Bloqueadores Neuromusculares

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Ana Valéria Dantas de Araújo Góis 
 
Bloqueadores Neuromusculares 
Introdução 
➵ São utilizados para fornecer um relaxamento 
muscular adequado 
➵ Histórico 
 1942 – Griffith e Johnson descreveram a d-
tubocurarina (dTc) = por conta dessa 
substância, tem-se um famoso grupos, os 
Curais, usados muito pelos índios 
 1952 – Thesleff e Foldes introduzirama a 
Succinilcolina (inicio de ação rápido) 
 1967 – Biard e Reid relataram a administração 
de Pancurônio (produz um relaxamento por 
tempo mais prolongado) 
 1980 – Desenvolvimento de agentes de 
duração intermediária – Vecurônio e Atracúrio 
 1990 – Agente de ação curta, o Mivacúrio, e de 
inicio curto, o rocurônio 
Morfofisiologia da Jnm 
 
➵ Neurônios motores – responsáveis pela contração 
e relaxamento; possuem mielina para conseguir passar 
o estímulo 
➵ Unidade Motora – conjunto de terminações 
nervosas e fibras musculares; tem ação na contração 
muscular 
➵ Acetilcolina – fica na placa motora (nas fendas 
sinápticas) e vão predispor a contração muscular; vai 
ser metabolizada para sair da placa motora e ai inibir a 
contração muscular (pela acetilcolinesterase) 
➵ Fenda sináptica 
➵ Acetilcolinesterase – vai fazer a metabolização da 
acetilcolina 
Receptores Nicotínicos de Acetilcolina 
➵ Complexo pentamérico 
➵ Dois sítios de ligação a Ach – irão se acoplar 
principalmente a subunidade alfa 
➵ Canal iônico – desencadear a função 
➵ Receptores imaturos – mais comum em crianças 
em fase neonatal (não vai formar canal iônico 
adequado); também chamado de receptor do tipo fetal; 
 Eles possuem uma estrutura diferenciada, 
tendo uma baixa condutância, impedindo uma 
condução adequada de íons de sódio e 
potássio – vão fornecer uma forma de 
liberação inadequada da acetilcolina 
 Por esse motivo, deve-se aumentar a dosagem 
dos bloqueadores nas crianças 
➵ Receptores pré-juncionais – também possuem uma 
estrutura diferenciada, estão principalmente na placa 
motora, mas não tem tanta interação 
 Na prática, a succinilcolina (2 moléculas de 
acetilcolina acoplada) não consegue se aderir de 
forma adequada; (esse é o grande diferencial) 
Ana Valéria Dantas de Araújo Góis 
 
 A acetilcolina não tem seu sitio de atuação 
efetivo 
 Presente em pacientes queimados 
 
Na prática, temos 3 receptores: adulto, imaturo e pré-
juncionais 
 
Fisiologia da Junção Neuromuscular 
➵ Fasciculação – uma contração devido a atuação do 
fármaco na unidade motora; comum quando se utiliza 
Succinilcolina 
➵ Músculos extraoculares: possuem + de 1 placa 
motora  fármaco gera mais contração muscular; 
essa contração maior, leva a uma quantidade maior de 
fasciculações 
 Ou seja, não utilizar succinilcolina em pacientes 
com glaucoma ou trauma perfurante do globo 
ocular – devido a contração proeminente, 
podendo piorar o problema (nesse caso, optaria 
por rocurônio) 
Agonistas 
➵ Irão atuar diretamente no local de acoplamento da 
Acetilcolina 
➵ Fármacos – nicotina, succinilcolina (agonista) e 
carbacol 
 Succinilcolina (é o importante na analgesia) – 
BNM despolarizante 
 Neostigmina, piridostigmina são agentes de 
reversão do bloqueio, pela inibição da 
acetilcolinesterase, aumentando assim a 
quantidade de moléculas de acetilcolina na 
fenda sináptica 
OBS – Melhor utilizar agente de reversão em fármacos 
não despolarizantes porque os despolarizantes já 
revertem rapidamente (10min). Ex. ao utilizar uma 
succinilcolina, usa uma neostigmina, para o efeito durar 
mais, pois se fosse usada logo a succinilcolina, logo seu 
efeito iria ser perdido 
OBS – Na anestesia geral, se prefere os 
adespolarizantes de duração intermediária. Os de 
duração longa são mais utilizados em pacientes que 
estão na UTI (pois precisam ficar em uma ventilação 
controlada e fornecer um grau de inibição durante a 
sedação). Os de duração curta não são utilizados pois 
são mais caros 
 
