Tutorial 08 - Arritmias Ventriculares

Prévia do material em texto

Tutorial 08 – Módulo VIII 
Arritmias Ventriculares 
DEFINIÇÃO: arritmias que se originam a partir de 
focos ventriculares do miocárdio ou de células 
especializadas de Purkinji capazes de gerar potenciais 
de ação autônomos que levam a contração. A 
característica marcante é o traçado no ECG, que faz 
com que o QRS fique amplo com duração > 0,12s. 
EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES: ou contrações 
ventriculares prematuras CVP. São vistas com QRS de 
morfologia anormal, o qual vem antes do tempo 
previsto, sem ser precedido por uma onda P, e 
atuando como mecanismo de gatilho pra uma 
taquiarritmia. 
Uma característica marcante é a existência de uma 
pausa pós-extrassistólica do tipo compensatória, onda 
o intervalo entre o batimento sinusal que precede e o 
que sucede a extrassístole é igual ao intervalo de dois 
ciclos de batimento sinusal. 
Existem 5 padrões: 
 Bigeminismo – ocorre quando tem uma 
extrassístole pra cada batimento sinusal. 
 Trigeminismo – ocorre quando tem uma 
extrassístole pra cada dois batimentos 
sinusais. 
 Extrassístoles pareadas – duas extrassístoles 
seguidas entre os batimentos sinusais. 
 Extrassístole polimórfica – duas ou mais 
extrassístoles possuem morfologias diferentes 
vistas em uma mesma derivação. 
 Extrassístole R-sobre-T – o intervalo entre o 
batimento sinusal anterior e a extrassístole é 
muito curto, fazendo com que a extrassístole 
fique no final da onda T precedente. 
 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR - TV 
Ocorre quando se tem três ou mais batimentos 
consecutivos em frequência acima de 100 bpm, 
podendo ser sustentada (duração > 30s) ou não. 
No ECG aparece com QRS alargado e morfologia 
aberrante. 
Local de Origem da taquicardia com base na 
morfologia: 
 
»TAQUICARIDA VENTRICULAR MONOMÓRFICA 
SUSTENTADA: no ECG se tem FC > 100bpm, QRS 
alargado com morfologia anormal, morfologia do QRS 
que se repete a cada derivação e RR regular. 
Para ser sustentada precisa durar > 30s ou causar 
instabilidade, independente do tempo de duração. 
Deve-se fazer o diagnóstico diferencial, tentando 
diferenciar TV de TSV com aberrância pelos critérios 
de Brugada. 
 
Resumo dos critérios = pode ser na ausência de RS, ou 
RS > 100ms, dissociação AV, ou pelos critérios 
morfológicos. 
 
 
Mecanismo Eletrofisiológico – 
geralmente a taquicardia ventricular 
ocorre por um circuito de reentrada que 
se desenvolve no miocárdio ventricular 
por conta de um distúrbio 
eletrofisiológico que ocorre 
ocasionando uma área de condução 
lenta (miocárdio isquêmico ou 
“doente”) e uma dispersão ou heterogeneidade dos 
períodos refratários, que com um gatilho 
(extrassístole ventricular) gera a taquiarritmia. 
Porém a TVMS pode também surgir a partir de um 
foco superautomático, entretanto isso raramento 
acontece, que vem de uma atividade deflagrada por 
pós-potenciais tardios. 
Etiologia – a causa mais comum da TVMS é a 
doença coronariana, que geralmente ocasiona um 
IAM de grande tamanho, alterando a eletrofisiologia 
do ventrículo. Pode ocorrer também nas 
cardiomiopatias dilatadas ou hipertrofias 
ventriculares. 
TVMS Pós-Infarto: quando detectada após 48 horas de 
um infarto, seu mecanismo provavelmente vem da 
formação de uma área de fibrose miocárdica, de 
zonas de necrose entremeadas com o miocárdio 
viável. Assim, o circuito de reentrada ocorre em volta 
da área de fibrose, utilizando o tecido miocárdio 
viável como condutor. Além disso, a função sistólico 
ventricular fica muito debilitada, com FE < 40%. 
O tempo médio de incidência pós-infarto é de 3 anos, 
mas pode ocorrer até 10 anos depois. Entretanto, 
caso ocorra nos 3 primeiros meses, o prognóstico é 
geralmente de arritmias mais instável e associadas a 
40-50% de mortalidade nos próximos 2 anos, 
geralmente por morte cardíaca súbita. 
 
