Hiperemia e Congestão

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PATOLOGIA: DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 
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Hiperemia e Congestão 
 Hiperemia e congestão se referem a aumento do 
volume sanguíneo em um tecido; todavia, os 
mecanismos dos dois são diferentes. 
 
Hiperemia (ou hiperemia ativa) 
 Trata-se de um processo ativo de aumento de 
volume sanguíneo tecidual ocasionado por uma 
dilatação arteriolar e o consequente aumento do 
influxo sanguíneo, como ocorre em uma tecido que 
está sofrendo de inflamação ou em um músculo 
esquelético em exercício. 
 Devido ao  do fluxo sanguíneo, os tecidos 
hiperêmicos são mais avermelhados que o normal, 
como ocorre nas fases iniciais de uma inflamação 
(rubor no tecido inflamado), na face por estímulos 
vasodilatadores neurogênicos (rubor facial) ou no 
exercício físico. A diferença entre essas hiperemias é 
que a inflamatória segue para uma hiperemia passiva 
(congestão), tornando-se uma hiperemia mista; já a 
facial e a do exercício físico são passageiras. 
 
Congestão (ou hiperemia passiva) 
 Já a congestão é um processo passivo, em que 
ocorre aumento do volume sanguíneo tecidual 
devido ao comprometimento do fluxo de saída do 
sangue venoso em um tecido. Isso ocorre, por 
exemplo, em situação de insuficiência cardíaca (IC), 
em uma obstrução venosa isolada e em uma 
aumento da viscosidade sanguínea. 
 Os tecidos congestionados vão apresentar uma 
coloração azul-avermelhada, denominada de 
cianose, que é originária do acúmulo de 
hemoglobina desoxigenada na área afetada. 
 A congestão crônica pode ocasionar perfusão 
tecidual inadequada e hipóxia persistente, o que 
pode levar à necrose tecidual (morte celular 
parenquimatosa) e fibrose secundária. Além disso, as 
pressões intravasculares elevadas podem causar 
edema, dilatação dos pequenos vasos, 
extravasamento de hemácias (hemorragia por 
diapedese) e até ruptura de capilares, produzindo 
hemorragias focais. 
 
OBS! Na hiperemia passiva da insuficiência cardíaca 
ocorre uma congestão em todo o organismo, pois o 
ventrículo direito fica incapacitado de receber todo o 
aporte venoso que chega a ele; assim, o sangue fica 
paralisado nas veias. A hiperemia passiva por uma 
obstrução venosa tem uma característica mais aguda 
e local, diferente da por IC, que é crônica e sistêmica. 
 
 Agora vamos descrever um pouco sobre o que 
ocorre na congestão em alguns tecidos. 
 
 Congestão aguda no fígado 
 Quando a congestão é súbita, o fígado fica 
tumefeito, avermelhado, com as veias hepáticas 
dilatadas e doloroso. A hipóxia no centro do lóbulo 
hepático pode causar necrose hepatocitária 
centrolobular, acompanhada de ectasia sinusoidal e 
edema nos espaços de Disse; nos hepatócitos 
periportais, predomina degeneração hidrópica. 
 Macroscopicamente, a periferia do lóbulo 
aparece como área mais pálida e tumefeita, 
contrastando com o centro do lóbulo mais vermelho. 
 
 Congestão aguda do baço 
 No baço, ocorre uma pressão aumentada na veia 
porta que induz o acúmulo de sangue nos 
sinusoides, ocasionado em esplenomegalia discreta 
(aumento do baço). 
 
 Congestão crônica hepática 
 Em uma situação crônica, encontram-se 
degenerações nos hepatócitos centrolobulares e, em 
seguida, nos periportais, que vão se tornando cada 
vez mais tumefeitos por degeneração hidrópica e 
esteatose. 
 Os hepatócitos centrolobulares tendem a 
hipotrofia por compressão pela dilatação sinusoidal, 
aumentando o contraste com a periferia do lóbulo, 
onde os hepatócitos tumefeitos comprimem os 
sinusoides e reduzem a quantidade de sangue. Em 
consequência, o centro dos lóbulos fica mais escuro 
e a periferia mais clara, produzindo o típico aspecto 
do fígado em noz moscada. No centro dos lóbulos, 
podem ser vistos hemorragia por diapedese e 
macrófagos contendo hemossiderina. 
 