Succinilcolina 
➵ Estrutura semelhante com acetilcolina, por isso 
funciona como agonista – ela vai ficar onde a molécula 
de acetilcolina ficaria e vai atuar la 
➵ Único despolarizante usado clinicamente 
Ana Valéria Dantas de Araújo Góis 
 
➵ Mecanismo – Estímulo sobre os receptores, 
despolarizando a fibra muscular de maneira prolongada 
levando à internalização dos canais de sódio e 
consequente incapacidade da fibra de se despolarizar 
novamente (a fibra fica em um grau de relaxamento, 
não se contraindo novamente) 
➵ Características do bloqueio: 
 Fasciculação precedendo o bloqueio 
 Ausência de fadiga – BQM com atividade mais 
prolongada provoca isso 
 Ausência de potenciação pós-tetânica 
 Potencialização do bloqueio por 
anticolinesterásicos – neostigmina: gera o efeito 
diverso que seria o objetivo de reverter 
Bloqueio Neuromuscular 
 
Características do Bloqueio 
 
➵ Equipamento para medir o grau de bloqueio 
neuromuscular (TOF), é uma sequência de 4 estímulos 
aplicado no músculo adutor do polegar e aí observa-se 
a resposta do paciente se está realizando as contrações 
musulares ou não? 
➵ RESPOSTA 
 Sem bloqueio: após o estímulo passar pelo 
músculo e nervo, volta a atividade anterior – 
efeito tetânico 
 Bloqueio adespolarizante moderado: um 
exemplo seria quando utilizado o rocurônio – 
depois do estímulo, ocorre uma resposta + 
intensa e depois vai diminuindo. 
 Bloqueio despolarizante moderado: 
semelhante ao 1, porém a resposta tetânica 
não é tão acentuada (a intensidade vai ser 
menor); aqui seria semelhante a succinilcolina 
Succinilcolina 
➵ Rápido início de efeito e duração ultracurta 
➵ DE95% é de 0,51 – 0,63mg/Kg 
 Na prática vai usar o dobro dessa medida, ou 
seja 0,51 x 2 = aprox. 1; uma tentativa de 
abranger 95% de chances 
➵ A adm. de 1mg/kg resulta em supressão completa 
em +- 60 segundos (ou seja, em 1 min já teremos 
condições ideias para realizar a intubação) e a 
recuperação de 90% da força exige 9 a 13 minutos 
➵ Metabolismo por hidrólise pela enzima 
butirilcolinesterase que produz succinilmonocolina e 
colina. Somente 10% do fármaco administrado chega à 
junção neuromuscular 
➵ Meia-vida de eliminação de 47 segundos 
➵ Butirilcolinesterase 
 Enzima produzida no fígado e presente no 
plasma; portanto poderemos utilizar a 
succinilcolina sem muitos ajustes porque tem 
essa enzima no plasma 
 Sua atividade pode ser inferida pela relação do 
número de moléculas pela unidade de tempo – 
é por essa característica que teremos certeza 
a cerca da sua eliminação 
 
 
Ana Valéria Dantas de Araújo Góis 
 
Efeitos Colaterais e Contraindicações 
 
➵ Muito comum em crianças devido os receptores 
imaturos 
 
OBS – Pacientes hipovolêmicos e com acidose grave = 
se não conseguir intubar de início, não administrar 
muitas vezes, para não induzir a hipercalemia 
OBS – Único EV que pode desencadear hipertemia 
maligna; o paciente fica bem rígido 
Usos Clínicos 
➵ Indução em sequência rápida na dose de 1mg/Kg – 
geralmente tem que diluir para 10 ml. Ex. paciente com 
70 kg, vai da 7ml (vai ficar 1 ml para cada 10kg de peso) 
➵ Potencializa o bloqueio dos não-despolarizantes e 
aumenta duração do atracúrio e rocurônio 
➵ Efeito prolongado após uso de agentes reversores 
 