TVMS na Fase Aguda do IAM – é o tempo das 
primeiras 48 horas do infarto, tendo incidência de 
apenas 3% com FC > 170, o que ocasiona instabilidade 
hemodinâmica. Para ocorrer precisa de uma grande 
área isquêmica, o que torna propenso a reentrada no 
miocárdio ventricular. 
Funciona como marcador de “mortalidade intra-
hospitalar”, por precipitar a extensão do infarto, 
porem não aumenta a mortalidade tarde pós-
hospitalar. 
TVMS nas Cardiomiopatias e Valvopatias – essas 
taquiarritmias ventriculares são encontradas com 
frequência nas patologias com sobrecarga ventricular, 
como valvopatia aórtica, mitral ou pulmonar. 
 
TVMS Ramo a Ramo – tipo incomum de pctes com 
cardiomiopatia dilatada, porém totalmente curável, 
em que os ramos E e D podem sofrer alentecimento 
da condução (predispõe reentrada), onde o estimulo 
sobe pelo esquerdo, atinge o feixe de His e desce pelo 
ramo direito fechando o circuito ou vice-versa. 
TVMS Idiopática Benigna – acontece mais em adultos 
jovens sem cardiopatia estrutural, manifestado na 
forma de palpitações, pré-sincope ou sincope: 
 TV do Trato de saída do VD – caracterizada 
por QRS de padrão BRE-símile e um eixo 
desviado pra direita. 
 TV fascicular – característica de padrão BRD-
símile e eixo desviado pra esquerda. 
Sinais e Sintomas: dependem da frequência da 
taquicardia e da função ventricular e coronária prévia. 
Assim, quanto maior a FC e pior a função miocárdica e 
coronária, mais grave serão as consequências clinicas, 
tendo repercussão hemodinâmica. 
TVMS com FC > 170 bpm se manifesta com 
instabilidade, síncope, pré-sincope, hipotensão 
sintomática, agina de peito ou dispneia por congestão 
pulmonar. 
Numa mesma FC, a TV traz consequências 
hemodinâmicas piores que a TSV, pois ocorre perda 
da associação AV, onde os ventrículos não contam 
mais com a contração atrial para se encherem. Além 
disso, caso a TVMS seja muito rápida, pode ocorrer 
fibrilação ventricular, onde ocorre morte súbita. 
Tratamento: ocorre por meio da reversão cardíaca 
para o ritmo sinusal, junto da prevenção de novos 
episódios, visando impedir morte cardíaca súbita. 
 Terapia Aguda – feita nos pctes com 
instabilidade, realizada por cardioversão 
elétrica sincronizada iniciada com 100J e 
algum antiarrítmico (miodarona, 
procainamida, solatol ou lidocaína). 
Caso a TVMS não seja instável, a cardioversão elétrica 
não é necessária, podendo ser feita reversão da 
taquiarrtimica de forma farmacológica com 
antiarrítmicos. 
Exceção é a taquicardia ventricular idiopática benigna. 
Na TV do trato de saída do VD é usado verapamil e BB. 
Já na TV fascicular, usa-se verapamil sozinho. 
 Terapia Crônica – feita após reversão da 
taquicardia pro ritmo sinusal, que visa 
impedir novos episódios, evitando morte 
súbita. É divido em 4 tipos, dependendo do 
paciente. 
- Portadores de cardiopatia estrutural, com 
instabilidade ou FE < 40% (maior risco de morte 
súbita): se faz a instalação de um cardiodesfibrilador 
implantação via percutânea no VD. E para evitar 
choques desnecessários, usa-se junto antiarrítmicos 
do grupo III (amiodarona e sotalol). 
- Portadores de cardiopatia estrutural, sem 
instabilidade e FE > 40%: tratados com antiarrítmicos 
normais (amiodarona e sotalol). 
 - TVMS Ramo a Ramo: é refrataria a terapia 
antiarrítmica, porem facilmente curada por 
radiofrequência do ramo direito. 
- TVMS Idiopática Benigna: tentar profilaxia com BB 
ou verapamil, porem a cura é feita por meio da 
ablação por radiofrequência do foco primário. 
 Estudo Eletrofisiológico (EEF) – exame útil na 
TVMS quando há duvidas em relação á 
repercussão hemodinâmica e ao tipo de 
taquicardia. Realizado com introdução de três 
cateteres pela veia femoral, cujas 
extremidades são colocadas no AD, no feixe 
de His e no ventrículo direito. 
Assim, da pra provocar artificialmente uma 
taquicardia ventricular. Pode avaliar resposta 
terapêutica aos antiarrítmicos, e a droga é 
considerada eficaz quando, após seu uso, uma TVMS 
instável não pode mais ser introduzida. 
»TAQUICARDIAVENTRICULAR POLIMÓRFICA 
SUSTENTADA: identificada com FC geralmente > 200 
bpm, QRS alargado > 120ms e com morfologia 
anormal, e morfologia do QRS variando significamente 
em cada derivação. 
 
