcionalmente distintos: o C3a e o C3b 
- O sistema complemento tem 3 funções principais: 
• Inflamação  C3a, C5a e, em menor grau, C4a 
são produtos da quebra dos componentes 
correspondentes do complemento que estimulam a 
liberação de histamina dos mastócitos e, assim, 
aumentam a permeabilidade vascular e causam 
vasodilatação. Eles são chamados de anafilatoxinas 
porque têm efeitos similares àqueles mediadores 
dos mastócitos que estão envolvidos na reação 
chamada de anafilaxia. O C5a também é um 
potente agente quimiotático para neutrófilos, 
monócitos, eosinófilos e basófilos. Além disso, o 
 
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C5a ativa a via da lipoxigenase do metabolismo do 
AAem neutrófilos e monócitos, causando liberação 
de mais mediadores inflamatórios 
• Opsonização e fagocitose  C3b e o produto de 
sua quebra iC3b (C3b inativado), quando fixados à 
parede celular bacteriana, agem como opsoninas e 
promovem fagocitose pelos neutrófilos e 
macrófagos, que têm receptores de superfície para 
os fragmentos do complemento 
• Lise celular  A deposição do MAC nas células 
torna essas células permeáveis a água e íons, 
resultando em morte (lise) das células. Esse papel 
do complemento é importante principalmente por 
eliminar os microrganismos com paredes celulares 
finas, tais como as bactérias do gênero Neisseria. 
Além disso, a deficiência dos componentes 
terminais do complemento gera predisposição a 
infecções por essas bactérias 
FATOR DE ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA 
(PAF): 
- O PAF é outro mediador derivado de fosfolipídios, 
descoberto como o fator que causava agregação 
plaquetária, mas agora é conhecido por apresentar 
múltiplos efeitos inflamatórios 
- Uma variedade de tipos celulares, incluindo as 
próprias plaquetas, os basófilos, mastócitos, 
neutrófilos, macrófagos e as células endoteliais, 
pode elaborar o PAF em ambas as formas, 
secretada e ligada à célula 
- Além da agregação plaquetária, o PAF causa 
vasoconstrição e broncoconstrição, e, em 
concentrações baixas, provoca vasodilatação e 
aumento de permeabilidade venular 
PRODUTOS DA COAGULAÇÃO: 
- A inibição da coagulação reduz a reação 
inflamatória a alguns microrganismos, levando à 
hipótese de que a coagulação e a inflamação eram 
processos conectados. Esse conceito foi apoiado 
pela descoberta dos receptores ativados pela 
protease (PARs), os quais são ativados pela 
trombina (a protease que cliva o fibrinogênio para 
produzir fibrina, substância que forma o coágulo) e 
expressos nas plaquetas e leucócitos 
- É provável que o papel principal dos PARs 
consista na ativação das plaquetas durante o 
processo de coagulação 
- É difícil dissociar coagulação e inflamação, já que 
praticamente todas as formas de lesão tecidual que 
levam à coagulação também produzem inflamação, 
além do que a inflamação causa mudança nas 
células endoteliais, o que aumenta a probabilidade 
de haver coagulação anormal 
- O fato de os produtos da coagulação propriamente 
ditos desempenharem papel-chave na estimulação 
da inflamação ainda não foi comprovado 
CININAS: 
- As cininas são peptídeos vasoativos derivados 
das proteínas plasmáticas, chamadas de 
cininogênio, pela ação de proteases específicas 
denominadas calicreínas 
- A enzima calicreína cliva um precursor 
glicoproteico plasmático, o cininogênio de alto peso 
molecular, para produzir bradicinina 
- A bradicinina aumenta a permeabilidade vascular 
e causa contração do músculo liso, dilatação dos 
vasos sanguíneos e dor quando injetada na pele. 
Esses efeitos são similares àqueles da histamina 
- A ação da bradicinina é de curta duração, porque 
ela é rapidamente inativada por uma enzima 
chamada cininase 
- A bradicinina tem sido vista como um mediador 
em algumas formas de reação alérgica, como, por 
exemplo, a anafilaxia 
 
PRINCIPAIS EVENTOS DA INFLAMAÇÃO 
- Alteração no fluxo e calibre dos vasos sanguíneos: 
 Vasoconstrição das arteríolas; 
 Vasodilatação; 
 Reduz a velocidade de circulação, com 
consequente estase; 
 Marginação dos leucócitos; 
 Aumento da permeabilidade vascular: 
o Ocorre aumento da pressão 
hidrostática (devido à vasodilatação) 
 
