APOSTILA DE FARMACOLOGIA BÁSICA

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Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
FARMACOLOGIA BÁSICA 
AULA 1 – INTRODUÇÃO A FARMACOLOGIA 
CONCEITOS INICIAIS: 
 DROGA: toda substancia de composição química ou não, capaz de interagir com organismo receptor e 
produzir um efeito farmacológico. Droga vs organismo e com isso surge o efeito (efeito pode ser bom ou não). 
Não é, na farmacologia, uma coisa pejorativa, é qualquer substancia. 
 FARMACO: toda substancia de estrutura química bem definida utilizada para modificar ou explorar sistemas 
fisiológicos ou estados patológicos, para benefício do organismo receptor. Ou seja, para uma droga se 
transformar em fármaco tem que ser muito estudada até seu uso permita obtenção de benefício no 
organismo. Pode ser usado mais ao se referir ao princípio ativo e medicamento seria a forma farmacêutica, ou 
seja, combinação dos fármacos. Mas pode ser sinônimo tbm. 
 TÓXICO: também chamado de veneno, é uma droga ou preparação com drogas, que produz efeito 
farmacológico maléfico (as vezes pode ser prazeroso como alucinógenos mas ainda é maléfico) 
 MEDICAMENTO : Toda substancia química ou associação de substancias químicas, utilizadas para modificar 
ou explorar sistemas biológicos ou estados patológicos para benefício do organismo receptor. É usado mais 
como: fármaco ou conjunto de fármacos 
 REMÉDIO: qualquer coisa que seja benéfico no tratamento do paciente. Pode ser uma condição que 
contribua para melhora do paciente. 
EFEITO PLACEBO: placebo pode ser uma substancia e pode também ser um efeito. 
 Como substancia é extremamente importante estar presente nos testes de novos medicamentos no grupo 
controle. 
 É uma substância que não tem princípio 
farmacológico ativo e em algumas ocasiões quando 
havia testes de novas substancias percebia-se que, 
algumas vezes, o grupo controle que recebia apenas 
uma substância inerte ainda sim produzia um efeito, 
um efeito diferente do grupo q não tinha tomado 
nada mas também precisava ser diferente do grupo 
q tomou. Pois se não houvesse diferença não 
poderia ter o efeito farmacológico comprovado. 
 
 
ETAPAS NA FABRICAÇÃO DE UM NOVO FARMACO: 
1. SINTESE: pode ser de origem animal, vegetal, mineral.. sempre 
que existir indicação de uso em uma comunidade significa que tem 
potencial terapêutico a ser explorado. Indústria e universidades se 
interessam e começam a estudar. A cada 10.000 subs estudadas 
apenas 1 será utilizada como medicamento. Nessa fase apenas 10 
seguem em frente para os ensaios pré-clínicos. A busca por novos 
medicamentos inicia com a produção ou síntese de novos 
compostos. Com estes extratos ou novos compostos (que podem ser 
de diferentes fontes) realiza-se TESTES PRÉ-CLÍNICOS. 
2. TESTES PRÉ-CLÍNICOS - Esta etapa envolve estudos bioquímicos, 
farmacológicos, com células, tecidos e órgãos isolados. São testes 
feitos com animais. 
Da onde vem efeito do placebo? 
Vem do fato de que nosso corpo tende ao equilíbrio 
e busca a cura, então parcialmente ele consegue. 
Esse efeito é psicológico, fisiológico ou 
pscicofisiologico e é quantificável. Quando pessoa 
acredita que está tomando algo que possa melhorar 
talvez ela mesma por efeito-sugestão produza 
substancias endógenas (ex.: endorfina, um 
neuropeptídio) que produz analgesia e bem estar. 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
Também podem incluir estudos mais intrincados de farmacocinética e farmacodinâmica, além de ensaios para 
avaliação toxicológica. Apenas uma pequena parcela dos compostos estudados vai mostrar potencial de uso 
em humanos após esta etapa. 
1- Testes em animais 
2- Testes em humanos seguindo toda uma logica: 
3. TESTES CLÍNICOS – São realizados com voluntários humanos em três etapas. 
 FASE I é realizada com indivíduos saudáveis. Visa determinar a relação entre dose e efeitos. 
 FASE II é realizada em grupos selecionados de indivíduos portadores de doenças, nas quais as drogas podem 
ser indicadas. 
 FASE III é realizada em grupos maiores de indivíduos e então, a droga em teste pode ter seus efeitos 
comparados com uma droga “padrão ouro” para a condição. 
Em cada uma das fases são testadas avaliando eficácia e segurança e so depois que se compara com padrão 
ouro, que terá algum resiltado. 
 
Todos estes experimentos respeitam rigorosamente os princípios éticos e só podem ser realizados após a 
aprovação em comitês éticos que regulamentam a utilização de animais em pesquisa pré-clínica, ou a 
participação voluntária de humanos em estudos clínicos. 
 Na bula contém informações sobre possíveis efeitos adversos e quando isso é notificado, o medicamento pode 
entrar no conceito de fármaco vigilância para ser observado se realmente causa algum dano ao paciente. 
Medicamento de referencia: medicamento que tem, nome do principio ativo e nome fantasia. Depois de cerca 
de 10 anos, podem ser lançados os similares e os genéricos. Tanto genérico e similar possuem fármacos não 
inovadores (já conhecidos no mercado), não possuem a mesma formulação mas tem mesmo PA. O genérico 
não tem nome fantasia e tem a letra G. o similar possui nome comercial definido pelos fabricantes. Num 
mundo ideal era pra ser um “tanto faz” mas depende do fabricante, experiência do prescritor etc. 
 
AULA 2 – INTRODUÇÃO A FARMACOLOGIA 
ADESÃO AO TRATAMENTO: importante, pois não basta existir medicamento eficaz, a pessoa também precisa usá-lo 
de forma adequada. É fazer todo o tratamento como recomendado. A equipe deve estar trabalhando junta e 
harmônica para que ocorra da melhor forma possível. 
ADESÃO AO MEDICAMENTO: utiliza-lo como foi direitinho prescrito pelo profissional. Para que isso ocorra, sempre 
realizar a revisão farmacoterapica, ou seja, acompanhar o que pessoa está utilizando e fazer isso numa linguagem 
compreensível para o paciente. 
 Alguns fatores que levam ao não cumprimento do tratamento: 
 Grande número de medicamentos; 
 Dificuldade para obtenção de medicamentos; 
 Falta de disponibilidade comercial; 
 Esquecimento 
 Dificuldade de administração 
 Falta de orientação sobre as reações adversas; 
 Falta de esclarecimento. 
Parâmetros experimentais experimentados em animais, obtidos em etapas de estudos pre clínicos. 
 DOSE EFETIVA MEDIANA: dose que vai fazer um efeito em média, uma 
determinada intensidade de efeito em 50% dos indivíduos. 
 DOSE LETAL: quando o efeito observado é a morte dos animais 
experimentais. 
 INDICE TERAPEUTICO: define relação entre DL (50%)/ DE (50%) e quanto maior esse índice, maior a 
margem de segurança. 
esses dois juntos, permitem 
calcular o índice terapêutico 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
Para humanos é possível induzir a dose terapêutica e a dose toxica pois é calculado em ratinhos de acordo com o peso. 
Mas não há dose letal pois não houve experimento para isso. 
NIVEL PLASMATICO EFETIVO: 
CURVA PLASMÁTICA: sempre mostra uma relação entre concentração e tempo. 
 E começa pensando na concentração zero e tempo zero. Vai chegar um momento de concentração 100% e 
fazer uma linha do tempo ex 8 – 16 – 24, então terei uma relação de concentração com o tempo do 
comportamento da droga com o organismo e vou pesar na via oral e tbm que no tempo e concentração zero é 
quando ingeri, com o passar do tempo essa droga chega na corrente sanguínea, tendo Ascenção e queda da 
curva. 
 Esse medicamento vai se comportar como uma função de parâmetros matemáticos conhecidos e avaliados no 
organismo. 
 Droga vai chegando na corrente sanguínea, difícil chegar 100% pois na via oral tem muitas perdas. 
 Depois que chega tudo começa a sair do organismo. 
 O plasma reflete o comportamento da droga no organismo, é onde consegue medir momento a momento da 
concentração. 
 O pico máximo: chamado de Cmax. 
 O momento máximo: Tmax. 
 Tudo abaixo da curva é área sob curva. 
 Precisa ter cerca de 25% de droga no organismo para fazer efeito. 
 Tudo acimado nível plasmático efetivo = droga fazendo efeito. 
 os intervalos de dose não são aleatórios mas sim com base no funcionamento da droga no organismo, 
geralmente esses intervalos são fixos justamente para facilitar tratamento, adesão e garantir nível plasmático 
efetivo. 
 Cmt: mínimo que é toxico ou máximo que é tolerado, é importante que o pico plasmático dessa droga não 
fique próximo. Então as vezes mais vantajoso fazer menor dose em menores intervalos de tempo mas garantir 
que pico plasmático fique longe desse cmt. 
 2 medicamentos são bioequivalentes quando as formulações comparadas não mostrares diferenças superiores 
a 20% em relação a Cmax, Tmax e ASC (área sobre a curva), isso avalia o comportamento farmacocinético do 
medicamento, não estamos falando em efeito, a partir do momento que tem mesmo comportamento 
cinético presume-se que vai produzir mesmo efeito, mas falando de genérico que fala que é bioequivalente 
sob parâmetros farmacocinéticos ou seja comportamento no pasma ao longo do tempo não de efeitos no 
organismo. 
 Se a curva não alcança a CME não faz efeito. 
 Meia vida: tempo que leva para que a concentração caia pela metade, geralmente tempo de meia vida que 
determina a queda da curva plasmática. 
 Cada droga tem sua curva e tbm tem variações de acordo com administração e com base no comportamento 
na corrente sanguínea temos noção da ação dela no corpo. 
 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 
 Não somente medicamento é utilizado para farmacoterapia, tem outras funcionalidades do medicamento. 
(diagnostico, profilaxia, contracepção). 
 Objetivos no uso do medicamento: 
 Farmacoterapia: usa para tratar a doença 
 Diagnostico: uso o medicamento, se houver 
resposta a utilização, ali tem um diagnóstico. 
Ex.: suspeita de refluxo, medico receita 
omeprazol e ocorre melhoras, isso significa 
que deu o diagnóstico. 
 Profilaxia: utilizar uma mulher gravida e existe 
aumento de demandas e risco de anemia. 
Medicamentos que podem prevenir anemia. 
 Anticoncepção. 
 Um mesmo medicamento pode servir para mais de um objetivo. 
 Fatores que interferem no efeito de uma droga: 
 Fatores ligados ao paciente 
 Fatores ligados a droga 
 Lig a administração 
 Não farmacológicos 
AULA 3 – FARMACODINAMICA 
 
 
RECEPTORES 
Ao interagir com receptores, a droga pode atuar como 
antagonista ou agonista. 
 Agonista ativa e produz efeito que é direto. 
 Antagonista simplesmente bloqueia, e tem efeito, que é 
indireto e leva a uma indicação terapêutica. 
CANAIS IONICOS: 
Bloqueadores: vão direto no canal e bloqueiam a 
permeação de íons 
Moduladores: se ligam a determinadas estruturas do 
canal, aumentando ou diminuindo a permeabilidade. 
CONCEITOS IMPORTANTES: 
 Afinidade: tendência a se ligar 
(encaixar a fechadura) 
 Atividade intrínseca: capacidade de 
uma vez ligado, ativar receptor 
(capacidade de girar a fechadura) 
 Efeito: consequência gerada. 
(chavear a porta: efeito direto / não 
fecha: efeito indireto). 
 
