Líquor Anatomia e Funções

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Líquor
Anatomia: O LCR é produzido pelo plexo coróideo, localizado no átrio, no corpo e no corno inferior de cada
ventrículo lateral; no terceiro ventrículo e no teto do quarto ventrículo. A maior parte do LCR é produzida nos ventrículos
laterais. Os dois ventrículos laterais unem-se na linha mediana, onde se juntam ao terceiro ventrículo. Os forames
interventriculares de Monro, semelhantes a fendas, estão na junção do teto e da parede anterior do terceiro ventrículo e
conectam os ventrículos laterais ao terceiro ventrículo.
Embora a maior parte do LCR origine-se no plexo coróideo dos ventrículos do encéfalo, também há alguma
produção pelo revestimento ependimário e nos espaços subaracnóideo e perivascular. O LCR é liberado nos ventrículos,
nas cisternas interpedunculares e nos espaços subaracnóideos e os preenche.
A vazão de produção está relacionada com fatores como as pressões osmótica e hidrostática do sangue e variações
da pressão venosa. A vazão de produção independe da pressão do LCR, portanto, mesmo quando há um grande volume
e aumento da pressão de LCR no sistema ventricular em virtude da obstrução ou ausência de reabsorção, o ritmo de
produção não é afetado. A enzima anidrase carbônica participa da produção de LCR.
O LCR está no espaço subaracnóideo, entre a aracnoide e a pia-máter.
Circulação do Líquido: O LCR flui dos ventrículos laterais, através do forame de Monro, para o terceiro
ventrículo, e segue pelo aqueduto do mesencéfalo até o quarto ventrículo. A partir do quarto ventrículo, uma pequena
quantidade entra no canal central da medula espinal enquanto a maior parte atravessa os forames de Luschka e
Magendie e entra nas cisternas subaracnóideas ao redor do tronco encefálico e do cerebelo. Por fim, o LCR migra para o
espaço subaracnóideo sobre as convexidades dos hemisférios ao longo do seio sagital superior.
As vilosidades aracnóideas são o local onde o LCR é reabsorvido e volta ao sangue venoso. Também há alguma
absorção através das junções no epêndima ventricular. As junções comunicantes possibilitam a troca de líquido entre o
LCR e o LIE. Essa via de absorção torna-se mais proeminente quando o fluxo de LCR é obstruído e o LCR intraventricular
está sob pressão aumentada.
Funções do Líquor: Ajuda a sustentar o peso do encéfalo e tem um efeito amortecedor contra o deslocamento.
O LCR atua como lubrificante entre o encéfalo e a medula espinal de um lado, e o crânio e a coluna vertebral do outro. Ele
dissipa a força de um golpe na cabeça e ajuda a manter relativamente constante a pressão intracraniana (PIC); recebe
resíduos metabólicos e ajuda a eliminá-los.
Punção Lombar: O uso de agulhas atraumáticas, não cortantes, com ponta de lápis (Sprotte), diminui
consideravelmente a incidência de complicações após PL, sobretudo cefaleia, em comparação com agulhas tradicionais
de ponta cortante (Quincke), e está se tornando cada vez mais comum. A PL oferece duas informações essenciais: a
pressão e a composição do LCR. A medida da pressão de abertura é uma parte essencial da PL e nunca deve ser
negligenciada. A pressão normal é até 180 mm de LCR, valores de 180 a 200 são limítrofes e pressões acima de 200 são
anormais, a menos que o paciente seja obeso, situação em que, de acordo com as evidências, a pressão de abertura
normal pode alcançar até 250. Em algumas circunstâncias, a única anormalidade da PL é a elevação da pressão de
abertura, como ocorre na hipertensão intracraniana idiopática.