 
Bloq. Neurom. Não Despolarizantes 
➵ Origem em venenos de setas indígenas (CURARE) 
extraídas de plantas Chondodendron tomentosum, 
Strychnos toxifera 
➵ Classificados de acordo com a estrutura química e 
duração de ação 
 
➵ Mecanismo: 
 Antagonismo do receptor de acetilcolina, 
impedindo a despolarização da fibra muscular 
 Efeito em receptores pré-sinápticos, diminuindo 
mobilização da acetilcolina, por não conseguir 
mais se acoplar no receptor 
 Bloqueio de canal aberto – com isso a 
acetilcolina não vai conseguir se fixar la 
 
➵ Características do bloqueio: 
 
 Ausência de Fasciculação 
 Fadiga 
 Potenciação pós-tetânica – a medida que o 
fármacovai atuando, vai diminuindo o efeito na 
placa motora 
 Antagonismo pela succinilcolina e 
anticolinesterásicos 
➵ Farmacocinética 
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- A partir de uma única dose, teremos um equilíbrio 
para os compartimentos periféricos e também uma 
eliminação; Isso é importante pois, de acordo com a 
necessidade do paciente, vamos ter diferentes formas 
de eliminação (hepática, renal ou pelo plasma) 
 
- Importante destacar que teremos dois tempo de 
meia vida; O tempo alfa (que corresponde ao tempo 
de distribuição do fármaco – tempo que ele atinge o 
equilíbrio para poder começar a ser metabolizado) e o 
tempo beta (corresponde ao tempo de eliminação) 
➵ Potência 
 
OBS – Geralmente, é utilizada a ED95 
 
➵ Pico de Ação 
 É o tempo que leva da injeção até o bloqueio 
total 
 Na prática, é o tempo que leva até ter 
condições adequadas para a IOT 
 
OBS – olhar a coluna 4 dos Laryngeal Adductors – 
tempo até a ação 
OBS – Observa que a succiniocolina é a mais rápida 
para ter efeito; em 1 min já conseguimos intubar o 
paciente 
OBS – Se dobrar a dosagem, vai se tornando mais 
rápido o tempo; Ex. Rocuronio na dose normal, leva 
cerca de 2 min para ter efeito, enquanto que na dose 
dobrada, leva cerca de 1 min 
 
OBS – Lembrar que ai t aso 1 ED, na pratica clínica, 
dobramos essa dose, então o tempo será mais rápido 
➵ Duração 
 Clínica – tempo desde a injeção até a 
recuperação do estímulo simples em 25% do 
basal ou até a contagem do TOF ser 2-3; É o 
momento de reaplicar o BNM 
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OBS –TOF: aparelho para monitorar o grau de 
relaxamento 
 Total – é o tempo que leva até a recuperação 
total da força muscular (TOF>0,9 – significa 
que mais de 90% dos receptores já não estão 
ocupados pelo anestésico) 
OBS – Para não precisar de reversão, é bom que o 
TOF esteja acima de 90% 
➵ Sensibilidades Variáveis 
 
OBS – Na maioria dos hospitais, se faz de meio 
empírico. Então faz a reversão ao final do 
procedimento, por que não tem como garantir que 
teve a reversão do BNM, pois nem sempre o aparelho 
de TOF estará disponível 
➵ Doses 
 
OBS – Doses para intubação (importante – ação 
intermediária) 
 
 
 
➵ Eliminação dos bloqueadores adespolarizantes 
 
OBS – Quando o paciente tem alguma alteração nas vias 
de eliminação, o menos prejudicial seria os cisatracúrio 
(não mexe nem no fígado e nem no rim do paciente) 
➵ Uso Clínico 
 Bloqueio muscular na indução anestésica para 
facilitar IOT 
* Prefere o cisatracúrio por não alterar 
rim e nem fígado 
 Ventilação controlada – nos pacientes em UTI 
(além da sedação usual (ex. com midazolam), 
usa um BNM (ex. cisatracurio)) 
 Cirurgias abdominais e por videolaparoscopia – 
paciente necessita de um relaxamento 
adequado; se o TOF tiver disponível, é 
interessante utiliza-lo 
➵ Dose Inicial 
 Tradicionalmente na indução anestésica para 
IOT – 2x a DE95 
 Para relaxamento cirúrgico – dose 
discretamente inferior a DE95 
➵ Dose de Manutenção 
 Aproximadamente 1/10 da dose inicial no caso 
de bloqueadores de longa ação (Pancurônio) e 
1/4 no caso de bloqueadores de média ou curta 
duração (atracúrio, rocurônio) 
 Doses contínuas em bomba de infusão com 
agentes de média/curta duração 
 