Pode ser classificada de acordo com o intervalo QT 
antes do surgimento da taquicardia, ou seja, durante 
o ritmo sinusal: 
 TV Polimórfica com intervalo QT normal – 
taquicardia com um QT normal, mesmo que 
possua morfologia semelhante a uma “torção 
de pontas”, e por ser assim, possui 
mecanismo e etiologia diferentes. 
Quase sempre decorre de uma isquemia miocárdica 
aguda grave, ocorrendo reentrada. A isquemia causa 
alteração na repolarização dos miocitos, encurtando o 
seu período refratário e predispondo o surgimento de 
focos de reentrada funcional, que pode facilmente se 
tornar uma fibrilação. 
Vista em 2% dos pctes que estão em fase aguda do 
IAM. 
Tratamento da TV polimórfica isquêmica: reversão 
imediata para ritmo sinusal por desfibrilação elétrica 
não sincronizada caso não tenha pulso. Depois deve-
se evitar a recidiva utilizando amiodarona. 
É obrigatório realização de uma coronariografia junto 
com investigação de espasmo coronariano, pois a 
maioria dos pctes possui placas instáveis. 
 TV Polimórfica com intervalo QT longo 
(“torsades des pointes”) – para definir um QT 
longo é necessário que o intervalo QT seja 
corrigido pela FC, utilizando a fórmula de 
Bazett, tendo que estar acima de 0,45s 
(maior que 11 quadradinhos). 
 
 
O mecanismo eletrofisiológico é subdividido em 
mecanismos que aumentam o QT e em mecanismos 
que causam a TV polimórfica torsades des pointes. 
O intervalo QT do ECG representa o período refratário 
dos miócitos ventriculares, desde a 
despolarização até o momento de recuperação da 
excitabilidade. Sendo assim, o aumento do 
intervalo QT representa um aumento do tempo em 
que os miócitos estão despolarizados, com 
canais de potássio inibidos (fechados) ou canais de 
sódio ou cálcio abertos por um tempo maior. Essa 
alteração de tempo de despolarização pode ocorrer 
por Síndrome do QT longo congênita ou Síndrome do 
QT longo adquirida (uso de medicamentos 
antiarrítmicos). 
A amiodarona raramente causa isso, pois te 
propriedades protetoras. 
Esse aumento do QT predispõe a ocorrência de TV de 
Torsades des Pointes, pois quando os miocitos 
ventriculares ficam despolarizados por mais tempo, 
ocorre o surgimento de “pequenos picos transitórios 
de despolarização”, que são chamados de pós-
potenciais precoces sódio-dependentes, que podem 
produzir potencial de ação que se propaga pelo 
ventrículo (extrassístole). 
Diagnóstico: só é possível quando é feito o cálculo 
do QTc durante ritmo sinusal, independente da 
morfologia sugestiva. 
Em casos de ondas T modificadas (largas, amplas, 
negativas ou bifásicas), história de uso de drogas que 
alterem o QT, presença de surdez e histórico familiar 
positivo para QT longo, são sugestivos para síndrome 
de QT longo. 
 
Tratamento: em pctes com instabilidade, tratar 
urgentemente com desfribilação elétrica não 
sincronizada com 200J iniciais. Após reversão, realizar 
reposição de sulfato de magnésio, mesmo na ausência 
de hipomagnesemia. 
Pode ser usado também antiarritmos do grupo IB 
(lidocaína ou fenitoína), os quais reduzem o intervalo 
QT. 
Na síndrome congênita, deve-se incluir o uso de BB 
pra reduzir os efeitos adrenérgicos sobre os miocitos. 
TAQUIARRITMIA VENTRICULAR BIDIRECIONAL: 
critérios no ECG incluem FC entre 100-130 bpm, QRS 
alargado > 120ms e aberrante, dois QRS aberrantes 
diferentes que se alternam entre si tendo eixos 
opostos (um positivo e um negativo), com RR regular. 
 