Na infecção bacteriana aguda, há aumento acentuado do número de células, constituídas principalmente por
linfócitos polimorfonucleares, elevação do nível de proteínas e diminuição do nível de glicose. O nível de glicose pode ser
muito baixo, com frequência inferior a 10 mg/dℓ e, às vezes, igual a zero. O padrão “asséptico” é a elevação do número de
células com predomínio de células mononucleares, elevação do nível de proteína e nível normal de glicose. O termo
asséptico neste contexto significa apenas que não é um padrão de infecção bacteriana aguda. Infecções virais,
tuberculose, micose, meningite bacteriana parcialmente tratada, infecção parameníngea, meningite neoplásica e
parasitose podem causar um padrão asséptico. Às vezes, há um padrão asséptico com diminuição leve a moderada dos
níveis de glicose em algumas infecções virais, na tuberculose e na meningite fúngica ou neoplásica. O padrão de
dissociação albuminocitológica é mais frequente na síndrome de Guillain-Barré e é caracterizado por nível elevado de
proteínas, às vezes altíssimos, sem aumento do número de células ou outras anormalidades.
Técnica: Das três vias clássicas para coleta de amostra de LCR para exame laboratorial, as mais utilizadas na rotina
de neurodiagnóstico são a lombar e a sub-occipital ou cisternal. No Brasil, a coleta para exame de LCR tem sido feita
preferencialmente por via sub-occipital. Essa preferência se deve às seguintes vantagens: (a) não é descrita a ocorrência
de cefaléia pós-punção; (b) eventuais alterações osteoarticulares de coluna cervical interferem muito pouco no ato da
punção, mesmo em pessoas obesas e/ou idosas; (c) para profissionais treinados, é procedimento relativamente simples e
rápido; (d) haveria menor risco de herniação de estruturas do sistema nervoso central em casos de hipertensão
intracraniana não-comunicante.
A utilização da via lombar apresenta as seguintes vantagens: (a) não há risco de lesão vascular grave, ao contrário
do que pode ocorrer na punção cisternal, especialmente com o envolvimento da artéria cerebelar pósteroinferior ou de
seus ramos; (b) patologias que acometem exclusiva ou preferencialmente estruturas abaixo da cisterna magna, sejam
medulares, radiculares ou ambas, associadas ou não a inflamação local das meninges podem ser diagnosticadas com
maior segurança; (c) a possibilidade de detecção de células neoplásicas ao exame de LCR, mesmo em processos que
acometem estruturas acima da cisterna magna é significativamente mais elevada; (d) a capacidade discriminativa no
diagnóstico de processos inflamatórios e/ou infecciosos crônicos, especialmente em doenças desmielinizantes, é
substancialmente maior devido à concentração proteica, até 30% superior àquela observada no LCR cisternal, inclusive no
que tange às globulinas gama; (e) testes imunológicos, especialmente aqueles que utilizam técnicas mais refinadas e
atuais, têm sido especialmente padronizados para amostras obtidas da região lombar.
Após a coleta do líquido cefalorraquidiano na região lombar, podem ocorrer, além da dor de cabeça, dormência
passageira nas pernas, dor no local da punção e, excepcionalmente, infecção. São descritas, raramente, nos casos de
punção no pescoço, complicações com dano neurológico tais como: lesão do centro respiratório, cardíaco, e hemorragia
no espaço subaracnóide.
Em um adulto, uma punção lombar é normalmente realizada entre a terceira e a quarta ou entre a quarta e a quinta
vértebras lombares. Como essa região é inferior à porção mais baixa da medula espinal, isso fornece um acesso
relativamente seguro. O procedimento é utilizado para retirar LCS com propósito diagnóstico; para introduzir an-
tibióticos, meios de contraste para mielografia ou anestésicos; para administrar quimioterápicos; para medir a pressão do
LCS; e/ou para avaliar os efeitos do tratamento para doenças como a meningite.
“Após submeter-me a punção lombar deverei permanecer em REPOUSO por algumas horas e beber muito líquido.
Aproximadamente 10% das pessoas, mesmo com esse cuidado, poderão sentir dor de cabeça. Essa dor pode ser forte,
acontece ao levantar e melhora ao deitar. Se eu tiver essa dor de cabeça, e somente se tiver essa dor, deverei ficar em
repouso absoluto por 48 horas seguidas, deitado(a), de preferência na posição de barriga para baixo, tomando muita
água e outras bebidas hidratantes. Não deverei tentar levantar antes de completar as 48 horas, caso contrário a dor de
cabeça poderá voltar. Se a dor de cabeça voltar, é necessário ficar novamente em repouso nas 48 horas que se seguem,
como se a punçãotivesse sido feita naquele momento. Em casos muito raros, a dor de cabeça pode prolongar-se por um
período maior, de 04 a 07 dias após a punção, impossibilitando a realização das atividades habituais, pessoais e
profissionais.”
