Asma: Síndrome Obstrutiva Brônquica

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ASMA
20/09/2021
-Problema pulmonar puro = coração esquerdo comprometido.
-Problema geral com edema de membros inferiores, ascite, edema pulmonar, estase jugular = coração direito comprometido. 
Síndromes brônquicas: 
-Asma: inflamação de brônquios. Células inflamatórias que reage com o agente causador da asma, produz citocina, leva inflamação, produz muco e entope o brônquio. 
Reduz ou dilata o calibre quando enche o brônquio de uma hipersecreção, brônquio fechado -> dispneia, dor torácica difusa, tosse seca ou produtiva, e brônquio obstruído tem sibilos (miado de gato). 
Asma leve: apresenta eosinofilia importante.
Asma crônica grave: entupir o brônquio, a musculatura faz mais forca para liberar o inchaço, com isso, espessamento da parede do brônquio. 
Asma + processo infeccioso
ASMA
· SÍNDROME OBSTRUTIVA BRÔNQUICA:
Nariz <-> faringe <-> laringe <-> tranqueia <-> brônquios <-> pulmões <-> bronquíolos <-> alvéolos = pressão exercida pelo diafragma. 
· SÍNDROMES BRÔNQUICAS: 
-Bronquites
-Enfisema Pulmonar
-Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC)
-Asma
-Bronquiectasia
· SÍNDROME BRÔNQUICA:
· Causada pelo acometimento brônquico que causa:
Redução do calibre, dilatação e/ou hipersecreção brônquica -> dispneia, dor torácica difusa e sibilância e tosse seca ou produtiva.
 
Edema da mucosa brônquica e aumento do tonus broncomotor -> Redução do calibre dos brônquios.
 
· ASMA BRÔNQUICA:
· Conceito:
Doença inflamatória crônica das vias aéreas caracterizada por hiperreatividade brônquica, reversível espontaneamente ou com tratamento, ou irreversível
 
É uma síndrome clínica de etiologia desconhecida caracterizada por:
1. Episódios recorrentes de obstrução das vias aéreas que regridem espontâneamente ou como resultado do tratamento.
2. Resposta broncoconstritora exagerada a estímulos (hiperresponsividade das vias aéreas).
3. Inflamação das vias aéreas
· Epidemiologia:
-Mais comum em meninos e após a puberdade mais comum no sexo feminino.
-Ocorre geralmente antes dos 25 anos mas, pode se desenvolver em qualquer idade da vida
-Ocorre mais em países industrializados
 
· Genética:
-60% de hereditariedade
-Fatores genéticos e ambientais
-ADAM 33 (cromossomo 20) e PhF11 (cromossomo 13) são os genes da asma
 
· Patologia:
Asma leve: edema e hiperemia da mucosa. Mucosa infiltrada por linfócitos, mastócitos e eosinófilos que produzem interleucina (IL) 3, 4 E 5
As ILs promovem a síntese de IgE
Células epiteliais e inflamatórias produzem eotaxina e IL 8 que perpetuam e amplificam os eventos inflamatórios nas vias aéreas
 
Asma crônica grave: hipertrofia e hiperplasia das glândulas e células secretoras das vias aéreas e hiperplasia da musculatura lisa
Espessamento de parede
Muco e células epiteliais descamadas causam oclusão focal das v. aéreas
 
Patologia:
Obstrução da luz das v. aéreas -> estreitamento das v. aéreas
Mecanismo: 
-Constrição da musculatura lisa das v. aéreas (mediadores broncoativos) -Espessamento do epitélio das v. aéreas
-Líquido na luz das v. aéreas
· Mediadores da resposta asmática aguda:
Acetilcolina: liberada pelos nervos motores intrapulmonares -> constrição dos músculos lisos das v. aéreas por estímulo dos receptores muscarínicos subtipo M3
 