É uma forma rara estando associada a intoxicação 
digitálica e comum nos pctes hipocalemicos. 
O mecanismo depende de pós-potenciais tardios 
cálcio-dependentes, que geram atividade deflagrada 
sustentada, causando taquiarritmia automática. 
Tratamento consiste em suspender digitálico, junto da 
reposição de K e administração de antiarrítmico do 
grupo IB (lidocaína ou fenitoína). 
TAQUIARRITMIA VENTRICULAR NÃO SUSTENTADA: 
definida pela presença dos critérios de taquicardia 
ventricular (monomórfica ou polimórfica) que dura 
menos de 30s e não cursam com instabilidade 
hemodinâmica, sendo subdividida em dois tipos 
conforme o ECG. 
 
Taquiarritmia Ventricular Não Sustentada Sem 
cardiopatia Estrutural: presente em 4% dos pctes que 
realizam teste de Holter. 
A ocorrência de TVNS não aumenta a incidência de 
eventos cv ou morte futura, então, em pctes que não 
possuem historia de cardiopatia e possuem o TVNS no 
ECG-Holter, deve-se investigar cardiopatia estrutural 
através do eco e testes pra doença isquêmica. Se 
negativo, nada deve ser feito se for assintomática. 
Em casos sintomáticos, usar BB, e em casos 
refratários, usar amiodarona ou terapia ablativa. 
 
Taquiarritmia Ventricular Não Sustentada com 
Cardiopatia Estrutural: enquadram-se as entidades 
como coronariopatias, cardiomiopatia dilatada ou 
hipertrófica, e valvopatia. Caso seja encontrado uma 
TVNS em pctes com uma dessas patologias, deve-se 
tratar com urgência, pois isso aumenta o risco de 
eventos cv e morte futura. 
Geralmente essa taquicardia ocorre nas primeiras 48h 
do IAM, sendo associada diretamente ao evento 
isquêmico agudo, não alterando o prognóstico tardio 
desse paciente. Porém, se a TVNS ocorrer após 48h, 
ocorre um aumento considerável de morte cardíaca 
súbita, principalmente se a fração de ejeção for 
menor que 40%. 
Já na cardiomiopatia dilatada e valvopatias, a TVNS é 
um marcador de mau prognóstico do paciente, porém 
não é um fator de risco independente para morte 
cardíaca súbita. 
Avaliação e Tratamento: pctes com menos de 40% 
de FE devem ser estratificados com ECG de alta 
resolução. Caso positivo (presença de potencial 
tardio), deve ser feito um estudo eletrofisiológico para 
tentar induzir uma TV sustentada com extrassístole (3 
sucessivos). Caso seja possível, deve ser implantando 
um cardiodesfibrilador implantável associado com 
antiarrítmicos do grupo III (amiodarona e sotalol). 
Nos demais pctes, usar terapia antiarrítmica com BB, 
que reduz risco de morte súbita. Caso sintomático, 
recomenda-se uso de outros antiarrítmicos (menos os 
do grupo IC e a morizicina). 
»TAQUIARRITMIA DE BIGEMINISMO E TRIGEMINISMO 
VENTRICULAR: são consideradas extrassístoles 
complexas, sendo que o bigeminismo é definido como 
presença de uma extrassístole a cada batimento 
sinusal, e o trigeminismo é a presença de uma 
extrassístole ventricular a cada dois batimentos 
sinusais. 
Essas ESV ocorrem em pctes com cardiopatia 
estrutural, sendo fator de risco independente pra 
morte cardíaca súbita. 
 