Ana Valéria Dantas de Araújo Góis 
 
Intubação em Sequencia Rápida 
➵ Droga preferida – Succinilcolina 1mg/Kg 
➵ Se contraindicada – Rocurônio 1,2mg/Kg 
OBS – O ideal é que não devemos combinar dois BNM 
diferentes (a prioridade é utilizar o mesmo até o final) 
Técnica de Sensibilização 
➵ Aplicada dose de 10-20% do BNM 2-4 minutos 
antes da dose total para acelerar o início da ação – isso 
é bom para aqueles pacientes que vai ser ventilado. 
➵ Pode causar desconforto, risco de aspiração, 
dificuldade para deglutir e respirar 
➵ Contraindicada em VAD (Via Aérea Difícil) e 
pacientes com sensibilidade aumentada aos BNM 
(desencadear reação alérgica) 
OBS – Essa técnica permite um pico de ação mais 
rápida do fármaco 
Efeitos Adversos do BNM 
 
➵ O efeito adverso mais comum é a liberação de 
histamina 
➵ Atracúrio é o que libera + histamina e, 
consequentemente, desencadear os efeitos alérgicos, 
como manchas eritematosas na pele e, em casos mais 
graves, choque anafilático. 
➵ Em algumas situações pode levar também a: 
 Liberação de histamina 
 Hipotensão 
 Taquicardia 
 Arritmias 
 Bradicardia 
 Efeitos respiratórios 
 Reações alérgicas 
 
OBS – A hipotensão e bradicardia ocorre devido a 
interação com os receptores muscarínicos no coração 
OBS – Nas crianças gera + bradicardia devido a 
imaturidade dos receptores 
Interações Medicamentosas 
➵ Não misturar os BNM porque pode haver 
potencialização exacerbada – possuem ação sinérgica, 
então um vai aumentar o efeito do outro 
➵ Outros que podem prolongar a ação do BNM 
 Succinilcolina – tem interação com outros 
fármacos (anestésicos inalatórios) 
 Anestésicos inalatórios 
 Antibióticos 
 Hipotermia 
 Magnésio e cálcio 
 Lítio – pela estrutura semelhante ao sódio 
 Anestésicos Locais 
 Antiepilépticos 
Ana Valéria Dantas de Araújo Góis 
 
 Dantrolene – principal fármaco usado para o 
tratamento de hipertemia maligna (que pode 
ser causada pela succiniocolina) 
 
➵ Populações Especiais 
 Recém nascidos e lactentes – maior quantidade 
de receptores imaturos, assim a succinilcolina 
não irá funcionar de forma adequada. 
 Pré- escolares e escolares – também tem um 
certo grau de receptores imaturos. Assim, as 
doses terão que ser aumentadas, geralmente 
0,8mg/kg de rocurônio (para adultos seria 0,6) 
 Idosos – utilizar doses menores devido as 
repercussões que podem ser causadas 
 Obesos – cuidado com o acúmulo no tecido 
adiposo (3º compartimento); não utiliza o peso 
total que o paciente apresenta, se não corre o 
risco de acumular demais. 
OBS – Paciente com 100kg e 1,60; o cálculo é feito com 
o PESO IDEAL e com o PESO ATUAL 
 Doença renal avançada – alguns fármacos não 
devem ser utilizados em pacientes renais; 
 Insuficiência hepática – rocurônio e pancurônio 
não utilizar. Preferir o atracúrio ou cisatracúrio 
que tem degradação plasmática 
 Queimados – podem aparecer os receptores 
pós juncionais daí não utiliza succinilcolina de 
rotina, por não ter efeito adequado. Utiliza os 
BNM adespolarizantes