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ENZIMAS: 
Inibidor: leva a inibição da reação normal que a enzima 
realiza. Ex.: degradação da acetilcolina, neurotransmissor 
com diversas funções no organismo, no Alzheimer, que tem 
comprometimento da neurotransmissão da acetilcolina o uso 
de inibidores da degradação pode ser bem-vindo, ao inibir a 
enzima aumenta a quantidade da acetilcolina na fenda. 
Falso substrato: engana enzima e leva produção de um 
metabolito anômalo. Pode ser uma coisa bem-vinda. 
Ex.: felcromossitoma, tumor de suprarrenal que produz muita adrenalina e causa hipertensão, tem um medicamento que engana 
a enzima e ela deixa de produzir tanta adrenalina. 
Pró-farmaco: importante para medicamentos que não são ativos inicialmente, precisam dessa interação com 
enzima para produzir um fármaco ativo. 
TRANSPORTADORES: 
Transporte normal: ocorre como catapulta. Tem um sitio 
de reconhecimento para um ligante endógeno. Esse 
ligante endógeno entra no sitio, e vai ser trazido para 
dentro da célula. Como as drogas alteram esse 
transporte? 
Inibidor: a droga se liga no sitio e bloquear esse 
mecanismo. 
Falso substrato: se liga no sitio, entra na célula no lugar 
do ligante endógeno. Se ligar em outro lugar sem ser no sitio e bloquear dessa forma. 
EXEMPLOS PARA INTERPRETAR EM MEDICAÇÕES:
BEROTEC – BROMIDRATO DE FENOTEROL 
 Informação técnica: 
Está falando de farmacodinâmica. 
 Qual o alvo que o berotec interage para 
exercer seus efeitos farmacológicos? 
Tenho 4 possíveis alvos, receptores, 
canais, enzimas e receptores. Nesse caso 
está claro que são receptores. 
 Ao interagir com o receptor a droga tem 
afinidade? Sim, principalmente com beta2 
(menor com beta1). 
 Tem atividade intrínseca? Sim, estimula 
os receptores. 
 Esse medicamento é um broncodilatador, 
com efeito direto na asma. 
 Tem efeito, efeito direto, atividade 
intrínseca? SIM. 
 
DIANE: 
O acetato de ciproterona é antagonista 
competitivo do receptor de andrógeno. 
 Qual o alvo? receptor 
 Tem afinidade? Sim, tende a se ligar 
nesse receptor. 
 Tem atividade intrínseca? Não, pois é 
antagonista. 
 Tem efeito? Sim, é usado para acne, 
seborreia, hirsutismo e alopecia 
androgênica. 
 Esse fármaco bloqueia receptor do 
andrógeno e ao bloquear, impede que 
andrógeno atue ali. Bloqueia receptor e 
dessa forma ter efeito anti esses 
sintomas. 
 
 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
BALCOR EV 
 É uma droga do grupo dos antagonistas de 
cálcio, sua ação dá-se ao nível dos canais 
lentos das membranas celulares miocárdicas e 
da musculatura lisa dos vasos, durante fase de 
despolarização provocando inibição do influxo 
de cálcio. 
 Qual alvo que essa droga interage? Canais, e 
ao interagir inibe influxo de cálcio. 
 Não se pensa nesse caso em atividade 
intrínseca pois não estamos falando de 
receptores e sim de canais. 
 Se impeço entrada de cálcio na célula, terei 
que processos contrateis estarão 
comprometidos, onde isso será diminuído, nas 
membranas miocárdicas e musculatura dos 
vasos, como efeitos: vasodilatação, diminui 
batimento cardíaco, diminui forca de 
contração. 
VIAGRA 
 Citrato de sildenafil. 
 O oxido nítrico ativa enzima guanilato ciclase 
que induz aumento dos níveis de monofosfato 
de guanosina cíclico (gmpc) produzindo um 
relaxamento da musculatura, permitindo 
influxo de sangue. É um potente seletivo 
inibidor da fosfodiesterase5, especifica do 
gmpc. 
 Alvo é enzima. 
 Não terá degradação do gmpc e ficara mais 
tempo atuando 
CYMBALTA 
 Inibidor da receptação de serotonina e 
noradrenalina. 
 Age no transporte, que tem no neurônio, rim, 
estomago... então drogas que agem nesses 
locais (omeprazol, antidepressivos) eles são 
drogas que agem em receptores. 
SUMAX: 
 Agonista especifico e seletivo dos receptores 
do 5ht. 
 Qual alvo? 
 Ao agir no alvo, tem atividade intrínseca? 
 Qual o efeito que ela produz? 
 Pode deduzir quais indicações terapêuticas? 
 