 
O tratamento usa BB que possuem capacidade de 
reduzir o numero de ESV, em especial em pctes pós 
IAM. Outros antiarrítmicos so devem ser usados se as 
ESV forem sintomáticas, e usa-se nesse caso a 
amiodarona. 
PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA E FV 
A PCR é a maior emergência existente, causando 
falência circulatória e respiratória do pcte, e pode 
levar a óbito em poucos minutos. 
Em definição, é a ausência de atividade mecânica 
cardíaca efetiva, confirmada por ausência de pulso 
junto com a falha mecânica ventilatória. 
EPIDEMIOLOGIA: atinge cerca de 50-100 a cada 100 
mil habitantes. 
ETIOLOGIA: em ambiente fora do hospital a causa 
mais comum é síndrome coronariana aguda, que gera 
arritmias graves de origem ventricular que cursam 
com fibrilação ventricular. 
Já dentro do hospital, a PCR é geralmente uma 
evolução de algum quadro metabólico e grave, como 
uma sepse. 
RITMO DE PARADA – FIBRILAÇÃO VENTRICULAR: 
existem outros ritmos, mas o mais importante é a 
fibrilação ventricular, que por incrível que pareça, não 
é sinônimo de morte súbita, mas apresenta um 
grande risco. 
Pode ter varias origens, como isquemia miocárdica 
que leva a distúrbiosde ritmo e contração, ou um 
distúrbio de condução por doença de chagas, por 
exemplo. 
A fibrilação resulta de múltiplos focos de reentrada 
que possuem tempos diferentes, resultando em 
contrações sem ordem e sem efetividade, sendo 
representada no ECG por um traçado completamente 
anárquico, sem padrão nenhum. 
 
A primeira causa de óbito em um infarto agudo do 
miocárdio é a fibrilação ventricular, que ocorre por 
conta da área isquêmica formada. 
Bloqueio Atrioventricular 
»BLOQUEIOS AV “BENIGNOS”: pode ser causada por 
vagotonia e drogas inotrópicas negativas. A lentidão 
da condução AV por estas drogas é chamada de 
dromotropismo negativo, ou seja, drogas 
cronotrópicas negativas (agem no NSA) também 
costumam ser dromotrópicas negativas. 
A junção AV tem dois componentes: o NAV 
propriamente dito e o feixe de His. Como regra geral, 
os bloqueios benignos ocorrem no NAV propriamente 
dito, enquanto os bloqueios malignos se dão no feixe 
de His ou nos ramos D ou E. 
O NAV recebe ampla inervação vagal, mas o feixe de 
His não. Por isso, os bloqueios proximais ou Supra-
Hissianos são de bom prognostico e respondem bem a 
atropina (droga vagolítica), enquanto os bloqueios 
distais ou infra/intra-hissianos são de mau 
prognostico e não respondem á atropina, podendo 
ate piorar. 
ECG consegue sugerir se o bloqueio é supra, infra ou 
intra-hissiano: 
 QRS = se for estreito com mesmo padrão do 
QRS sinusal, o bloqueio só pode ser supra-
hissiano ou intra-hissiano, pois a ativação 
ventricular é pelo sistema His-Purkinje. Se o 
QRS for alargado e aberrante (padrão 
bloqueio de ramo), o bloqueio deve ser infra-
hissiano. 
 Grau e tipo do bloqueio = os benignos são 
BAV de 1-2 grau, podendo ser vistos durante 
o sono (vagotonia) e nas crises vagotônicas 
(sincope vasovagal). Concluindo, eles 
geralmente são supra-hissianos. 
Bloqueio AV de 1º: é o alentecimento da condução 
AV. O intervalo PR fica aumentado aqui > 200ms (ou 
0,2s), que são 5 mm. 
Pode ser supra, intra ou infra-hissiano. Se QRS estreito 
(85% dos casos) é supra-Hissiano. 
 
Geralmente não provoca sintomas, a não ser que PR 
esteja extremamente longo, a ponto de a onda P ficar 
mais proxima do QRS precedente do que o seu 
próprio QRS. 
Bloqueio de 2º Grau Mobitz I: encontramos no ECG 
algumas onda P sem QRS (onda P bloqueada). Na 
ausência do ritmo sinusal, o intervalo RR costuma se 
manter por todo traçado. 
Pode ser 2:1, 3:2, 4:3, 5:4 e etc. Porém, não pode ser 
3:1 (BAV avançado). 
É fundamental saber qual o tipo de BAV de 2º: 
Nesse tipo, o intervalo PR vai aumentando 
progressivamente até chegar á onda P bloqueada 
(fenômeno de Wenckebach), e isso causa um RR 
progressivamente menor até o bloqueio. A medida do 
espaço entre a onda R antes da P bloqueada e a onda 
R após a onda P bloqueada é menor que o dobro da 
intervalo RR precedente. 
Quase sempre supra-hissiano, e quando sintomático e 
transitório, deve ser tratado com atropina. Só está 
indicado MP se a bradiarritmia for retraria ou se o EEF 
ou ergometria provar que o bloqueio é intra ou infra-
hissiano. 
Uma condição associada aos BAV de 1º-2º é a fase 
aguda do IAM de parede inferior. São decorrentes da 
vagotonia das primeiras 6 horas (reflexo de Bezold-
Jarisch) e/ou da isquemia do nódulo AV. 
Pode evoluir pra BAVT mesmo sendo benigno, 
costumando ser transitório e piora o prognostico. 
 