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e redução da pressão osmótica 
(devido à perda de líquido rico em 
proteínas para o interstício). 
 Migração de leucócitos sanguíneos para o 
tecido: 
o Adesão: ocorre por interações entre 
moléculas de adesão 
complementares presentes nos 
leucócitos e no endotélio. 
o Migração e quimiotaxia: os leucócitos 
migram para o local de lesão ao longo 
de um gradiente químico de agentes 
quimiotáticos. 
 Fagocitose:o Reconhecimento e fixação da 
partícula a ser englobada pelo 
leucócito; 
o Emissão de pseudópodes com 
formação do fagossomo e 
fagolisossomo. 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO A DURAÇÃO 
- Aguda: é de alta intensidade e curta duração 
(minutos, horas ou dias); há presença de exsudato 
inflamatório; é a resposta imediata e precoce ao 
agente nocivo; promove o transporte de mediadores 
imunológicos e proteínas plasmáticas para o local da 
lesão. Seus dois principais componentes, são: 
 Alterações vasculares: vasodilatação e 
aumento da permeabilidade vascular; 
 Eventos celulares: emigração dos 
leucócitos da microcirculação e seu acúmulo 
no foco da lesão, tornando-os aptos para 
eliminar o agente agressor. Os neutrófilos 
são os principais leucócitos da inflamação 
aguda. 
Estímulos para a inflamação aguda: 
 Infecções bacterianas, virais e 
parasitárias: entre as causas clinicamente 
importantes mais comuns. 
 Toxinas microbianas; 
 Trauma (corte e penetração): vários 
agentes químicos e físicos; toxicidade de 
algumas substâncias químicas lesam as 
células do hospedeiro e induzem as reações 
inflamatórias. 
 Necrose: por qualquer causa, incluindo 
isquemia e lesão química ou física. 
 Corpos estranhos: farpas, poeira, suturas e 
depósitos de cristais. 
 Reações de hipersensibilidade: contra 
substâncias ambientais ou contra os próprios 
tecidos. Como esses estímulos para as 
respostas inflamatórias não podem ser 
eliminados ou evitados, as reações tendem a 
ser persistentes, frequentemente 
apresentando características de inflamação 
crônica. 
- Crônica: longa duração; destruição tecidual 
induzida por células inflamatórias. Substituição do 
tecido danificado por tecido conjuntivo (cicatrização) 
através da angiogênese e da fibrose. Estímulo lesivo 
persistente e a cicatrização não se completa. 
CLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
QUANTO AO ELEMENTO TECIDUAL 
PREDOMINANTE 
- Quanto ao tipo de elemento tecidual (padrão 
morfológico) predominante pode ser: 
 Serosa: predomina a exsudação de líquido 
amarelo-citrino, com composição semelhante à 
do soro do sangue. Ex.: bolha de queimaduras. 
 Fibrinosa: predomínio de exsudato fibrinoso que 
origina aliado à presença de tecido necrótico, 
placas esbranquiçadas principalmente sobre as 
mucosas e as serosas. Ex.: Pericardite fibrinosa. 
 Hemorrágica: predomínio do componente 
hemorrágico no tecido inflamado. Ex.: 
glomerulonefrite aguda hemorrágica. 
 Necrotizante ou ulcerativa: presente nos focos 
inflamatórios como indicativo da irreversibilidade 
das lesões nos tecidos. A ulceração se dá quando 
a necrose é superficial, levando à perda do 
revestimento epitelial. 
 Purulenta ou supurativa: é composta pelo pus, 
líquido de densidade, cor e cheiro variáveis, 
constituído por soro, exsudato e células mortas 
principalmente neutrófilos e macrófagos. Ex.: 
Abcesso (pus está contido, ou seja, circunscrito à 
uma determinada região). 
SINAIS FLOGÍSTICOS 
- Temos 5 sinais flogísticos: calor, rubor, edema, 
dor e limitação funcional. 
CALOR: 
- O calor local é uma manifestação presente em 
processos inflamatórios, sendo decorrente 
principalmente da vasodilatação, e assim com 
maior fluxo sanguíneo na região, gera também esse 
aumento da temperatura. 
RUBOR: 
 
NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 9 
 
- O rubor é a vermelhidão, é também decorrente da 
vasodilatação e com o aumento do diâmetro do 
vaso e consequente aumento do fluxo sanguíneo 
local, é gerada essa hiperemia. 
EDEMA: 
- Para que ocorra a diapedese é necessário o 
aumento da permeabilidade celular, e com isso 
podem passar substâncias 
- Uma dessas substâncias é o fluido, que sai do 
vaso e se dirige em direção ao tecido e ali se 
acumula provocando aumento de volume. Esse 
fluido pode conter substâncias como água e 
proteínas. 
DOR: 
- A dor – talvez um dos sintomas mais importantes, 
pois afeta diretamente a qualidade de vida do 
indivíduo 
- Uma das causas da dor é o edema que pode 
comprimir estruturas nervosas e gerar tal quadro 
doloroso. 
- Outro fator muito importante é a liberação de 
algumas substâncias como bradicinina e 
prostaglandinas, produtos da cascata do ácido 
araquidônico, que provocam uma hiperalgesia, ou 
seja, aumento da sensibilidade dolorosa, e assim 
ocorre a dor 
LIMITAÇÃO FUNCIONAL: 
- Se dá por uma união de fatores como a dor e o 
edema, principalmente, que acabam dificultando o 
indivíduo a realizar suas atividades 
- O tipo de limitação varia de acordo com a 
localização da dor, por exemplo, se o problema é 
no pé, pode haver dificuldade para andar