Hipertensão Intracraniana
A cavidade intracraniana é um espaço fechado, ocupado por três compartimentos: sangue, encéfalo e LCR.
Normalmente, os volumes dos três compartimentos estão em equilíbrio. O volume encefálico normal é de cerca de 1.400
mℓ, o volume de LCR intracraniano é de aproximadamente 75 mℓ e o volume vascular intracraniano é de cerca de 75 mℓ.
Como o crânio não pode se expandir, e o encéfalo não pode ser muito comprimido, quando o volume de um dos
compartimentos aumenta, o volume dos outros compartimentos tem de sofrer diminuição compensatória (hipótese de
Monro-Kellie). A compensação é mais efetiva nos processos de avanço lento do que nas doenças agudas. Se a
compensação falhar, a PIC aumenta. Quando a PIC aumenta, as ondas em platô são frequentes. Essas ondas são
elevações agudas adicionais periódicas da PIC na faixa de 600 a 1.300 mmH2O com duração de 5 a 20 min e que podem
ocorrer várias vezes por hora. As ondas em platô podem ocorrer durante a aspiração e outras manipulações. Quando a
PIC aumenta, há duas consequências prejudiciais principais. A primeira é a herniação de estruturas encefálicas fora de sua
localização normal, causando aglomeração e compressão em outros locais. As ondas em platô estão associadas a
aumento do risco de herniação. Algumas das importantes síndromes de herniação são transtentorial central,
transtentorial lateral (uncal) e pelo forame magno (ver Capítulo 51). A segunda é a diminuição da pressão de perfusão
cerebral (PPC). Normalmente, a pressão arterial é maior que a PIC, possibilitando que haja perfusão cerebral. A PPC é a
diferença entre pressão arterial média e PIC; a PIC normal é de 5 a 15 mmHg. Em virtude dos mecanismos
autorreguladores, o fluxo sanguíneo cerebral pode ser mantido até que a PPC caia abaixo de 40 a 60 mmHg; abaixo
desse nível, a perfusão cerebral sofre e há risco de lesão isquêmica secundária do encéfalo (tamponamento encefálico).
A resposta de Cushing é um aumento reflexo da pressão arterial para manter a PPC. As causas comuns de aumento da
PIC são hidrocefalia, aumento do volume de LCR, edema cerebral, aumento do volume encefálico e lesões expansivas
que ocupam o espaço intracraniano.
Hidrocefalia: Hidrocefalia é a dilatação do sistema ventricular. A causa pode ser a obstrução do fluxo de LCR, o
comprometimento da reabsorção ou um mecanismo de compensação pela perda de volume encefálico (hidrocefalia ex
vacuo). A hidrocefalia obstrutiva, ou não comunicante, é causada por bloqueio da circulação de LCR no sistema
ventricular. Tumores podem se formar na região do forame de Monro, na maioria das vezes um cisto coloide do terceiro
ventrículo, e obstrução do fluxo de LCR, causando hidrocefalia e cefaleia posicional. A estenose do aqueduto do
mesencéfalo pode causar dilatação do terceiro ventrículo e dos ventrículos laterais com o quarto ventrículo de tamanho
normal. A hidrocefalia obstrutiva pode ocorrer com os forames de saída do quarto ventrículo são ocluídos. Quando os
forames de saída não se desenvolvem normalmente, há dilatação acentuada do quarto ventrículo, com surgimento de
uma estrutura cística na fossa posterior (síndrome de Dandy-Walker). Muito raramente, a hidrocefalia é causada por
superprodução de LCR, como por um papiloma do plexo corióideo.