 
 
»BLOQUEIOS AV “MALIGNOS”: são todos os bloqueios 
AV intra ou infra-hissianos, geralmente causados por 
doença fibrodegenerativa senil, IAM ou patologias 
infiltrativas, infecciosas ou parasitárias. 
Geralmente sintomáticos com sincope, pré-sincope, 
cansaço, dispneia) irreversíveis e com risco de morte 
cardíaca súbita. 
Não respondem a atropina, pois não há inervação 
vagal no feixe de His e nos ramos, e eventualmente 
podem até piorar. 
Tem QRS alargado e aberrante, indicando infra-
hissiana, ou seja, bloqueia está nos ramos, assim a 
ativação ventricular se faz com padrão de bloqueio de 
ramo. Os de localização intra-hissiano tem QRS 
estreito. 
BAV de 2º Grau Mobitz II: sem o fenômeno de 
Wenckebach, ou seja, sem aumento progressivo de PR 
antes da onda P bloqueada. O bloqueio é do tipo 
“tudo ou nada”. 
Tem com frequência o QRS alargado, indicando 
localização infra-Hissiana. Quando estreito, indica 
intra. Pode-se confundir com BAV Mobitz I. 
 
BAV de 2º grau 2:1 (benigno ou maligno): a cada duas 
ondas P temos um QRS e não tem como saber se tem 
ou não o fenômeno de Wenckebach. 
Um BAV 2:1 com QRS estreito, associado à BAV de 1o 
grau (aumento do PR) é, normalmente, supra-
Hissiano (“benigno”), não necessitando de marca-
passo. Como a condução atrioventricular (medida 
pelo PR) é determinada principalmente pela porção 
proximal do nódulo AV, um importante bloqueio na 
região supra-Hissiana costuma alargar o PR. 
Um BAV 2:1 com QRS alargado, sem BAV 1o grau 
associado é, geralmente, infra-Hissiano (“maligno”), 
necessitando de marca-passo, pois pode se converter 
num BAV mais avançado. 
 
Os bloqueios supra-Hissianos, como são vagotônicos, 
são corrigidos prontamente durante o exercício e 
após infusão de atropina. 
BAV Avançado: definido pela presença de mais de 
uma onda P bloqueada seguida. É observado reações 
3:1 e 4:1 e etc. Sempre é intra ou infra-hissiano, 
indicando mau prognostico. 
 
BAV Total (3º grau): condução AV totalmente perdida. 
O ritmo sinusal continua comandado pelo nódulo 
sinusal (ondas P) enquanto ventrículos passam a ser 
comandados por um ritmo de escape distal ao 
bloqueio. 
Pode ser supra-Hissiano (proximal), intra ou infra-
Hissiano (distal). Nos bloqueios proximais, o ritmo de 
escape tem QRS estreito e uma frequência maior, 
geralmente acima de 40 bpm. Nos bloqueios distais 
(de pior prognóstico), o QRS é alargado (tipo bloqueio 
de ramo) e a frequência costuma ser abaixo de 40 
bpm. 
 
 
ETIOLOGIAS: 
 Doença de Lenégre: causa mais comum dos 
bloqueios intra ou infra, sendo 
fibrodegenerativa da junção AV e dos ramos. 
A maioria dos pctes é > 65 anos. 
 IAM: segunda causa mais importante, sendo 
da parede inferior, associado tanto a 
bradiarritmias por vagotonia quanto por 
isquemia e/ou necrose. 
 Doenças do Endocárdio e Miocardio: 
patologias infiltrativas, inflamatórias, 
infecciosas ou parasitarias (chagas). 
 BAVT Congênito: pode ser idiopático ou 
relacionado ao lúpus neonatal. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E PROGNÓSTICO: 
costumam ser sintomáticos e se apresentam com pre-
sincope, sincope e sinais de IC. O EF tem pulso venoso 
com ondas A em canhao. 
Podem estar ligados á morte cardíaca súbita, 
ocorrendo assistolia ou por fibrilação ventricular. 
TRATAMENTO: indica implante de MP.