Histamina ou beta-imidazoliletilamina produzida pelos mastócitos do tecido pulmonar tem papel menor na obstrução das v. aéreas.
Cininas: Enzima calicreina é liberada pelos mastócitos ativados e é responsável pela clivagem da bradicinina que é um broncoconstritor.
Leucotrienos e lipoxinas: Mastócitos, eosinófilos e macrófagos produzem cisteinil leucotrieno. Leucócito PMN produz um tipo de leucotrieno que é antagonista contrátil das v. aéreas. Leucotrieno importante como mediador da resposta asmática Lipoxinas são infra-reguladoras exógenas da resposta inflamatória
Neuropeptídeos causam a constrição da musculatura lisa das v. aéreas e extravasamento broncovascular. Encontrados nos nervos pulmonares Substância P e neurocinina A (substância K) encontrados em nervos sensoriais - quando liberados causam constrição da musculatura lisa e extravasamento broncovascular
 
Óxido nítrico (NO) produzido pelas células epiteliais das v. aéreas e células inflamatórias do pulmão asmático. Níveis altos - atua como molécula pró-inflamatória.
Fator ativador de plaquetas (FAP) produzido por células inflamatórias incluindo mastócitos e eosinófilos. Indutor da hiperresponsividade e inflamação das vias aéreas. Portadores de gene disfuncional com níveis maiores de FAP apresentam asma grave
· RECORDANDO: 
· SÍNDROME OBSTRUTIVA BRÔNQUICA - ASMA BRÔNQUICA:
Fisiopatologia:
Inflamação: interações de mediadores químicos liberados por várias células (mastócitos e eosinófilos).
Hiperreatividade brônquica: vários estímulos (alérgenos inaláveis, irritantes, condições climáticas, infecções, exercícios físicos, fármacos).
-Edema, hiperemia mucosa e infiltração da mucosa com linfócitos TH2, mastócitos e eosinófilos.
-Essas células produzem interleucinas e criam ambiente para a produção de imunoglobulina E (efetora alérgica).
-Quimiocinas produzidas por células epiteliais e inflamatórias amplificam efeito inflamatório dentro das vias aéreas.
-Todos esses mecanismos e a deformação do epitélio pela constrição da musculatura lisa das v. aéreas, fazem com que se forme um depósito de colágeno tipo III e V abaixo da membrana basal na parede das v. aéreas
-Espessamento das paredes das v. aéreas - > resistência ao fluxo aéreo estimulando a responsividade das v. aéreas.
-Mistura de muco hiperviscoso e agregados de células epiteliais levam à oclusão das vias aéreas.
-Constrição dos músculos lisos das v. aéreas secundária à ação de mediadores (mediadores broncoativos) e neurotransmissores, leva à obstrução aguda das vias aéreas.
 
Alterações fisiológicas da asma:
Constrição da musculatura lisa, espessamento do epitélio das v. aéreas ou presença de líquido livre dentro da luz das v. aéreas -> Obstrução das v. aéreas -> Aumento da resistência ao fluxo aéreo e aumento na resistência das v. aéreas reduzindo a velocidade de fluxo em toda capacidade vital
 
Taquipneia desencadeada pela estimulação dos receptores intrapulmonares < perfusão pulmonar – hipoxemia arterial
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – anamnese:
-Dispneia, tosse, sibilo e ansiedade
-Dispneia induzida pelo exercício, uso de AAS, exposição a agente específico (asma extrínseca) ou sem razão (intrínseca)
-Tosse, rouquidão ou dificuldade para dormir pode ser o único sintoma
Importante:
-Identificar o fator desencadeante (mudança de temperatura) 
-Asma ocupacional – exposição no ambiente de trabalho
EXAME FÍSICO:
Sinais vitais:
-fr alta: 25 a 40 incursões/min
-Taquicardia
-Pulso paradoxal (queda na pressão sistólica) 
-Saturação de oxigênio 90%
 