A hidrocefalia comunicante é causada por comprometimento da circulação de LCR depois que sai do sistema
ventricular, como ocorre na fibrose e na formação de tecido cicatricial nas cisternas interpedunculares em virtude de
meningite, ou por comprometimento da função das granulações aracnóideas por formação de tecido cicatricial em
consequência de hemorragia subaracnóidea prévia. No comprometimento da circulação de LCR ou na diminuição da
absorção, a pressão retrógrada aumentada é transmitida ao sistema, com consequente dilatação ventricular
compensatória. A hidrocefalia de pressão normal (HPN) idiopática é um tipo de hidrocefalia comunicante com aumento
ventricular, mas pressão de abertura normal à PL, que ocorre espontaneamente, sem nenhum evento prévio identificável
que possa ter causado fibrose meníngea. É responsável por cerca de um terço dos casos de hidrocefalia comunicante
com início na vida adulta. A HPN é uma causa clássica da tríade de demência, distúrbio da marcha e incontinência urinária.
A esperança original era de que a HPN fosse uma causa de demência tratável por shunt ventriculoperitoneal. No entanto,
ainda há considerável controvérsia acerca do diagnóstico de HPN e da seleção de pacientes para implantação de shunt.
Em um estudo de 10 pacientes com diagnóstico antemorte de HPN idiopática (oito foram submetidos a implantação de
shunt e sete foram beneficiados), um deles tinha doença de Alzheimer, outro tinha degeneração corticobasal e nos
demais foram observadas várias lesões vasculares ao exame neuropatológico final.
Edema Cerebral: O edema cerebral é a tumefação do encéfalo, com aumento do volume por aumento do
conteúdo de água. O edema cerebral ocorre em diversas circunstâncias. Quatro tipos são reconhecidos: vasogênico,
citotóxico, osmótico e intersticial. No edema vasogênico, há ruptura das zônulas de oclusão que constituem a BHE, o que
aumenta o volume de líquido extracelular em virtude de aumento da permeabilidade capilar. O líquido contém proteína e
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acumula-se principalmente na substância branca, muitas vezes enviando extensões digitiformes ao longo de tratos de
substância branca. Essa é a trajetória normal do fluxo de LIE em direção aos ventrículos para absorção. O edema
vasogênico ocorre principalmente na lesão expansiva focal no encéfalo, como neoplasia ou abscesso. No edema
citotóxico, há aumento do volume de líquido intracelular por falha dos mecanismos dependentes de energia que
normalmente impedem a entrada de água na célula. A BHE permanece intacta. Os neurônios, a glia e as células
endoteliais capilares das substâncias cinzenta e branca absorvem água e aumentam de volume. Essa tumefação
comprime o espaço extracelular. É a difusão restrita de água intracelular que cria anormalidades em imagens de
ressonância magnética ponderadas em difusão. O edema citotóxico (celular) ocorre quando o encéfalo sofre lesão por
hipoxia, isquemia ou outras anormalidades metabólicas, como uremia ou cetoacidose diabética. O edema citotóxico
pode ser focal ou difuso. O edema osmótico ocorre quando há hemodiluição, como na secreção imprópria de hormônio
antidiurético ou na rápida diminuição da glicose sanguínea no estado hiperglicêmico hiperosmolar. A osmolalidade
encefálica ultrapassa a osmolalidade sérica, e a água flui para o encéfalo segundo o gradiente de pressão anormal, o que
causa edema. O edema intersticial é o aumento do volume de líquido extracelular que ocorre na substância branca
periventricular em virtude da transudação transependimária de LCR através da parede ventricular quando a pressão
intraventricular está aumentada. Tanto o edema vasogênico quanto o edema intersticial afetam principalmente a
substância branca. O conteúdo de líquido no edema intersticial é diferente do observado no edema vasogênico, que
contém pouquíssima proteína.
Várias agressões, como traumatismo, isquemia, hipoxia ou lesão expansiva, podem acarretar uma cascata de danos
que afetam as células e os vasos sanguíneos. No edema citotóxico, há liberação de glutamato, uma excitotoxina, no
espaço extracelular. O glutamato abre os canais de Ca++ nas membranas celulares e há entrada de Ca++ na célula. A
extrusão de uma molécula de Ca++ requer a entrada de três moléculas de Na+, portanto há acúmulo intracelular de Na+,
com o surgimento de um gradiente osmótico que atrai água para o interior da célula e causa tumefação. O excesso de
Ca++ intracelular também ativa processos citotóxicoscausadores de morte celular. Os radicais livres contribuem para os
danos, sobretudo após hipoxia, isquemia e traumatismo.