 
 Quando falamos de receptores temos 4 familias de receptores: 
 Dor receptores ligados a canais iônicos = IONOTROPICOS 
 Receptores acoplados a uma proteína G = METABOTROPICOS 
 Receptor LIGADOS A QUINASES 
 Receptores NUCLEARES. 
Cada uma dessas famílias leva determinado tempo para produzir efeito. Uma mesma droga pode reconhecer 
diferentes alvos, então por ex.: adrenalina (exógena), usada na parada cardíaca, pois ela faz aumento do 
batimento (reconhece alvo no coração), broncodilatacao (reconhece alvo no oulmao), vasoconstricao 
(reconhece alvo nos vasos). 
ANTAGONISMO ENTRE DROGAS: 
 Antagonismo químico: interação em solução 
 Farmacocinético: uma droga afeta farmacocinética da outra 
 Competitivo: duas subs se ligam ao mesmo sitio e disputam por ele. Pode ser reversível ou irreversível. Ex.: 
atropina, escopolamina, propranolol. Não-competitivo: antagonista interrompe associação receptor efetor. Não disputa mesmo sitio, não interfere 
na ligação com o sitio, ele impede que o efeito ocorra. 
 Fisiológico: dois agentes produzem efeitos fisiológicos opostos. 
 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
PROPRANOLOL: 
 Não pode tomar quem tem asma. 
 Antagonista competitivo dos receptores adrenérgicos beta1 e beta2, não possui atividade agonista no receptor 
beta adredergico mas tem atividade estabilizadora de membrana. 
 Alvo? Receptor 
 Tem atividade intrínseca? Não, é antaonista 
 Efeito? Consequência do bloqueio. Se usa em condição de taquicardia, dimiui. 
CONSIDERAÇÕES FINAIS DA AULA: 
 Farmacodinamica consiste no estudo de ações e efeitos de fármacos e seus mecanismos de ação no organismo. 
 Efeitos indesejados: superdosagem, aumento de sensibilidade do indivíduo, especificidade da substancia. 
AULA 4 – FARMACOCINÉTICA 
CONCEITOS: 
 Parte da farmacologia que estudam movimentação das drogas no organismo e com base nisso que se consegue 
fazer algumas previsões, quanto? Em termos de concentração Quando? Relacionado ao tempo E onde? 
Considerando o órgão. 
 Com base na farmacocinética sabemos como agir com o medicamento, seja na administração, dosagem... e 
ate em casos de superdosagem, reações adversas etc. 
FATORES QUE AFETAM FARMACOCINETICA: 
 LIPOSSOLUBILIDADE: capacidade da substancia de se dissolver em meios lipídicos. Importante, pois, nosso 
corpo apesar de ter muita agua ela é absorvida em compartimentos aquosos revestidos por membranas 
lipídicas, então se difunde melhor a substancia de tem capacidade de se dissolver nesses meios. 
 COEFICIENTE DE PARTIÇÃO ÓLEO/AGUA: faz relação entre lipossolubilidade e considera também 
capacidade de se difundir em meios aquosos. 
 se esse valor der IGUAL A 1 significa que a capacidade de 
difundir nos dois meios é igual. 
 Se for < 1 significa que a parte de baixo é maior. 
 Se for >1 significa que é maior em óleo. Quanto maior, mais 
lipossolúvel é a substancia. 
 GRAU DE IONIZAÇÃO: habilidade de formar íons. Os medicamentos são ácidos e bases fracas, eles possuem 
então as habilidades de se ionizar e fazem isso dependendo do ph do meio, o que faz um fator complicador 
devido as alterações de ph pelo nosso corpo. 
 Acido fraco: HÁ <-> H+ + A- (HÁ, se ioniza formando íons mas pode voltar para a forma associada) a 
forma ionizada/dissociada confere polaridade a substancia, a outra é apolar. Isso está relacionado 
também a lipossolubilidade já que a parte apolar será lipossolúvel e a polar menos lipossolúvel. A 
fração apolar então pode se difundir para vários locais enquanto a polar tem dificuldade. 
Se uso medicamento que se ioniza no estomago não será absorvido ali pois tem forma de dificuldade 
de atravessar membrana, isso não significa que perdeu medicamento. Vai ser empurrada com o 
alimento, chega na fração proximal do intestino continua ácido mas ao chegar na fração distal já é 
alcalino então volta para forma não ionizada e será absorvida. 
Já o ácido ao chegar no estomago que também é ácido predomina na forma não ionizada e começa 
absorção ali (mais no começo do intestino), ao chegar no final do intestino com ph alcalino não será 
mais absorvido, será eliminado. 
 PH E IONIZAÇÃO, a quantidade de fração ionizada e não ionizada depende da equação de handerson e 
hasselbach. Leva em conta ph do meio, constante de dissociação da droga - cada droga tem uma constante 
diferente que indica qual ph que estará 50% na forma ionizada e 50% não ionizada. 
Uma droga muito lipossolúvel é droga que 
alcança qualquer local, podendo chegar 
até SNC, isso não significa que é bom, pois 
pode acarretar muitos efeitos indesejados. 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 SITUAÇÃO 1: ASPIRINA: é um ácido fraco e 
portanto no estomago (suco gástrico) não se 
ioniza e vai para qualquer lugar. 
SITUAÇÃO 2: PATIDINA: base fraca chega no 
suco gástrico se ioniza muito e fica presa no 
sequestro iônico tendo tendência em voltar pois 
precisa carregar sua carga. 
Já é para agir no sistema digestório então já é 
escolhida por ter essa característica 
 PKAS: bases quando ph estiver acima de oito, 
ou seja, mais alcalino tende a predominar na 
forma não ionizada. Ácidos: oposto. 
 EXEMPLO DO NADOLOL: se a absorção é cerca de 30% isso diz que nadolol tende a ser menos lipossolúvel, ter 
dificuldade de atravessar barreiras lipídicas e sair do local de adm para entrar na corrente sanguínea. (Baixa 
lipofilicidade). Coeficiente óleo/agua do nadolol é 0,71, ou seja menor que 1, indicando de habilidade no 
nadolol de difundir em lipídeos < aquosos. E devido a isso tem limitação para atravessar barreira hemato 
encefálica. 
 TRANSPORTE ATRAVÉS DA MEMBRANA: 
 destaca difusão através de lipídeos, é o mais comum. 
 difusão através de poro aquoso, pouco utilizado, apenas por moléculas de baixo peso molecular ou 
de hidrossolubilidade 
 Transportador: algumas drogas fazem desde que sejam estruturalmente semelhantes as moléculas 
endógenas) 
 PARTIÇÃO PELO PH, significa que ácidos fracos tendem a se acumular em compartimentos com ph 
relativamente alto enquanto bases fazem o oposto. 
 VIAS DE ADMINISTRAÇÃO: algumas vias que permitem ação local (administra no local para agir naquele 
local) e outras que permitem ação sistêmica (administro para atingir corrente sanguínea e ter ação sistêmica). 
 Acao local: geralmente usa aplicação tópica ou local. 
 Sistêmica: qualquer via desde que possa ocorrer absorção. 
 Vantagens e desvantagens das vias: 
VIA EXEMPLO VANTAGEM DESVANTAGEM 
Aplicação 
tópica/local: 
 asma aplica 
broncodilatador, 
anestésico do 
dentista, produto 
para dor muscular 
em lesão. 
agir localmente, fato de ao agir 
localment e tem menos risco de 
absorção consequentemente 
menos risco de desenvolver 
efeito indesejado sistêmicos. 
requer técnica, precisam de 
técnica para garantir que 
quantidade necessária seja 
atingida. 
VIA ORAL varias medicações disponíveis, 
fácil de administrar. 
mais risco de automedicação e de 
usar incorretamente (com outros 
líquidos, a não ser que seja 
devido a indicação, ex em anemia 
ferropriva uso de sulfato ferroso 
deve se tomar com sucos cítricos). 
INJETÁVEIS ex: administra no 
musculo e o 
musculo vai 
liberando aos 
poucos 
via endovenosa não tem aboçam, 
todas as outras tem absorção no 
local administrado e possibilitam 
efeito muito rápido, então é mt 
importante em urgências e 
emergências e também onde se 
permite deposito e liberação 
lenta 
requer técnica, maior risco de 
contaminação/ doenças. 
Lipossolubilidade mais importante que peso molecular para taxa de difusão. 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
EXERCICIO VIAS DE ADMINISTRACAO: 
 1. Um jovem com problemas respiratórios precisa fazer uso de bronquiodilatador no tratamento da asma, qual 
via preferencial para administração do medicamento? Por que? Inalatória. 
 2. Uma senhora tentando evitar gravidez indesejada opta pelo uso de anticonceptcionais. Entretanto sofre 
sempre com náuseas e vômitos o que torna via oral desaconselhável. Qual via alternativa de administração 
para este tipo de tratamento? 
 3. Uma criança precisa fazer uso de analgésicos e antiinflamatorios para tratamento de amidalite branda. A 
criança tem dificuldade de engolir drogas e comprimidos e frequentemente relata queimação no estomago. 
Quais vias de administração são indicadas nesse caso? 
DIVISÃO: ABSORÇÃO, DISTRIBUIÇÃO, BIOTRANSFORMAÇÃO E EXCREÇÃO. 
 ABSORÇÃO: entrada na corrente sanguínea (local ou sistêmica). Absorção no TGI depende de muitos fatores, 
ph, motilidade, tamanho das partículas, interação físico-química. 
 BIODISPONIBILIDADE: fração de uma dose ingerida de um fármaco que tenha acesso a circulação sistêmica. 
Pode ser baixa como resultado de uma absorção incompleta, ou, quando ocorre metabolização présistêmica 
na parede intestinal ou no fígado antes de alcançar corrente sistêmica. 
 METABOLISMO DE PRIMEIRA PASSAGEM (pré-sistemica): primeira passadinha no fígado antes de chegar 
na corrente sanguínea sistêmica. Ocorre na circulação local intra-hepática podendo levar diminuição na 
quantidade de droga que atinge sistêmica. 
 Importante para (aspirina, propranolol, lidocaína..). Importante também quando ocorre variações 
individuais na extensão do metabolismo de primeira passagem de determinados fármacos resultando 
em imprevisibilidade de efeitos quando de sua adm por via oral. 
 Problemático quando exige dose maior de um fármaco quando adm por via oral 
 Concentração plasmática máxima atingida de 1-2h após adm oral, a biodisponibilidade media da substancia 
não metabolizada é de 84%. Qual biodisponibilidade media do bromazepam? 84%. Pode ser perguntado de 
outra forma: qual fracao do bromazepam que alcança a corrente sistêmica? 84%. Os 16% pode ter sido 
eliminado ou formado metabolitos... 
ACICLOFENACO: 
Uma dose de 100mg é 100%biodisponivel. 
Qual biodisponibilidade? 100% que é a fração 
que alcança corrente sanguinea sistêmica. 
Tanto faz a via que usar ele alcanca a corrente 
sanguínea em 100%. 
LOVASTATINA E SINVASTATINA: 
 Utilizados na forma de pro-fármaco, a 
biodisponibilidade sistêmica esta aumentada na 
presença de disfunção hepática, por isso são contra 
indicados para doentes com insuficiência. 
 PRO FÁRMACO: entra inativo, precisa de metabolização para virar ativo. Se adm 100% moléculas de pro 
fármaco e vira fármaco ativo, o fármaco ativo que chega na corrente sanguínea, portanto tem baixa 
biodisponibilidade, pois se adm em pro fármaco. A biodisponibilidade sistêmica aumentada em disfunção 
hepática, pois precisa do fígado para ativar, sem ele, fica mais pro fármaco biodisponivel que por mais que não 
exerça função em determinada patogênese, pode causar toxicidade. 
Maior biodisponibilidade não necessariamente é necessária para fazer efeito. 
SIBUTRAMINA: 
absorvida e sofre intenso metabolismo de segunda 
passagem. É agente antiobesidade usada uma vez ao 
dia, olhando isso vê que é bem absorvida e sofre 
intenso metabolismo de primeira passagem, se é usada 
1 vez ao dia quer dizer que ela sendo usada dessa 
forma garante efeito, então o seu efeito não se deve de 
fato a sibutramina, mas sim aos metabolitos 
 
farmacologicamente ativos pois são eles que ficam 
mais tempo. Possivelmente o met de primeira 
passagem diminui a biodisponibilidade mas tbm é bom 
por favorecer a formação dos metabolitos que no final 
das contas é o que produz efeito farmacológico. 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
NADOLOL: 
absorção após adm oral é variável cerca de 30%. 
Presumo que biodisponibilidade não é maior que 
30%. Não é metabolizado é excretado sob forma 
inalterada pelos rins, concluo que possivelmente 
não sofre metabolismo de primeira passagem pois 
não sofre nenhum metabolismo então tem grande 
chance de a biodisponibilidade permanecer em 
30%. 
ESCOPOLAMINA: 
altamente polar, isso já imagino que absorção é 
pouca (pra ser bem abs precisa passar membranas 
lipídicas). Por isso é parcialmente absorvido via 
oral e biodisponibilidade sistêmica menor que 1. 
Esse 1% provavelmente já é suficiente para 
produzir efeito necessário. (buscopan). Mostra 
necessidade de adequação de dose, por via oral x 
por outra via devo ter diferentes doses. 
CORTISONA: 
 metabolismo de primeira passagem extremamente 
importante pois funciona como uma ativação. Pego 
cortisona e transformo em hidrocortisoma que é oq vai 
agir 
DIAZEPAM 
 já é fármaco ativo, o metabolismo de primeira 
passagem sera importante para ele mas se não ocorrer 
ainda continua sendo ativo. 
PARACETAMOL: 
Forma um metabolito toxico, o metabolismo é 
importante para ele mas justamente pelo risco de 
formar um metabolito toxico. 
 DISTRIBUIÇÃO: ocorre basicamente pelo sangue. No sangue droga pode aparecer ligada ou não ligada, essa 
ligação é reversível e temporária. 
 A droga ligada está ligada as proteínas plasmáticas, é feito teste in vitro para saber essa ligação droga-
proteínas. 
 A fração ligada tende a ficar mais tempo na corrente sanguínea e alcançar órgão efetor mais lentamente. Então 
em função disso diz que função ligada é inativa, enquanto que porção livre chega mais rapidamente no órgão e 
assim torna-se ativa mais rapidamente. A droga não age na corrente sanguínea, age no órgão, não confundir. 
 Quanto mais irrigado órgão for, maior chance de ele receber mais droga. 
 Na esquerda: drogas que não se ligam as proteínas plasmáticas. Ascensão rápida e queda acentuada, não tem 
como mudar isso. Isso pode ser útil em situações como anestésicos gerais. 
 Direita: droga fortemente ligada a proteínas plasmáticas. Dessa forma chga mais lentamente no órgão efetor, p 
ser biotransformada e eliminada. A curva plasmática dela é uma soma da fracao livre + fracao ligada. 
 Não posso mudar o perfil da droga. Mas levar em conta que se usar duas drogas e as duas se ligarem a 
proteínas, lembrar que n tem proteínas infinitas então se ocupar todos pode haver saturação desses sítios, a 
droga que for deslocada tende a ficar mais livre e agir rapidamente. 
 Albumina proteína mais importante, liga principalmente fármacos ácidos (2 molec por uma de alb). 
 B-globulina e glicoproteína acida tbm ligam alguns fármacos (básicos). 
 DISTRIBUIÇÃO EX.: duloxetina: se liga as proteínas plasmática s(+90%) se liga a albumina e glicoproteína acida. 
Quanto esta temporária e reversivelmente inativa na corrente sanguínea? A porcao ligada, ou seja, 90%. 
Quanto da duloxetina tende chegar mais rápido no órgão? Fração livre, menos que 10%. 
 PRINCIPAIS COMPARTIMENTOS: plasma, liq intersticial, lic, lec , gordura. Drogas vão pra todos esses 
compartimentos. 
 VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO: prever quanto da 
droga estará distribuído nos diferentes órgãos do 
corpo. 
 Após distribuição, droga alcança órgão efetor e 
podem exercer efeito farmacológico 
(farmacodinâmica) e dps pode ser eliminada 
Pro fármaco -> fármaco ativo -> metabolito ativo -
> metabolito toxico. A importância do metabolismo 
sera variável dependendo da droga em questão. 
 