ASMA BRÔNQUICA:
Inflamação brônquica de origem alérgica -> broncoconstrição e edema 
EXAME FÍSICO:
-Sibilos, roncos e/ou estertores grossos
-Aumento da fr, diminuição da expansibilidade (hiperinsuflação) Hipersonoridade, diminuição do frêmito toraco vocal e MV bilateralmente
Exame do tórax:
-Inspeção: retração dos espaços intercostais 
-Percussão: hiperrressonância.
-Ausculta: sibilos.
-Roncos (secreção livre na luz das v. aéreas) 
-Estertores: infecção localizada ou IC
-Ausência de MV indica obstrução grave ao fluxo aéreo
 
Sinais e sintomas:
-Episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, sensação de opressão torácica (ansiedade) e tosse.
-Exame físico variável – normal nas intercrises
-Crise asmática severa – fácies de angústia, posição ortopnéica, presença de cianose, tiragem, abolição do som vesicular ou expiração prolongada com roncos e sibilos.
 
· DIAGNÓSTICO:
· Prova de função pulmonar:
PFE (pico de fluxo expiratório) VEF (volume expiratório forçado) - diminuídos CPT (capacidade pulmonar total) e VR (volume residual) alterados
· Gasometria arterial não realizada na asma leve
Hipoxemia e hipocarbia
-Fr > = diminuição de PO2 e PCO2 e consumo de HCO3 - alcalose respiratória
-Com a resolução do quadro, expolia HCO3 pelo rim – levando à acidose metabólica
· Outros achadosno sangue: eosinofilia
Nível elevado de IgE (RAST), DHL e outros exame podem estar alterados
Rx de tórax: hiperinsuflação
Complicações: pneumomediastino ou pneumotórax 
ECG: taquicardia sinusal. Pode haver bloqueio de ramo D
Achados no escarro: Se houver suspeita de infecção, faz-se o exame pela coloração de Gram e Wright
· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (sibilos):
· COMUM:
-Bronquiolite aguda (infecciosa, química) 
-Aspiração ( corpo estranho)
-Estenose brônquica
-IC
-Bronquite crônica 
-Fibrose cística 
-Pneumonia eosinofílica
 
· INCOMUM:
-Tumores torácicos
-Câncer de pulmão
-Câncer de mama metastático 
-Síndrome carcinóide
-Embolia pulmonar
· CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA ASMA (baseada na gravidade da apresentação):
-INTERMITENTE LEVE: função pulmonar normal, sintomas infrequentes
-ASMA PERSISTENTE LEVE: função pulmonar normal, sintomas diários, dificuldade para dormir, usam medicamento de resgate da asma frequentemente.
-ASMA PERSISTENTE MODERADA OU GRAVE: função pulmonar anormal, sintomas mais de uma vez por dia, dificuldade para dormir e necessitam múltiplas medicações
· PROGNÓSTICO:
-Transtorno recorrente crônico
-Desde pacientes que não apresentam perda da função pulmonar até os que apresentam perda irreversível significativa
· Casos de asma:
Você está de plantão no PS e o chefe da equipe solicita que você descreva a prova de função pulmonar de um paciente asmático. 
Redução da velocidade do fluxo aéreo em toda capacidade vital PFE (fluxo expiratório), VEF (volume expiratório forçado) e FMME (Fluxo máximo na metade da expiração) estão diminuídos. 
Quando a crise se resolve, o FMME pode permanecer diminuído Resolução da asma: CPT (capacidade pulmonar total) e VR (volume residual) aumentam
Em paciente portador de asma classificada como grave, como seria a gasometria arterial?
Hipoxemia e hipocarbia
HCO3- +H2+ <-> H2CO3 <-> CO2 + H2O
-Fr > = diminuição de PO2 e PCO2 e consumo de HCO3- alcalose respiratória
-Com a resolução do quadro, expolia HCO3 pelo rim – levando à acidose metabólica