O edema citotóxico ocorre 24 a 72h após um acidente vascular cerebral. A lesão por reperfusão causa edema
cerebral bastante agressivo, com risco de conversão hemorrágica. O traumatismo encefálico causa uma mistura de
edema citotóxico e vasogênico. O edema vasogênico após lesão capilar provoca ruptura da BHE. A BHE pode ser violada
quando há falha das zônulas de oclusão das células endoteliais, tornando possível que proteases e radicais livres ataquem
os capilares. A inflamação pode lesar a BHE pela produção de citocinas e quimiocinas. A doença cerebrovascular é a
principal causa de edema cerebral no adulto. Outras causas são traumatismo, toxinas, insuficiência hepática aguda,
encefalopatia hipertensiva, alterações rápidas da osmolalidade sérica, edema cerebral em altitude elevada e lesões
expansivas.
Manifestações Clínicas da Elevação da PIC: As manifestações clínicas de elevação da PIC variam de acordo
com a natureza do processo subjacente e com o caráter agudo ou crônico. A cefaleia é um sintoma comum. Acredita-se
que a cefaleia por aumento da PIC seja causada por tração de estruturas sensíveis à dor e tenda a ser exacerbada por
tosse, manobra de Valsalva ou mudança de posição. A cefaleia por aumento da PIC costuma ser mais intensa à noite. A
pressão sobre os centros autônomos no tronco encefálico causam várias manifestações, entre elas náuseas, vômito,
aumento da pressão arterial, alterações da respiração e bradicardia. A alteração da consciência é comum. O papiledema é
frequente. O aumento da PIC antes da fusão das suturas cranianas pode acarretar separação das linhas de sutura,
saliência do fontículo anterior ou aumento da cabeça. A paralisia do nervo abducente é manifestação inespecífica comum
de aumento da PIC. O reflexo de Cushing ou a tríade de Cushing consiste em hipertensão, bradicardia e alentecimento da
respiração por comprometimento do tronco encefálico.
A percussão do crânio pode revelar macicez no lado em que há um tumor ou hematoma subdural ou timpanismo na
hidrocefalia e na elevação da PIC. Em lactentes e crianças com hidrocefalia, a percussão do crânio pode causar
ressonância maior que a normal (sinal de Macewen ou ressonância de “pote rachado”).
A HII (hipertensão intracraniana idiopática ou benigna, pseudotumor cerebral) é uma síndrome comum e bastante
estereotipada de cefaleia e papiledema sem sinais neurológicos focais, com LCR normal e sem sinais de lesão expansiva
nem de aumento dos ventrículos em exames de imagem. Na maioria das vezes o distúrbio é idiopático, sem causas
conhecidas. Pode ocorrer após oclusão do seio sagital superior ou do seio lateral. Vários fármacos podem causar a
síndrome, inclusive vitamina A, tetraciclina, corticosteroides (ou a interrupção da administração de corticosteroides) e
antibióticos quinolonas. A HII é mais comum em mulheres jovens com sobrepeso, classicamente com irregularidades
menstruais. A cefaleia é o principal sintoma, mas os pacientes também podem apresentar obscurecimento visual
transitório, zumbido pulsátil e diplopia por paralisia do NC VI (falso sinal localizador). Nessa situação, o paciente tem
papiledema, que pode ser acentuado e causar perda da visão. Os exames de imagem são normais ou mostram
ventrículos semelhantes a fendas; pode haver sela vazia. As evidências recentes sugerem que haja alguma obstrução
funcional à passagem de LCR para os seios venosos, talvez relacionada com a obstrução venosa parcial. É difícil relacionar
isso com a frequente associação a alto índice de massa corporal.
Pode ocorrer hipotensão intracraniana em caso de extravasamento de LCR, na maioria das vezes pelo trajeto
deixado por uma agulha de PL. Também existe um tipo “espontâneo”, no qual há laceração da dura-máter por várias
causas. Essas síndromes de baixa pressão do LCR são caracterizadas por cefaleia notadamente postural, muito mais
intensa na posição ereta e aliviada pelo decúbito. Quando grave, pode haver sinais de irritação meníngea.