Fármacos não lipossolúveis ficam confinados ao plasma e ao 
liquido intersticial. Fármacos lipossolúveis podem acumular-se 
na gordura e permanecer lá exercendo efeito depois de muito 
tempo. Para esses fármacos o volume de distribuição pode 
exceder o volume corporal total. 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 A eliminação na maioria das vezes ocorre na via renal, e para isso precisa ter caráter razoavelmente polar, 
assim medicamento precisa sofrer alterações na sua estrutura para conseguir isso = Biotransformacao (essas 
modificações químicas) 
METABOLISMO DOS FARMACOS/BIOTRANSFORMAÇÃO: 
 É necessário para excreção dos fármacos. 
 Objetivo de formar produtos que sejam mais hidrossolúveis para ser mais facilmente excretados. 
 Ocorre principalmente no fígado e é catalisada por enzimas do citocromo p450, que é um complexo 
enzimático responsável por essas reações de biotransformações. Geralmente essa biotrasnf ocorre em fase 1 e 
fase 2. 
 A FASE UM: ocorre reações de quebra (oxidadao hidroxilacao, desaminacao, hidrolise.) de grupamentos 
polares. 
 FASE 2: ocorre conjugação do grupo reativo inserido ou exposto na fase I com moléculas endógenas como aa, 
peptídeos, entre outras. Os conjugados formados costumam ser inativos e polares e então excretados 
facilmente. Alguns conjugados ainda conseguem voltar para a corrente sanguínea sistêmica devido circulação 
entero-hepatica. Sendo eliminados então pela bile, reativados no intestino por enzimas locais e depois 
reabsorvidos. 
 Importância: anticoncepcional: parte da concentração chega na corrente sanguínea enquanto outra parte vai para o 
intestino ser metabolizada e só depoischega na corrente sanguínea. Se usa um antibacteriano junto, age na microbiota e 
pode matar algumas bactérias da flora residente, comprometendo então a metabolização da outra parte do contraceptivo 
que chega ali para metabolização, comprometendo a quantidade de fármaco na corrente sanguínea. 
 Pra entrar: lipossolúvel 
 Pra sair: hidrossolúvel (geralmente conjugada a sulfato/glicuronideo) 
 Droga + conjugado = polar e facilmente excretada 
EXEMPLO DULOXETINA: 
O medicamento é biotransformado? Sim/não. 
JUstifique! Sim, pq fala em biotransformacao e além 
disso fala da conjugação que é uma etapa bem 
relacionada a biotransformacao. 
 O Citocromo P450 participa do processo? Sim/não. 
Justifique! Sim, fala em cyps então fala em 
citocromo p450 
 Quais são os metabólitos formados? Um 
glicuronideo e um sulfato 
 Quais reações envolvidas na biotransformação? 
Oxidação, conjugação, oxidação 1,2,1 
 Onde o medicamento é metabolizado? E ta falando 
em cyp, fala em cit 450 ou seja fígado 
 Quais as vias de eliminação do medicamento? 
Urina e fezes 
 Quais são as enzimas envolvidas no processo de 
biotransformação? Cyps isoenzimas do citocromo 
p450. 
EXEMPLO PARACETAMOL: 
O medicamento é biotransformado? Sim/não. 
JUstifique! 
 O Citocromo P450 participa do processo? 
Sim/não. Justifique! Sim, envolve syps 
 Quais são os metabólitos formados? 
Glicuronideos, sulfato, por fim um 
potencialmente toxico que pode ser 
neutralizado pela glutationa formando cisteina 
e conjugados do acido ...? 
 Quais reações envolvidas na 
biotransformação? 
 Onde o medicamento é metabolizado? 
Possivelmente no fígado 
 Quais as vias de eliminação do medicamento? 
Não ta falando então n pode afirmar. 
 Quais são as enzimas envolvidas no processo 
de biotransformação? Cyps 
 METABOLISMO DO PARACETAMOL: até mesmo em doses terapêuticas pode formar composto 
iminoquinona que é altamente reativo, mas é neutralizado pela glutationa que vem da alimentação por isso a 
importância de tomar esse medicamento sempre bem nutrido. 
 EXCREÇÃO: chegou no rim, será filtrado, não lipossolúveis= não conseguem voltar e vão sair. Já as 
lipossolúveis podem voltar e ser reabsorvidas podendo ser metabolizads dnv. 
 Ácidos fracos são eliminados mais facilmente em urina alcalina e vice e versa. Se manipular ph urinário pode 
aumentar excreção de fármacos. 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
AULA BASICA DE NEUROTRANSMISSÃO E SNA 
 CONCEITOS: neurônio, neurotransmissor, neurotransmissao eletroquímica. 
 NEURÔNIO: célula funcional do sistema nervoso, constituído de 1 corpo de dendritos e finaliza num axônio, é 
uma célula excitável e capaz de propagar estimulo, ainda capaz de se comunicar com outras células e ao fazer 
isso faz a nerotransmissao, ou seja, transmite informação através dele p outra célula, ocorre em um lugar que é 
faz sinapse. 
 SINAPSE é constituída do axônio pre sináptico + fenda sináptica + membrana por sináptica. 
 Essa neurotransmissao é eletroquímica (eletro: envolve ions como sódio, potássio, cloro que ficam modificando 
potencial de membrana –despolarização e hiperpolarização). Química: envolve neurotransmissor neurônio 
capaz de sintetizar vários neurônios (colinérgicos, sintetizam acetilcolina, adrenérgicos, adrenalina, 
dopaminérgicos...) 
 NEUROTRANSMISSOR: subs química produzida pelo neurônio para exercer ações no organismo quando 
liberado. 
Ciclo de vida do neurotransmissor: síntese -> ação do nt em receptores -> degradação do nt. 
 Síntese: feita a partir de enzimas que catalisam a formação do nt através de substrato, pode ocorrer 
em 1 ou mais etapas. Esse nt é armazenado em vesículas a espera de um PA, quando chega PA essas 
vesículas são empurradas ao final do axônio e são liberadas por exocitose para a fenda sináptica, onde 
vai agir nos receptores específicos para ele, cumprindo sua ação será degradado. 
 A degradação ocorre onde tiver enzima que degrade ele, se estiver enzima na fenda, ocorre ali, se for 
intracelular o neurotransmissor terá de ser captado primeiro pra depois degradado. 
 Alvo receptor pós sináptico, pre, canal, enzimas, transportadores (precursor quanto do próprio produto que 
sera reutilizado e degradado). 
 SISTEMA NERVOSO: se divide entre central (encéfalo e medula que controlam funções mais nobres) e 
periférico (sai ou chega no snc, teria o autonômico e simpático, entérico, neurônios locais que conseguem ver 
funções de certa maneira independente). 
 SN AUTONOMICO: se divide em simpático e parassimpático e estuda funções que independem da nossa 
vontade/consciência para realizar (Contração e relaxamento do mm liso, secreções exócrinas e algumas 
endócrinas, batimentos cardíacos, metabolismo). 
 PARASSIMPATICO: origem craniossacral das fibras. 1 fibra longa 2 curta 
 SIMPATICO: origem toracolombar das fibras. 1 fibra mais curta 2 mais longa. 
Tanto simp quanto parassimpático são costituidos por 2 neurônios, o primeiro se comunicando com o segundo 
através de um gânglio simpático. Estão dispostos em série. 
 SIMPÁTICO: 1 é colinérgico que libera acetilcolina que vai agir no segundo neurônio, o 2 é noradrenergico que 
vai liberar noradrenalina que vai agir no órgão. 
 PARASSIMPÁTICO: 1 colinérgico, libera acetilcolina que age no receptor nicotínico que também é colinérgico 
mas vai agir no órgão liberando acetilcolina. 
 Inervação simpática da medula adrenal, primeiro neurônio libera acetilcoa na medula da adrenal e essa medula 
liberando adrenalina na corrente sanguínea que exerce ações de neurotransmissor (mas é hormônio) age nos 
mesmos receptores onde a noradrenalina está agindo (“se ajudam”) 
 ADRENAL funciona como um segundo neurônio, mas ao invés de liberar nora ela libera adrenalina. Não se sabe 
o motivo. 
 Tirosina vira dopa – dopa dopamina – dopamina noradrenalina – mas na adrenal ainda vai além produzindo 
adrenalina por conta de uma enzima (feniletanolaminametiltransferase) que transfere um grupamento metil 
para noradrenalina, transformando em adrenalina. 
Importante em Situações de luta ou fuga (Reação típica simpática) que dá as características: aumenta batimento 
cardíaco, pupila dilata, saliva grossa, respiração ofegante e brônquio dilata, digestório para. 
 Parassimpático predomina em situações de repouso e saciedade, para reparar, voltar a homeostasia. 
 Fibra somática: não é autonômico. Só tem uma fibra colinérgica liberando acetilcoa na placa motora. Na junção 
neuromuscular. 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 EXERCICIOS: 
 1. Em um quadro de PCR pode-se utilizar adrenalina. Justifique sua utilização com base nos efeitos 
farmacológicos. 
 2. Em um quadro de dor abdominal pode-se utilizar escopolamina que é uma droga parassimpaticolitica 
(bloqueia acetilcoa). Justifique a utilização com base nos efeitos farmacológicos. 
 3. Em um quadro de asma pode-se utilizar salbutamol (agonista adrenérgico) e ipratropio (antagonista 
colinérgico). Justifique a utilização com base nos efeitos farmacológicos. Os dois tem efeito bronquiodilatador. 
AULA 6 – TRANSMISSÃO ADRENÉRGICA: 
Transmissão adrenérgica estuda todas sinapses que fazem uso da NORADRENALINA como neurotransmissor. Em 
nível central: ações centrais como recompensa, humor, sono-vigília, p arterial. 
 Periferia: ações autonômicas simpáticas: funções metabólicas, contrateis secretórias e simpáticas pois 
associadas a ativação do sns. 
 Noradrenergica = adrenérgica. Mas são coisas diferentes. A nora é neurotransmissor e adrenalina é hormônio. 
 Neurônio adrenérgico diferenciado, acaba em varicosidades e cada uma delas pode fazer sinapse com outras 
células. 
 Ocorrem em nível simpático. Ao ativar então essa transmissão adrenérgica gera ações características do sns. 
 Receptores dividido em alfa e beta: no snc não faz muita distinção enquanto na periferia deve saber identificar 
cada localização dos receptores e a consequênciade atuação. 
 Agonistas não seletivos alfa e beta, depois começou a se desenvolver os agonistas seletivos. 
 2 principais subtipos de alfa: 1 e 2 cada um dividido em três subtipos adicionais. 
 3 subtipos de receptores beta 1,2,3. 
 Todos pertencem a família dos receptores acoplados a proteína G. mensageiros secundários associados 
podem ser diferentes dependendo do receptor: 
 alfa-1 ativa fosfolipase C produzindo trifosfato de inositol e diaglicerol como seg msg. 
 alfa2 inibem adenilato ciclase diminuindo formação de ampc 
 todos B estimulam adenilil ciclase. 
 Efeitos provocados por conta da ativação da noradrenalina pelos receptores: 
ALFA1: vasoconstricao periférica 
ALFA2: inibição da liberação da própria noradrenalina (autoinibitório). 
BETA1: aumenta frequência e forca cardíaca. 
BETA2: bronquiodilatacao e tremor muscular. 
BETA3: lipólise 
NORADRENALINA: 
 CICLO: Começa com síntese -> armazenada em vesículas (membrana de mesmo material do próprio neurônio, 
objetivo de proteger noradrenalina) quando chega PA vesículas são empurradas e liberam em grande 
quantidade -> liberação do neurotransmissor por exocitose -> ligação com o receptor pos sináptico ou pre 
sináptico para gerar ação -> noradrenalina será inativada (precisa ser captada, passa pelo processo de captação 
pois enzimas que degradam estão preferencialmente intracelular) (MAO – monoaminaoxidase então oxida e o 
resto poderá ser reutilizado na síntese) (conti tbm intracelulas mas é mais presente em células pos sinápticas, 
degrada) -> após captação vem degradação. 
 Tirosina: pode obter através da alimentação e vai pros locais de síntese de dopamina, adrenalina... tirosina é 
um precursor para formar dopa, dopamina (vira dopamina na vesícula e se transforma em noradrenalina nas 
vesículas tbm por risco de degradação pela MAO), noradrenalina, adrenalina 
 As vezes dopamina não vira noradrenalina, por exemplo no Parkinson, falta dopamina mas não falta 
noradrenalina. Dopamina não ajudava no tratamento pois não atravessava a BHE, mas a dopa conseguia. 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 Na suprarrenal a via de síntese vai além e produz adrenalina. Pois tem enzima que transforma. Tem ainda, 
Estrutura semelhante entre nora e adrenalina, só muda o grupamento metil. Por isso agem em receptores 
semelhantes. 
 AÇÕES DA NORADRENALINA: 
 Nível central: é bem generalizada, humor sono-vigília... 
 Periférico encontra na musculatura lisa (alfa 1 ou 2), converter reservas energéticas em combustíveis 
(catabolica, quebra p gerar energia), mm esquelética (tremor pode sinalizar crise hipoglicemica, após 
exercícios), ligada liberação de histamina (pode inibir) importante para situações de choque 
anafilático. 
 EFEITOS DAS DROGAS NA TRANSMISSÃO NORADRENERGICA: 
 Influencia na quantidade de noradrenalina endógena disponível afetando: síntese, armazenamento, 
liberação, captação e degradação. 
 Ex de fármacos que afetam etapas da neurotransmissao adrenérgica, ou seja a quantidade de 
noradrenalina na fenda: 
 Metildopa: pouco utilizado clinicamente, ela atua nas etapas da síntese, engana a enzima de 
síntese e da origem a um falso neurotransmissor, ele será agonista alfa 2 adrenergico, 
reconhece receptores alfa dois e inibe liberação adrenérgica. Situação de uso: raramente 
utilizada como anti-hipertensivo mas no brasil ainda é usado. Situação de felcromossitoma 
que produz muita adrenalina aumentando pressão mt. 
 Anfetaminas: (aminas simpacomiméticas) anfetaminas usadas (metilfenidato ritalina), não se 
usa por efeitos simpaticomiméticos mas sim pelos efeitos centrais. Mecanismo de ação: 
efeito final é aumentar liberação na fenda essa quantidade exagerada é resultado de um 
mecanismo de ação que simpaticomiméticas realizam: inibem armazenamento degradação e 
receptação, dessa forma não será armazenada nem degradada sairá por difusão sem 
necessidade de chegar PA. (fica mt na fenda). 
 antidepressivos tricíclicos: inibem receptação de forma não seletiva de noradrenalina, 
dopamina e serotonina 
 antidepressivos inibidores da MAO (IMAO): vai levar a aumento da sobrevida da 
noradrenalina. 
nenhum atua em receptores, mas sim em etapas da neurotransmissao. 
 