Figura 1 Fígado com congestão passiva crônica e necrose hemorrágica. 
Nessa amostra de necropsia, as áreas centrais são vermelhas e 
ligeiramente deprimidas, em comparação com o parênquima viável 
castanho-amarelado circundante, criando o “fígado em noz-moscada” 
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Figura 2 A preparação microscópica mostra necrose hepática centrilobular 
com hemorragia e células inflamatórias dispersas 
 Congestão pulmonar crônica 
 No caso dos pulmões, o que vai ocasionar a 
congestão é uma insuficiência cardíaca esquerda, já 
que é para o ventrículo esquerdo que o sangue das 
veias pulmonares se direciona. Sendo assim, nessa 
situação haverá edema pulmonar e hemorragia por 
diapedese, sendo as hemácias extravasadas 
fagocitadas por macrófagos alveolares, que se 
tornam carregados de hemossiderina e podem ser 
encontrados no escarro ou em lavado 
broncoalveolar; tais macrófagos são conhecidos 
como células cardíacas. 
 Macroscopicamente, os pulmões adquirem 
coloração acastanhada e podem ter consistência 
aumentada em decorrência de fibrose intersticial 
discreta. 
 
 Congestão esplênica crônica 
 A hipertensão portal vai levar à essa congestão 
crônica. Como já dito, a retenção de sangue no baço 
vai causar a esplenomegalia, que é acompanhada 
com o aumento do número de macrófagos nos 
cordões esplênicos, os quais aumentam a 
hemocaterese, contribuindo para citopenia no 
sangue periférico. A cápsula do baço pode ficar 
espessa e com placas esbranquiçadas, devido à sua 
distensão e maior atrito com a parede abdominal 
(causa estímulo mecânico para a produção de MEC 
pelos fibroblastos). 
 O parênquima esplênico pode apresentar 
nódulos fibróticos endurecidos carregados de 
hemossiderina, com áreas de calcificação, mal 
delimitados e de coloração acastanhada, resultantes 
de hemorragia antiga ou de reabsorção de 
pequenos infartos esplênicos (nódulos de Gandy-
Gamna). 
 
 Congestão crônica no trato digestivo 
 Assim como no baço, a hipertensão crônica da 
veia porta pode provocar edema da mucosa do TGI, 
desvio do sangue portal para a circulação sistêmica, 
o que causa dilatação varicosa nos plexos venosos 
gástrico, esofágico inferior e hemorroidário. O 
bloqueio no retorno venoso pode, ainda, dificultar a 
perfusão da mucosa intestinal, podendo contribuir 
para lesões isquêmicas. 
 
 Congestão nos membros inferiores 
 Ocorre tipicamente em uma insuficiência 
cardíaca direita crônica ou por insuficiência venosa 
(alteração no mecanismo valvar das veias e da bomba 
venosa). Dessa forma, a estase sanguínea provoca 
edema que se acumula durante o dia quando o 
indivíduo fica em pé ou sentado. Com a cronicidade 
da congestão, surge uma hemorragia por diapedese 
(causa pigmentação hemossiderótica da pele) e 
provoca escurecimento das partes mais inferiores da 
perna e pé. Ocorre também dilatação das veias 
perfurantes. 
 A dilatação venosa e a lentidão do fluxo acabam 
favorecendo o desenvolvimento de trombos nas 
veias profundas, que é a fonte mais frequente e 
importante de tromboembolia pulmonar. 
 
Figura 3 Insuficiência venosa de longa duração no membro inferior. 
Pigmentação castanho-escura da pele e dilatações varicosas das veias 
no dorso do pé e no tornozelo. Corte histológico da pele mostra 
macrófagos carregados de hemossiderina na derme profunda. 
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 Nas pernas desses pacientes podem aparecer 
úlceras de difícil tratamento, que são ocasionadas 
por alterações no fluxa sanguíneo, no trofismo 
tecidual e na microbiota da pele afetada. 
 
OBS! Hiperemia por aumento da viscosidade 
sanguínea: um outro motivo para a congestão é o 
aumento da viscosidade do sangue; ela surge 
quando há: sequestro esplênico, como ocorre em 
anemias com alterações morfológicas em eritrócitos 
(hemácias deformadas acumulam-se na 
microcirculação); e no priaprismo (ereção 
permanente e geralmente dolorosa do pênis), em 
que os espaços sanguíneos dos corpos cavernosos 
ficam repletos de sangue por aumento da 
viscosidade por estase de células sanguíneas.