ATEROSCLEROSE

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APG-7
 Aterosclerose 
OBJETIVOS 
1. Recordar a fisiopatologia da aterosclerose 
2. Discutir os exames utilizados para o diagnósticos da angina;
3. Compreender a diferença da angina estável e instável (manifestações clinicas).
→Aterosclerose 
Lesão basicamente da camada intima. Múltiplos fatores de risco para aterosclerose causam disfunção nas células endoteliais, influenciando o recrutamento e a estimulação das células inflamatórias e muscular lisa. 
As lesões podem iniciar-se nos primeiros anos de vida, progridem ao longo da vida e tornam-se mais desenvolvidas em adultos e mais graves na idade avançada; suas prevalência e gravidade aumentam progressivamente com a idade. Considera-se que praticamente todos os indivíduos idosos apresentam lesão aterosclerótica em algum local do corpo. De outro lado, a doença tem enorme impacto na saúde das pessoas, porquanto é responsável por grande número de lesões em vários órgãos, de gravidade variada, algumas incapacitantes e outras até letais. No mundo inteiro, a aterosclerose e suas repercussões principais (sobretudo isquemia) estão entre as principais causas de morte, particularmente por comprometer as artérias coronárias, em que é responsável pela grande maioria dos casos de doença isquêmica do coração. 
 Embora possa ocorrer em qualquer artéria elástica ou muscular é mais comum na aorta (sobretudo na região abdominal) e nas artérias coronárias, cerebrais, mesentéricas, renais, ilíacas e femorais. A gravidade e a extensão das lesões variam muito nesses diferentes locais.
· Estrias lipídicas: macroscopicamente, aparecem como manchas ou pequenas elevações lineares, amareladas, na intima; quando coradas, as estrias ficam vermelhas. Microscopicamente, encontra-se na intima células espumosas ou xantomatosa, que são macrófagos ou células musculares lisas abarrotados de lipídeos (células volumosas, arredondadas, com núcleos citoplasma claro pela riqueza de gordura). Estrias lipídicas podem regredir, estacionar ou evoluir para ateromas. 
· Placas ateromatosas (ateromas): lesões mais características da doença. Ateromas são lesões intimas, de tamanhos saliência na luz arterial. As placas ocupam apenas parte da circunferência do vaso. Ao microscópio, a lesão é constituída por quantidade variada de células (macrófagos, células musculares lisa, leucócitos, fibroblastos), matriz extracelular e lipídeos, que podem estar dentro ou fora de células. Como a lesão é expansiva, ocorre redução da luz vascular. As gorduras são representadas sobretudo por colesterol, que muitas vezes formam cristais. Na superfície da lesão, logo abaixo do endotélio, encontra-se a chamada capa fibrosa, formada por fibras colágenas e células musculares lisas. Na região centra, existe o chamado centro ou núcleo necrótico-lipídico, onde predominam lipídeos, células espumosas, leucócitos e restos celulares. Na periferia da lesão, há neoformação de pequenos vasos sanguíneos. As placas de ateromatosas são de dois tipos: 
1: placas vulneráveis, instáveis ou moles, nas quais predominam o componente lipídico, restos celular e leucócitos, com pouco tecido conjuntivo. Tais placas são mais sujeitas a ruptura ou erosão na superfície, com maior risco de trombose; 2: placas estáveis ou duras, em que predominam o componente fibroso, com pouco componente lipídico e poucas células inflamatórias.
a) Placa ateromatosa com obstrução mínima. B) placa aterosclerótica com obstrução acentuada.
Com o passar do tempo, os ateromas podem sofrer várias modificações. Placas complicadas que são:
1. Ruptura, erosão ou ulceração, mais comuns em placas vulneráveis, que resulta em perda do revestimento endotelial e favorece trombose;
2. Trombose, que sempre associada a ruptura da placa ou erosão/ulceração. Trombose em ateromas, oclusivos ou não, são a condição mais associada a síndrome coronariana aguda;
3. Hemorragia, em que o sangue penetra na lesão a partir de ruptura de pequenos vasos neoformados ou na superfície do ateroma;
4. Calcificação, que pode atingir pequenas áreas ou grande parte da placa. Quando extensa, calcificação pode reconhecida a radiografia ou tomografia computadorizada, ajudando na avaliação da doença.
→Angina- exames 
Angina de peito (angina pectoris) é a descrição utilizada para caracterizar a dor torácica causada pela falta de sangue (isquemia) que acomete o músculo cardíaco. A angina é quase sempre relacionada a doenças que causam obstrução nas artérias responsáveis por levar sangue ao coração, as coronárias. 
A angina se manifesta como uma sensação de dor ou desconforto no centro do peito, de localização mal definida, mais comumente descrita como aperto, peso, sufocação, queimação ou estrangulamento. 
Costuma ser desencadeada por esforço físico, estresse emocional ou frio intenso e é aliviada com repouso, ocorrendo em crises que duram de cinco a quinze minutos. Pode se irradiar para pescoço, braço, ombros, mandíbula ou mais raramente para as costas. 
Sintomas como ânsia, náusea, indigestão, suor frio, falta de ar e palidez podem acompanhar as crises. Dor de localização muito bem definida (apontada com a ponta de um dedo) ou de duração fugaz (alguns segundos apenas) geralmente não é angina. 