 INTERAÇÃO COM RECEPTORES ADRENERGICOS: 
 AGONISTAS: Noradrenalina, adrenalina e isoprenalina. Não seletivos entre receptores alfa e beta. 
Podem ser totais ou parciais ativando receptor e produzindo efeito que receptor realiza. 
 Nora e adre: pouca seletividade de receptor. 
 agonistas alfa1 seletivos Fenilefrina e oximetazolina:(são aminas simpaticomiméticas), ativam alfa1, 
são chamadas e vasoconstritores. Fenilefrina usada para anestésicos locais enquanto oximetazolina 
são usadas em descongestionamento nasal. 
 Agonistas alfa2 seletivos: clonidina e alfametilnoradrenalina 
 Agonistas beta1 seletivos: dobutamina importante na insuficiência cardiaca 
 Agonistas beta2 seletivos: salbutamol, terbutalina e salmeterol pela ação bronquiodilatadora asma. 
 Beta 3 seletivos podem ser desenvolvidos no controle da obesidade. Mas n se desenvolveu ainda, mas 
desenvolveram mirabidrona (mibatrec). 
 USOS CLINICOS DOS AGONISTAS DE RECEPTORES ADRENERGICOS: 
Sistema cardiovascular: PC: adrenalina, se caracteriza por quadro onde coração e sis resp para, então utilizada 
para reverter esse quadro aumentando batimento cardíaco, causando vasoconstricao e bronquiodilatação. 
Anafilaxia: usada tbm pelos mesmos motivos da pcr. Mas na anafilaxia a importância ainda se da pela 
propriedade da adrenalida de diminuir a liberação de histamina pelos mastócitos e controlar melhor reação 
alérgica intesa. 
Sistema respiratório: asma , beta2, bronquiodilatacao. 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 Descongestao nasal: oximetazolina/efedrina = deve ser usado sob prescrição, o mau uso pode piorar situação, 
não contar gotas, aplicar de forma incorreta, pessoas hipertensas pode se agravar pois pode cair na corrente 
sanguínea alterando PA (PA = DC X ResistenciaPeriferica, então ao usar qqr droga que altere resistência 
periférica posso estar alterando tbm a PA). As vezes so soro fisiológico etc. 
 ADRENALINA + ANESTESICO LOCAL: para prolongar sua ação. Anestésicos locais agem localmente, mas tem mts 
vezes efeito vasodilatador, facilitando a própria saída do local pra agir sistemicamente, então para diminuir risco 
de ação sistêmica já que se quer uma ação local, então se usa com um vasoconstritor para tentar manter a 
droga ali e faz com q efeito seja aumentado, o tempo de latência também. Além disso por ser vasoconstritor, 
diminui risco de sangramento no local. 
 Salbutamol no parto prematuro: agonista b2 pode causar relaxamento uterino 
 Clonidina: adjuvante durante a retirada de drogas na dependência 
 EFEITOS ADVERSOS COM AGONISTAS ADRENERGICOS: 
 ANTAGONISTAS: sempre agente bloqueador de receptor, impedindo que haja efeito. São geralmente bem 
seletivos. Labetolol é uma das exceções que pode agir bloqueando tanto alfa quanto beta. 
 Antagonistas alfa: doxazosina pode ser usada em hipertensão grave, tansulosina em hipertrofia prostática 
benigna, feocromossitoma fenoxibenzamina. 
 Antagonistas beta: aparecem mais. Ex.: propranolol, alprenolol, oxprenolol. Tem ainda seletivos para beta 
um agindo somente no coração (atenolol e nebivolol). Riscos importantes: bronquiconstricao e 
bradicardiaca com insuficiência cardíaca. Efeito colaterais: extremidades frias, insônia, depressão, fadiga. 
Usos clínicos: cardiovasculares (angina de peito, infarto do miocárdio, arritmia, insuf cardíaca, hipertensão) 
outros usos: glaucoma, tireotoxicose/hipertireoidismo, ansiedade, profilaxia da enxaqueca, tremor 
essencial benigno. 
 Insuficiência cardíaca: é multifatorial, se tiver componente de diminuição de DC não se pode usar um 
medicamento que vai diminuir ainda mais, porem se essa insuficiência vem de uma alteração na pre/pos 
carga que tarelacionado ao volume de sangue dai sim os betabloqueadores podem ser indicados. 
 Ansiedade: não diminui ansiedade, mas seu uso se deve por conter sintomas somáticos como tremor ou 
palpitações. (Situações de fobia social é bastante usado). 
 Sistema renina angiotensina: quando rim detecta diminuição do nível de sódio ele interpreta como 
diminuição da pressão arterial e aciona esse sistema para aumenta-la. No final dessa casacata, segura 
sódio e agua e causa vasoconstrição aumentando PA. Diminuição do nível de sódio produz renina quebra 
angiotensinogenio formando angio 1 que sera convertida pela ECA em angiotensina 2 que é vasoconstritor 
e produz aldosterona que retém sódio e agua. No propranolol, um dos mecanismos possíveis pela ação 
anti-hipertensiva esta inibição da secreção de renina, a cascata deixa de existir e contribui p diminuir pa. 
AULA 7 – TRANSMISSÃO COLINÉRGICA: 
Estuda sinapses que usam ACETILCOLINA como neurotransmissor. 
 Tem em nível central: acetilcoa relacionada com ações de aprendizado e memoria, ciclo sono vigília e parte 
motora tbm. Mts vezes usa droga que tem ação central (alzeimer) que pode causar efeitos indesejados 
periféricos. Vice versa. 
 Periférico: tem transmissão colinérgica no sistema nervoso autonômico a nível ganglionar (tanto simpático 
como parassimpático) em nível de órgão (apenas parassimpático), tem na suprarrenal que estimula a liberar 
adrenalina, e na junção neuromusc (placa motora). 
 CICLO DE VIDA DA ACETILCOA: inicia com síntese a partir do aminoácido colina catalisada pela acetilcoa, 
produz, armazena e estoca em vesículas que tem membrana que protege e permite que junte forças para ao 
chegar ao Pa AS VESICULAS POSSAM SER empurradas até o final do axônio e liberar por exocitose a acetilcoa 
na fenda para que possa agir nos receptores específicos para ela, seja moscarinicos ou nicotínicos (depende do 
local da sinapse). Função da acetilcolina é interagir com receptor, ela pode ser degradada na fenda pela 
colinesterase que quebra acetilcolina liberando colina que pode ser reciclada pelo organismo. 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 Em nível periférico onde as sinapses estão: suprarrenal (inervação simpática), receptores nicotínicos 
ganglionares. No órgão inervado pelo parassimpático o receptores muscarinicos. Na junção neuromuscular 
sinapse colinérgica nicotínica. 
 RECEPTORES: ambos colinérgicos mas respondiam de forma diferente para agonistas 
 NICOTINICOS: junção neuromuscular, sinapse ganglionar e cérebro. Responde melhor a nicotina 
 MUSCARINICOS: respondem melhor muscarina, está no SNC(m1= efeitos excitatórios), MUSCULO 
CARDIACO (m2= efeitos inibitórios), glandular/ musculo liso (m3= efeitos excitatórios)-pode mediar 
vasodilatação indireta por conta do oxido nítrico. 
 EFEITOS DAS DROGAS NA TRANSMISSAO COLINERGICA: 
 LIBERAÇÃO: ex toxina botulínica. Mecanismo de ação: age no neurônio pre, inibindo liberação da 
acetilcoa. Deixa a vesícula sem saber onde atracar. Efeitos indiretos que advem da falta de acetilcoa, 
um dos mais importantes não ter a contração. Indicação aprovadas p anvisa: estrabismo, 
blefaroespasmo, estética, bexiga hiperativa, hiperidrose palmar e axilar, distonias, espasticidade, 
espasmo hemifacial. (duração cerca de 4 meses). Com doses maiores pode se tornar arma de guerra, 
menos de um grama pode causar mais de 100000 casualidades. 
 INIBIÇÃO: anticolinesterasicos. Anticolinesterasicos: oposto em termo de efeito a botox, pois ele inibe 
colinesterase e inibe a degradação de ach, aumenta a qtdd de ach na fenda. Efeitos: colinérgicos, que 
advem do aumento da ach, no Alzheimer melhorar aprendizado memoria, astenia melhorar fraqueza 
muscular. Indicações: Alzheimer, miastenia grave, glaucoma. Aumenta sensação de sufocamento, dor 
abdominal, contrai mt musculo... 
Dependendo da dose podem ser usadas como medicamento mas podem se tornar efeitos venenosos. 
 INTERACAO DROGAS COM RECEPTORES COLINERGICOS. 
 Drogas podem agir como agonistas muscarinicos/ nicotínicos ganglionares e neuromusculares e ainda como 
antagonistas. 
 Subtipos de receptor colinérgico. 
 Copiar slide do agonista muscarinicos. 
 Importante saber efeitos adversos, ver oq tem q acrescentar. 
AULA 8 – PACIENTE INTOXICADO: 
 Ao ter suspeita de intoxicação avaliar: 
 SINAIS VITAIS: 
 Respiração: hipo(organofosforados)/hiperventilacao (salicilatos) 
 Pulso e frequência cardíaca: bradicardia (b-bloqueadores/organofosforados)/ taquicardia 
(adrenergicsos/ anticolinérgicos 
 Pressão arterial: hipo (b bloqueadores/ hiper (adrenérgicos) 
 Temperatura: hipo (monóxido de carbono) hiper (adrenérgicos e anticolinérgicos). 
 Estado mental 
 Alterações do nível de consciência (letargia, topor e coma) 
 Alterações do conteúdo de consciência (delírios e psicose) 
 Avaliar: atenção, orientação, memoria, raciocínio, percepção e atividade motora. 
 Análises toxicológicas: 
1. Faz testes de triagem (liq biológicos ou algo encontrado em roupa ou junto c pessoa). Se der positivo 
faz confirmatório. 
2. Testes confirmatórios 
3. Testes quantitativos. 
 TRATAMENTO DO PACIENTE AGUDAMENTE INTOXICADO: 
 Impedir absorção do toxicante, envolve retirar roupas, lavar.. sempre dependendo da via em que foi exposto. 
 Aumentar eliminação do toxicante, visa acelerar excreção. 
 Administração de antídotos (anticolinesterasico – pode ser revertida pelo uso de atropina) 
 Evolução e prognostico do quadro 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 Prevenir sequelas. 
 Impedir absorção do toxicante: Medidas gerais de descontaminação: cutânea, ocular, gastrointestinal 
 lavagem gástrica, 
 administração de catárticos, laxantes fortes 
 adm de carvão ativado, absorve uma grande variedade de subs no estomago/ intestino impedindo que o 
agente toxico seja abs pelo organismo. Efeitos colaterais: vômitos, constipação, obstrução intestinal. 
 Anfetaminas - Salicilatos - Digitálicos - Cocaína - Carbamazepinas - Opioides - Nicotina - Benzodiazepínicos - 
Barbitúricos - Clorpromazina - Antidepressivos tricíclicos - Estricnina - Sulfonamidas – Arsênio. 
 Substâncias não-adsorvidas: ácidos inorgânicos, bases fortes, álcoois, cianeto, lítio, metais, sulfato ferroso, 
substâncias cáusticas e corrosivas 
 adm de xarope de ipeca: uso controverso pois há varias 
contraindicações. Crianças menores de 6 meses - 
Inconsciência ou coma - Convulsões - Doenças cardíacas 
ou respiratórias - Hipertensão não controlada - Gravidez 
- Em casos de ingestão de derivados de petróleo e 
corrosivos ácidos e bases Efeitos adversos: em altas 
concentrações pode provocar vômitos excessivos, 
diarreia, arritmias, choque e óbito. 
 Medidas de manutenção e suporte: 
 - Manutenção da respiração 
 Manutenção das condições hermodinâmicas 
 Manutenção das funções renal e hepática, balanço 
hídrico, calórico e de eletrólitos 
 Cautela no tratamento de manifestações 
neurológicas (convulsões e alteração de estado 
mental (confusão) 
 Medidas para eliminação do toxicante: Métodos mais 
utilizados: 
 Dialise gastrointestinal 
 Diurese forçada 
 Manipulação do pH urinário 
 Hemodiálise 
 Hemoperfusão com carvão ativado 
 Indicações clínicas: - Sinais de intoxicação severa - Piora 
progressiva - Risco de morte ou sequelas graves. 
 