Manejo: As metas no tratamento da criança com HIC são dirigidas para a prevenção do segundo insulto, que
exacerba o dano neuronal e acentua a lesão cerebral secundária. Tal meta é buscada através de intervenções dirigidas
para a redução da pressão intracraniana, a maximização da pressão de perfusão cerebral e da oferta de oxigênio ao
cérebro. A PPC e a oferta de oxigênio dependem de ventilação adequada, da função cardíaca e da perfusão sistêmica. O
atendimento imediato, objetivando o correto diagnóstico e a estabilização do paciente é essencial. O roteiro de
tratamento deve incluir medidas que visem à estabilização global do paciente, assim como medidas específicas para o
controle da pressão intracraniana.
Cefaleia Secundária
As Cefaleias, ou dores de cabeça, secundárias são caracterizadas por apresentarem um início recente e estarem
relacionadas a uma causa específica, há uma condição para a dor de cabeça, e será identificada nos exames que forem
realizados, havendo remissão parcial a total, até três meses do início, firmando-se assim os três critérios reconhecidos
para que a dor de cabeça seja considerada secundária, editados na Classificação Internacional de Cefaleia.
Sinais de Alerta: os principais sinais de alerta para distinguir as cefaleias secundárias das cefaleias primárias,
residem nas características da dor de cabeça, e em outros sinais e sintomas que ocorrem ao mesmo tempo, coletados na
anamnese, associados ao exame físico. São eles:
● Primeira crise, dor com início repentino, abrupto, sem febre, caracterizadas como “a pior dor da
vida”;
● Mudança no padrão de dores de cabeça, nos pacientes que apresentam cefaleia recorrentes, há
um histórico de dor de cabeça anterior, mas com alteração na frequência da crise, gravidade ou
características clínicas;
● Dor de cabeça começando em idades incomuns, menores de 5 anos, e maiores de 50 anos de
idade;
● Sintomas sistêmicos (febre, perda de peso) ou fatores de risco secundários (HIV, câncer gravidez);
● Cefaleias novas, antecedentes de viroses, dengue, chicungunya, zika.
● Início da dor de cabeça associadas a síncope, esforços, atividade sexual ou manobras de Valsava;
● Cefaleia que acorda o paciente;
● Sintomas neurológicos ou sinais anormais (confusão, deterioração do estado de alerta ou
consciência), com sinais de irritação meníngea, Babinski, fundo de olho com Papiledema; e
● Dor ocular (hiperemia, midríase, nos pacientes com glaucoma).
Sinais Meníngeos
Avaliação Inicial do Paciente com Irritação Meníngea: A avaliação do paciente com irritação meníngea
dá-se desde a sua entrada no consultório, com a constante observação de seu comportamento, geralmente em postura
antálgica, assumindo posturas que evitem o estiramento de nervos e raízes, que se encontram inflamados pelo agente
causador. Entre as possíveis queixas relacionadas, faz-se de grande importância identificar a presença de cefaleia
(geralmente aguda/subaguda e de forte intensidade), associada a náuseas, vômitos, febre e turvação visual. A presença de
alteração do status mental, acometimento de nervos cranianos (principalmente III, IV, VI e VII), outros déficits neurológicos
focais (como paresias e parestesias, dimidiadas ou não) e crises convulsivas devem alertar para um provável acometimento
encefálico concomitante (meningoencefalite). Assim, uma anamnese bem executada e um cuidadoso exame neurológico
devem ser suficientes para levantar e reforçar a suspeita de uma Síndrome de Irritação Meníngea, a partir de então
valendo-se de exames subsidiários para a complementação da investigação etiológica.
Principais Manobras: Conceitua-se meningismo como “os sinais e sintomas de irritação meníngea associados à
doença febril aguda ou desidratação, com ou sem infecção meníngea” (como na presença de infecções, doenças
inflamatórias, sangramento subaracnóideo, substâncias tóxicas irritativas entre outros). Meningite diz respeito à
“inflamação dasmeninges, geralmente por uma bactéria ou vírus”, entre outros agentes etiológicos infecciosos. Portanto,
os sinais meníngeos são a expressão clínica da presença de irritação meníngea por diferentes agentes etiológicos
(portanto, inespecíficos), elicitados à realização de manobras em etapas sequenciais.