AULA 9- NEUROTRANSMISSÃO CENTRAL SNC 
 Snc = encéfalo + medula 
 Para droga agir no snc ela deve ser psicoativa (psicotrópico), age no snc e lá exercem função (estimulando/ 
deprimindo). 
 Será um psicofarmaco quando produzir efeito terapeutico 
 Para agir no snc deve atravessar a BHE (é uma barreira virtual; barreira que dificulta o acesso de substâncias da 
circulação sanguínea). Para o SNC -> precisam ser extremamente lipossolúveis ou baixo peso molecular. Ela 
dificulta acesso ao snc. 
 PLASTICIDADE SINÁPTICA: arranjo central formado a partir de vivencias. Tudo que somos é consequênciado 
que vivemos e a plasticidade é diferente para cada pessoa. Cada pessoa tem um arranjo sináptico diferente. 
Quantidade de conexões sinápticas que fizemos 
 RESILIÊNCIA 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 NEUROGENESE: se acreditava que depois de formado os neurônios não mudavam. Hoje já se sabe que existe 
neurogenese, é difícil criar um neurônio mas é possível com que ele crie outros caminhos sinápticos. 
 Considerações neuroanatomicas 
 Células gliais 
 Drogas que fazem PEPS: estimulam snc 
 Que BLOQUEIAM PEPS acabam deprimindo snc 
 PIPS: inibem snc 
 BLOQUEIAM PIPS: estimula snc 
 Droga não cria função, ela modula. 
 Principais neurotransmissores e neuromoduladores: são alvo para ação de várias drogas. 
NORADRENALINA: 
 Sistema de recompensa e humor 
 Ciclo sono/vigília – 
 Controle da pressão arterial 
 Anfetaminas quando aumentam 
liberacao 
DOPAMINAS 
 Relacionada ao comportamento 
 Controle do sistema motor – 
 Controle da secreção da prolactina – inibe -> 
posso usar antagonista dopaminérgico 
bloqueando receptores da dopamina, 
aumentando a prolactina. 
 Vômitos 
 ANFETAMINAS tbm aumentam liberacao de 
dopa. 
 Drogas para tratamento do Parkinson 
modulam liberacao por conta da função da 
dopa de controle do sistema motor. 
 esquizofrenia (há aumento de dopamina). 
SEROTONINA: 
 - Relacionado ao comportamento 
 Ciclo sono/vigília – 
 Transmissão sensorial – ALGUNS 
antidepressivo inibem recaptacao de 
serotonina, acumulando na fenda sináptica e 
esse aumento ta relacionado a depressão e 
tbm analgésico crônico a longo ´prazo 
 Função autônoma e endócrina 
ACETILCOLINA 
 Ciclo sono/vigília – 
 Aprendizado e memória – 
 Controle motor – NO PARKISON 
ANTIMUSCARINICOS PODEM SER USADORS. 
Dopamina é inibitória na neurotransmissao da 
acetilcolina e no parkison como falta dopamina, a 
neurotransm da acetilcolina ta exacerbada, como 
tratamento bloquear. 
ENDORFINA: relacionada a sensação de bem estar 
e analgesia, é um neuropeptídio endógeno que 
agem em receptores específicos p ela. 
Aminoácidos: glutamato (excitatório, peps, 
estimulação neuronal) gaba(pips, hiperpolarizacao, 
tonico, inibitorio), juntos são responsáveis pela 
manutenção da excitabilidade normal do SNC 
(Cada um puxa p um lado). 
 
 CLASSIFICAÇÃO DOS PSICOTRÓPICOS 
 Controle da excitabilidade normal pode ser alterado por doenças e por drogas, podendo ser diminuída ou 
aumentada, de forma gradual ou não. 
 Diminuição da excitabilidade: Sedação -> hipnose -> anestesia geral -> coma -> MORTE 
 Aumento da excitabilidade: Hiperexcitabilidade ligeira -> hiperexcitabilidade extrema -> convulsões -> MORTE 
 Drogas perturbadoras podem seguir diferentes caminhos dependendo do organismo. 
 Psicolépticos (drogas depressoras, ex.: antipsicóticos) 
 Psicoanalépticos (drogas estimuladoras, ex.: cocaína) 
 Psicodislépticos (drogas perturbadoras, ex.: alucinógenos) 
 DEPENDÊNCIA: não necessariamente associada a medicamentos/drogas. A gênese da dependência é a 
mesma independente do tipo (se é a compras, jogos,..) pois há a ativação do núcleo accumbens. Difícil fazer 
diagnostico pois não é pontual, requer observação continua. Para definir dependência: Uso, parada do uso e 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
nessa parada surge sinais e sintomas que causam desconforto que então caracterizam síndrome de 
abstinência e determina volta do uso. 
 TOLERÂNCIA: dose cada vez maior para obtenção do efeito inicial desejado. 
Laxante: mesmo agindo no intestino e não no SNC, pode causar certa dependência por conta do “alívio” que a 
pessoa sentiu ao usar ele. 
AULA ANTICONVULSIVANTES 
 INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS: 
 Convulsões (epilepsia, induzidas por 
drogas/medicamentos, 
traumatismos, ave, infecções, 
tumores, parasitose – 
neurosisticerco); 
 Transtorno bipolar (mania); 
 Insônia; 
 Transtorno alimentar; 
 Dependência ou abuso de droga; 
 Ansiedade; 
 Dores crônicas e neuropáticas; 
 Fibromialgia; 
 Tdah; 
 Emergências comportamentais. 
 MECANISMO DE AÇÃO: 
Se está em hiperexitabilidade do SNC, como tratar isso? A lógica é basicamente deprimir o SNC, como fazer 
isso? Aumentando a inibição que já exista; bloqueando estimulação. São mais ou menos esses caminhos que 
esses anticonvulsivantes vão trilhar. 
 Reduzindo excitabilidade elétrica das membranas celulares, principalmente pelo bloqueio dos canais 
de sódio (consequentemente bloqueia despolarização, peps, estimulação e deprime snc). 
 Potencializa inibição sináptica mediada pelo GABA favorece a ocorrência de pips de hiperpolarizacao e 
deprime snc. Potencializando a inibição sináptica mediada pelo GABA; isto pode ser obtido por 
potencialização da ação póssináptica do GABA ou por fármacos com propriedades GABAérgicas 
(agonista) diretas 
 Inibindo canais de cálcio tipo T (importante em controle de crises de ausência). 
 
 EPILEPSIA: distúrbio caracterizado por crises que afetam de várias formas, muitas vezes não há causa 
reconhecível, mas pode se desenvolver por traumas, patologias, fatores ambientais... O evento característico 
na epilepsia é a convulsão, associada à descarga episódica de alta frequência de impulsos por um grupo de 
neurônios no cérebro. O que inicia como descarga local anômala pode propagar-se para outras áreas do 
cérebro. Atividade elétrica anômala durante e após uma convulsão pode ser detectada pelo registro 
eletroencefalográfico (EEG) a partir de eletrodos distribuídos sobre a superfície do couro cabeludo. 
 FENITOINA: bloqueio uso-dependente dos canais de sódio. 
 Eficaz em muitas formas de epilepsia. 
 Muitas interações medicamentosas, hiperplasia gengival, erupções cutâneas, anemia teratogênica, 
 CARBAMAZEPINA: perfil semelhante fenitoina com menos efeitos indesejados, além de aumentar 
função inibitória do gaba, ainda bloqueia canais de sódio. 
 VOLPROATO: inibição fraca do gaba transaminase e algum efeito sob canais de sódio, ainda meio 
obscuro o mecanismo de atuação. 
CONTEÚDOS PARA P2: 
AULA 11- ANTIPSICÓTICOS: 
 INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS: psicoses –esquizofrenia, induzidas por drogas, traumatismos, ave, infecções, 
tumores-, mania (transtorno bipolar), insônia, gagueira, coreia de Huntington(vai além de transtorno motor, 
oposto ao parkinson, movimentos excessivos), síndrome de tourette (motora e fala muitos palavrões, 
combinações fonéticas, tiques), hiperemese, emergências comportamentais. 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 Os medicamentos antipsicoticos parecem ser todos ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS, pois uma das 
principais teorias da esquizofrenia é ter excesso de dopamina no SNC nas áreas relacionadas a comportamento 
e emoção. O tratamento farmacológico visa transformar isso. 
NEUROLÉPTICOS TÍPICOS: 
 Principalmente antagonistas dopa. 
 Mais antigos. 
 Diminui os sintomas da esquizofrenias 
(positivos: delírios, alucinação e paranoias). 
 Efeito indesejado no sistema endócrino e no 
sistema motor: bloqueia receptores de 
dopamina no sistema motor e ao fazer isso 
inibe transmissão dopaminérgica que é 
inibitória em cima da colinérgica então libera 
transmissão colinérgica e aparece um quadro 
de “parkison artificial” rigidez muscular, 
distonias, tremor em repouso. 
 Ex.: clorpromazina, haloperidol, flufenazina, 
flupentixol, clopentixol) 
NEUROLÉPTICOS ATÍPICOS: 
 Também antagonista de dopa mas tem 
outros mecanismos de ação: 
 transmissão serotoninérgica, acabam 
diminuindo sintomas positivos, alguns 
começam atuar nos sintomas negativos da 
esquizofrenia (empatia dificuldade de 
desenvolver, isolamento social). 
 Ex.: clozapina, risperidona, sertindol, 
quetiapina, amissulprida, ariprazol, zotepina. 
 
TEMOS 3 VIAS PRINCIPAIS DOPAMINÉRGICAS NO SNC: 
1. VIA NIGROESTRIATAL liga os núcleos de base, responsável pelo sistemamotor. 
2. VIA CORTICOMESOLIMBICA Liga o córtex, o sistema límbico (mesencéfalo) e é responsável pelas 
emoções e comportamento. 
3. VIA TÚBERO-INFUNDIBULAR Corpos celulares contendo dopamina no hipotálamo 
4. Estrutura anatômica a área postrema no assoalho do quarto ventrículo, onde agem os antieméticos. 
Na esquizofrenia a dopamina aumenta na segunda área, mas o medicamento age em todas as vias, então o 
efeito terapêutico surge do bloqueio da segunda via que estava aumentado e os efeitos indesejados surge do 
bloqueio das outras vias. 
 MECANISMO DE AÇÃO: antagonista de receptores D2 de dopamina, a maioria também bloqueia outros 
receptores de monoaminas (especialmente 5ht2) 
 Parkinson secundário ao uso de medicamento antipsicotico e pode ser reversível dependendo da retirada. 
 PALIPERIDONA: antagonista dopaminérgico D2 de ação central com atividade antagonista 5HT. Também 
antagonista dos receptores alfa 1 e 2 adrenérgicos e nos receptores histaminérgicos. 
 Sintomas positivos: alucinações, ideias delirantes, incongruência afetiva, agitação, pensamentos bizarros. 
 Negativo: pobreza de linguagem e pensamento, embotamento afetivo e falta de motivação. 
 Antipsicoticos não curam esquizofrenia, é um transtorno crônico tratado. 
 Eletroconvulsoterapia: deve ser considerada para indicação terapêutica de esquizofrenia refrataria (não 
responsiva ao uso de medicamentos). 
AULA 12 – AULA BÁSICA – DERIVADOS DE ANFETAMINNICOS 
 São psicoestimulantes/ estimulantes de vigília 
 Uso restrito no TDAH, já foi muito utilizado em outras especialidades. 
 As vezes usado indiscriminadamente. 
 MECANISMO FINAL DE AÇÃO: aumento da liberação de monoaminas no terminal nervoso (noradrenalina, 
dopamina, serotonina). 
 Mecanismo atua em vários pontos da neurotransmissão: inibindo armazenamento, inibindo degradação 
(favorece liberação por difusão) ainda inibe recaptação, aumenta muito monoaminas na fenda sináptica 
exacerbando a atuação delas. 
 OBJETIVOS: perda do apetite (tratamento da obesidade, deveria ser uso muito controlado mas acabou sendo 
feito de forma indiscriminada), sensação de bem-estar e aumento da motivação, diminuição da sensação de 
cansaço. 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 USOS CLÍNICOS: 
 tratamento da obesidade - não se usa mais. 
 Narcolepsia 
 hiperatividade infantil (tdah) é o mais utilizado atualmente 
 EFEITOS FARMACOLÓGICOS: estimulação psicomotora, euforia, excitação, comportamento estereotipado 
(é repetido e não tem razão para existir), anorexia (perda de peso e apetite), aumento da PA, diminuição do 
TGI, comportamento de arrumação (organizar coisas), irritamento agressivo. 
 EFEITOS COLATERAIS: insônia, irritabilidade, ansiedade, logorreia (falar muito), tolerância e dependência, 
convulsões e até morte. 
 Devem ser usados com muita cautela. Como orientar mãe que recebeu diagnostico de TDAH -> como 
enfrentar, as vezes encaminhar para psicóloga, deve respeitar horários de ingestão. Usar após o café da manhã 
(diminui apetite), alimentação atrativa e nutritiva (achocolatado, café, chá -> possuem chantinas que são 
psicoestimulantes então se associadas com anfetaminas favorecem ocorrência dos efeitos indesejados). 
 EFEITOS PRODUZIDOS: metilfenidato é para causar pouca anorexia, mas causa então deve ser avaliado o 
uso em crianças em fase de crescimento. 
 DIAGNOSTICO DE TDAH, dsm 5, sid 11, comprometimento antes da idade de sete anos (importância da 
família no diagnostico), sintomas no âmbito social, acadêmico ou profissional, os sintomas não devem ser 
explicados melhor por outro sintoma mental. 2 criterios diagnósticos: hiperativo e desatento. Ou um tipo 
combinado. 
TCC: fez estudo transversal em 2 etapas. 1. Analise dos prontuários (utilização de medicamento em 108/127 
criancas). 2. Entrevistas com pais. Adesão: maior do que costuma ser em geral, com aumento da idade tendia a 
diminuir e associada ao esquecimento. 
AULA 13- NOÇÕES DE ANESTÉSICOS GERAIS 
 Principais tipos: intravenosos (tiopental- quase não é mais usado em humanos, aumentava inibição exercida 
pelo gaba, etonidato, propofol, quetamina) e inalatórios (oxido nitroso, isoflurano). Os dois são muito 
utilidados, muitas vezes em conjunto para induzir com intravenoso e mantem com inalatórios. 
 Mecanismo de ação: não se sabe ao certo, sabe que age a receptores ligados a canais mas não sabe quais 
receptores. Mesmo drogas com mec de acao bem conhecidos, quando agem como anestésicos o seu 
mecanismo de acao. 
 Efeitos colaterais: se anestesio presente do inicio ao fim, os efeitos indesejados são minimizados e risco é bem 
pequeno 
 Medicamentos associados aos anestésicos gerais: deve perder consciência, anestesia (sentido de não sentir 
nada), sem efeito indesejados, bloqueador neuromuscular para paralisia motora. Momento perianestesico 
precisa ser bem feito. 
 PRINCIPAIS TIPOS: Para que fármaco seja útil como anestésico tem que ser prontamente controlável de 
forma que indução e recuperação sejam rápidas permitindo que o nível de anestesia seja ajustado conforme o 
necessário durante cirurgia. 
Anestesia geral é uma alteração do estado funcional do SNC de indução rápida e reversão fácil. Efeitos 
importantes: 
Aspectos a se considerar: pré medicação (preparação), indução, manutenção, recuperação 
Tabela dos estágios da anestesia. 
Anestésicos gerais IV: indução muito rápida; sem fase excitatória; depois de adm é mais difícil reverter e 
controlar efeito; ppode causar depressão cardiorrespiratória. Ex: propofol e ketamina. 
Anestésicos voláteis: depressão do centro respiratório, diminuição da contratilidade do miocárdio; modificação 
do tônus muscular, no entanto o controle do efeito é mt maior pois esta sendo adm junto com oxigênio. Gases: 
oxido nitroso. Vapores: halotano, isoflurano. 
MECANISMO DE AÇÃO: interferem sobre a transmissão sináptica mais doq sobre condução. Não parecem 
afetar canais catiônicos dependentes de voltagem. Modificam os receptores que são canais iônicos. Não 
existe mecanismo de ação único. Alguns med anestésicos quando utilizados em função de outra propriedade 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
farmacológica apresentam as vezes mecanismos de ação bem descrito mas não se sabe se é o mesmo de 
quando usado como anestésico. 
PRINCIPAIS EFEITOS COLATERAIS: 
 depressão respiratória. 
 Depressão cardiovascular. 
 Náusea, vomito, hipotensão, mal estar. 
MEDICAÇÃO PRÉ ANESTESICA: diminuir ansiedade sem sonolência excessiva (miozelan, clonazepan, 
benzodiazepínicos), facilitar indução e diminuir dose do anestésico para isso, causar amnesia cooperativa no 
período Peri operatório, diminuir dor pre e pós operatória, proteção neurovegetativa (depressão dos reflexos 
vagais), minimizar efeitos colaterais dos anestésicos (salivação,vomito, -pós anestésico- bradicardia). 
AO USAR MEDICAÇÃO PRE ANESTÉSICA, DIMINUI QTDD DE ANESTÉSICO. 
Exemplo de medicação pre anestésica: uso concomitante de 2 ou 3 fármacos (hipnóticos, ansiolíticos, 
analgésicos, anti-emeticos, anti-histaminicos, anticolinérgico(muscarinicos –atropina. Nicotínicos – relaxantes 
musculares). 
 NA INDUÇÃO: intravenosos são mais utilizados, junto com bloqueadores neuromusculares, além 
disso anestésico local traqueal para favorecer intubação. 
 NA MANUTENÇÃO: anestésico volátil, continua com bloqueador muscular e pode associar um 
analgésico. 
 RECUPERAÇÃO: vai suprimindo a utilização dos medicamentos pode usar anticolinestesarico se foi 
usado bloqueador neuromuscular não despolarizante. 
EXEMPLOS: 
 BENZODIAZEPINICOS (muito importantes., as vezes usado para procedimentos pequenos em consultórios, é 
ansiolítico e hipnótico, mas não é anestésico). 
 MIDAZOLAN, usa p garantir amnesia anterógrada, diminuir qtdd de anestésico... 
 OPIOIDES, garantir analgesia de ação central. Diminui necessidade de anestésico tbm 
 BLOQUEADOR NEUROMUSCULAR:atracurio, bloqueio nicotínico de placa motora, faz antagonismo 
competitivo, bloqueia o receptor e não consegue despolarizar a musculatura e acaba produzindo paralisia 
motora. 
 ANTIEMÉTICOS: diminui náusea e vomito associado ao uso do anestésico/intubação 
 BLOQUEADORES MUSCARINICOS: atropina, reverter reflexo vagal, bradicardia, minimizar salivação 
excessiva. 
 SIMPATICOMIMÉTICO: adrenalina na reversão da pcr, vasoconstricao.. 
 