Rigidez da Nuca: consiste na rigidez da musculatura cervical, predominantemente extensora, com resistência
à flexão passiva pelo examinador. Pode apresentar-se em graus variados, de acordo com a gravidade do acometimento. De
modo geral, encontram-se preservados os movimentos de hiperextensão, rotatórios e de lateralização; contudo, em
acometimentos mais graves todos os movimentos podem encontrar-se restritos, incluindo-se a hiperextensão cervical e de
toda a musculatura axial, conhecida como a posição do arc de cercle, ou opistótono.
Sinal de Brudzinski: consiste na flexão reflexa dos joelhos de ambos os membros inferiores, a partir da flexão
cervical passiva com o queixo em direção ao peito.
Fenômeno da Bochecha de Brudzinski: Consiste na compressão bilateral abaixo da borda inferior do arco
zigomático, culminando na flexão do braço e antebraço.
Sinal da Sínfise Púbica: Compreende a flexão reflexa da coxa e do joelho, e abdução das pernas ao aplicar-se
pressão sobre a sínfise púbica.
Reflexo de Brudzinski: Dá-se a partir da flexão passiva de um joelho contra o abdome, levando à flexão
reflexa da coxa e joelho contralaterais.
Sinal de Kernig: a investigação deste sinal dá-se com o paciente em decúbito dorsal horizontal, com flexão
passiva da coxa e do joelho, formando ângulos retos com o eixo, e a posterior extensão passiva do joelho, quando se
apresentará resistência e dor na vigência de irritação meníngea ou radicular.
Heel-Drop Jarring ou Teste de Markle: Consiste em solicitar que o paciente permaneça em posição
ortostática, apoiado nas extremidades dos artelhos, deixando-se sobre seus calcanhares, de modo que estes atinjam o solo
rápida e vigorosamente, proporcionando piora da cefaleia. Sugere-se, ainda, que tal manobra seja realizada
concomitantemente à manobra de Valsalva.
Sinal do Solavanco: Consiste em solicitar que pacientes com cefaleia realizem movimentos de rotação
horizontal da cabeça na cadência de 2-3 rotações por segundo, com piora da dor quando positivo.
Sinal de Binda: protrusão involuntária de um ombro após rotações passiva e abrupta da cabeça para o ombro
contralateral.
Sinal de Bikele: com o paciente em decúbito dorsal, posiciona-se o indivíduo com o cotovelo fletido, ombro
abduzido, elevado e rodado externamente, haverá resistência à extensão passiva do cotovelo. Tal manobra é muito útil
para avaliar também radiculopatias cervicais e casos prováveis de Síndrome de Guillain-Barrè.
Sinal de Lafora: ato de coçar incessantemente o nariz, visto como possível sinal precoce de irritação meníngea
em pacientes não riníticos.
Sinal de Flatau: midríase à flexão cervical na vigência de irritação meníngea.
Sinal de Squire: alternância entre miose e midríase, espontânea ou por estímulo álgico cervical, nos casos de
meningite basilar.
Sinal de Amoss ou Sinal do Tripé: posição espontaneamente adquirida pelo paciente, na vigência de irritação
meníngea importante, permanecendo sentado à beira do leito, com joelhos e coxas fletidas, costas em lordose,
apoiando-se com os braços para trás.
Sinal de Signorelli: dor e amolecimento à palpação na compressão da fossa glenoide, em frente ao processo
mastóideo.
Reflexo mediopúbico ou de Guillain-Alajouanine: contração excessiva da musculatura abdominal e adução
das pernas desencadeada por golpe na sínfise púbica.
Sinal ou Fenômeno de Leichtenstern: dor à percussão suave das extremidades e em proeminências de ossos
longos (processo estiloide da ulna, tuberosidade da tibia), com postura de defesa antálgica, na vigência de irritação
meníngea importante.
Sinal de Guillain: flexão brusca do joelho e da coxa ao pinçamento do músculo quadríceps contralateral.