CASOS CLÍNICOS: 
MIDAZOLAN –VO, medicação pre anestésica. bzd 
Sulfentanil: analgésico opioide 
Propofol .anestesico injetável 
Atracúrio bloqueador neuromuscular 
Isoflorano .anestesico inalatório 
Oxido nitroso .anestesico inalatório 
Atropina 
Adrenalina 
 
Caso 2: sedação p colonoscopia 
Grupo 1: endovenosa midazolan, fentanil e propanofol. -> maior satisfação do paciente e menor qtdd de 
propanofol. 
Grupo 2: endovenosa o placebo e anestesia com fentanil e propafol. -> maior incidência a reação motora e 
verbal na introdução do colonoscopo, bradicardia, hipotensão arterial e maior consumo de propofol. 
 
Entre medicamentos utilizados junto com anestésicos 
gerais no coquetel eles utilizados para garantir conforto p 
paciente otimizar efeito e minimizar efeitos indesejados. 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 NOÇÕES DE ANALGESICOS CENTRAIS: 
 ANALGESICOS OPIOIDES: principal é a morfina extraída do ópio (papola); hipnoanalgesicos; analgésicos 
derivados da morfina. 
 Ópio é utilizado desde antiguidade (morfina descoberta em 1808). O alvo endógeno que ela age foi descoberto 
em 1970 e quando descobriram, descobriram um ligante endógeno que é da endorfina. 
 Exemplos: morfina, codeína (sofre metabolização e forma morfina dentro do corpo), meperidina, papaverina, 
fentanil (analgésico muito poderoso), tramadol. 
 Servem para analgésico, tratar a dor é a grande indicação terapêutica, mas não qualquer dor, deve ser usada 
com retenção da receita, ser controlada e dores que outras alterativas não funcionaram. Codeína pode ser 
utilizado para antipsigeno e papaverina como antidiarreico. 
 MECANISMO DE AÇÃO : agonistas dos receptores para neuropeptídios, ou seja, ativam receptores daqueles 
endógenos que já produzem analgesia no organismo e com isso acionam vias descendentes de controle da dor, 
ou seja, controla a dor em nível central inibindo reconhecimento do estimulo doloroso como algo aversivo. 
 EFEITOS INDESEJADOS: vão desde brandos até fatais. Náusea, vomito, mal-estar geral, depressão cardíaca e 
respiratória, coma e morte, prurido, dependência e tolerância aos efeitos. 
 Existência de ANTIDOTO ESPECIFICO é importante pois em casos de superdosagem é possível reverter usando 
naloxona e naltrexona que apesar de também ter outras indicações terapêuticas mas é uma importante 
alternativa para isso. 
 Princípios gerais do correto tratamento da dor: 
5. Tentar analgésicos não opioides – não análogos da 
morfina, são esteroidais aines (dipirona, 
paracetamol..), se não responder vai para: 
6. Uma associação de analgésico opioides e não 
opioides. Se sintomas não forem suprimidos ainda: 
7. Analgésicos opioides. 
 Ações da morfina: analgesia, euforia e sedação, depressão 
respiratória e supressão da tosse, náuseas e vômitos, miose, redução da motilidade gástrica (levando a 
constipação), liberação de histamina causando contrição brônquica e hipotensão. 
A morfina pode ser adm por diferentes vias (IV, IM, VO – de liberação lenta). 
É metabolizada em morfina-6-glicuronideo que é mais potente como analgésico. 
Morfina e M6G são metabolitos ativos da diamorfina (heroína) e da codeina. 
 Antagonistas dos opioides 
 Dor neuropática costuma não ser responsiva aos opioides e é tratada com antidepressivos tricíclicos ou 
anticonvulsivantes 
Associações: alguns já vem pronta 
como o tylex (parcetamol + fosfato 
de codeína), paco (paracetamol + 
fosfato de codeína), revange 
(cloridrato de tramadol. 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 Antagonista neuromuscular: antagonismo competitivo na placa motora, quem faz é atracurio, para 
antagonizar. Apneia foi provocada pelo fentanil, isso é 
indicada pq foi revertida com naloxona que é 
antagonista dos receptores opioides. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
ANESTÉSICOS - PROF ALESSANDRA 
 Temos anestésicos gerais, Regionais, anestesia Combinada (juntar anestesia geral com combinada, posso adm 
anestesia venosa e depois fazer regional ou vice-versa) e Local (anestésico local. Embora receba esse nome que 
traz restrição de uso, ele pode ser utilizado tanto nas anestesias locais quanto nas regionais) 
 O medicamento anestésico é utilizado para bloqueio do local do procedimento, mas esse bloqueio não pode 
ser irreversível. Ou seja, deve ser reversível e não vai causar alteração do nível de consciência dos indivíduos, 
então anestésicos locais podem ser injetáveis ou tópicos. 
 Gerais: inalatório ou ev. Já os locais pela via tópica ou injetável. 
 Quando adm anestesia tópica, o medicamento é absorvido pelo local e consequentemente tem efeito 
anestésico transitório, já quando faço injeção em que permeia tecidos atingido determinado nervos próximos 
isso permite a disponibilidade por mais tempo. A melhor absorção dos anestésicos locais é através das 
mucosas em função de ter maior vascularização. 
 Na anestesia regional adm anestésico nos indivíduos a fim de que não sintam dor de um determinado local p 
baixo/cima dependendo do tipo de cirurgia a ser realizada. 
 A RAQUIANESTESIA os medicamentos são 
infiltrados junto com liquor então permeiam toda a parte 
fazendo com que o paciente não sinta o procedimento 
nem dor. 
 Já nas EPIDURAIS, temos adm dos medicamentos 
no espaço epidural, então não vão retirar a mobilidade 
do paciente. elas são utilizadas para mulheres que 
querem parto normal sem dor, ou pacientes que tiveram 
grande cirurgia muitos dolorosos e se coloca agulha que 
vai gotejando medicamentos que podem ser anestésicos 
ou analgésicos opioides impedindo que paciente sinta 
dor. 
 Todos os medicamentos possuem a mesma classificação 
estrutural. Terão um anel lipofílico + uma amina 
terciaria. A ação do medicamento será dependente 
desses dois grupos que estão sendo ligados por uma 
cadeia intermediaria composta por amida ou éster e é 
isso que faz a diferença na ação do medicamento. 
 Quando tem grupo aromático é mais lipossolúvel, 
quando tem amina é mais polar, isso representa: 
 Grupo aromático concede ao anestésico a capacidade de penetração no nervo, quanto mais lipofílico 
maior penetração. 
 A outra extremidade, da amina terciaria que é hidrofílica determina influência do anestésico no ph do 
meio, mostra como se comporta quando em contato com ph. 
 A cadeia intermediária além de trazer classificação do medicamento traz variação da potência e 
quanto a toxicidade do medicamento. 
 Clinicamente tem se usado mais as amidas, com destaque principalmente em ambientes hospitalares pelos 
seguintes motivos: 
 Tem ligação molecular mais difícil de ser quebrada, consequentemente mais estáveis e provocam 
menos probabilidade de reação adversa. 
 Os ésteres por mais fácil de ser quebrada são mais instáveis em solução e consequentemente n pode 
ser armazenada tanto tempo quanto amidas. 
 Outra vantagem das amidas, são termoestáveis, o éster não é possível de ser esterilizado o que torna 
um empecilho para o centro cirúrgico. As amidas vêm com capa protetora que deixa medicamento 
estéril. 
ANESTESIA X ANALGESIA: anestesia é ausência de 
sensações, sentidos, ela promove para os pacientes 
um estado adequad para realização de procedimentos 
então não sente que está sendo mexido em 
determinados lugares. Já a analgesia eles apenas 
inibem a via da dor, não há perda do movimento. 
 
Maria Eduarda Jeronimo de Oliveira XLII 
 
 Amida tem menor probabilidade de reação adversa.