Nos casos em que a dor ocorre de maneira intensa, súbita e muito prolongada, o indivíduo provavelmente está sofrendo um infarto do miocárdio, uma manifestação grave que significa entupimento súbito e total de um vaso do coração e demanda atendimento imediato devido ao risco iminente de morte ou graves complicações. 
Dependendo da manifestação das dores no peito, a angina pode ser classificada de diferentes formas. As duas principais são:
Angina estável: dor ou desconforto no tórax em decorrência de atividade ou esforço físico. A dor e os episódios de desconforto são provocados por quantidades semelhantes ou consistentes de esforço.
Angina instável: nesta classificação o padrão de sintomas da angina se altera. Tal alteração frequentemente significa um estreitamento repentino de uma artéria coronariana por um placa de ateroma que tenha rompido ou por um coágulo de sangue que tenha se formado. Isso eleva o risco de um ataque cardíaco.
O diagnóstico inicialmente é clínico, baseado nos sintomas e fatores de risco apresentados pelo paciente, e em seguida alguns exames são utilizados para pesquisar a causa e confirmar o diagnóstico. 
Podem ser utilizados exames de estresse, como o teste ergométrico, em que o paciente é submetido a um esforço físico controlado em esteira enquanto uma máquina (eletrocardiograma) lê os batimentos cardíacos e detecta sinais de isquemia quando o coração atinge um determinado nível de aceleração. Também podem ser usados com o mesmo propósito o ecocardiograma de estresse e a cintilografia com medicina nuclear, sendo em determinadas situações usadas substâncias que provocam estresse no coração nos indivíduos que não conseguem se exercitar (estresse farmacológico). 
Já o exame que confirma definitivamente se a pessoa apresenta obstrução nas artérias coronárias é o cateterismo cardíaco. Em alguns casos, mais recentemente vem ganhando espaço a tomografia computadorizada das artérias coronárias. Esses dois últimos exames têm como desvantagem o uso de contraste à base de iodo. 
O diagnóstico é clínico, ou seja, história de dor torácica de forte intensidade, atrás do esterno, que dura aproximadamente 20min, piora com esforço ou estresse e melhora com o repouso. Alguns exames são necessários para confirmar que o vaso pode estar obstruído. 
Além da consulta clínica com um médico especialista, o diagnóstico de angina e sua classificação exigem a realização de alguns exames, que podem envolver eletrocardiograma (ECG), teste de esforço, monitorização contínua de ECG, além de exames de imagem mais específicos, como é o caso da tomografia computadorizada e ressonância magnética.
Os exames de imagem de coração indicados para a investigação de angina são:
Tomografia computadorizada – Score de cálcio: pode detectar a quantidade de depósitos de cálcio nas artérias coronarianas. O escore de cálcio é aproximadamenteproporcional à probabilidade de a pessoa com angina apresentar um ataque cardíaco.
Angiotomografia coronariana: trata-se de uma técnica não invasiva e de alta precisão que é utilizada para descartar o estreitamento da artéria coronariana como fonte de sintomas.
Ressonância magnética cardíaca: sem exposição à radiação, a RM cardíaca é importante para avaliar o coração e os grandes vasos que vêm do órgão. Em pessoas com doença arterial coronariana, a ressonância magnética pode ser usada para avaliar o estreitamento das artérias, medir o fluxo de sangue nestas artérias e testar o quanto o coração está sendo suprido com oxigênio. Além disso, o exame pode ser usado para avaliar anormalidades de movimento da parede do coração durante o esforço e se alguma área do músculo cardíaco danificada por um ataque cardíaco pode se recuperar.
→Angina
Angina pectoris representa o quadro de crises de dor precordial com características de opressão, cortante, causada por isquemia miocárdica de curta duração (poucos minutos). Trata-se de uma síndrome essencialmente clínica, sendo o correspondente anatomopatológico variável (nem sempre há necrose de miocardiócitos). Ela é uma dor torácica intermitente causada por isquemia miocárdica transitória e reversível. A dor provavelmente é consequência da liberação, induzida pela isquemia, de adenosina, bradicinina e outras moléculas que estimulam as vias aferentes autônomas.
A angina estável é a forma mais comum. O quadro aparece por aumento súbito do trabalho cardíaco, como acontece em exercícios físicos, estados de estresse, emoções ou outras condições que causam sobrecarga cardíaca. A dor é descrita como sensação subesternal constritiva ou em aperto, que pode irradiar pelo braço esquerdo ou pela mandíbula esquerda (dor referida). A dor geralmente é aliviada pelo repouso (que reduz a demanda) ou por fármacos como a nitroglicerina, um vasodilatador que aumenta a perfusão coronariana. Ao ECG, encontra-se infradesnivelamento do segmento ST por a isquemia ser mais intensa na região subendocárdica. Em geral, associa-se a aterosclerose acentuada em uma ou mais coronárias. Sua patogênese, portanto, relaciona-se com fluxo sanguíneo em nível crítico por obstrução coronariana que se torna insuficiente quando há aumento da demanda (desbalanço entre demanda e oferta de sangue). O quadro doloroso desaparece com repouso ou pelo uso de vasodilatadores.
Na angina instável, os episódios são desencadeados por pequenos esforços, ou até em repouso, e duram mais tempo (acima de 10 minutos). É o tipo de angina que geralmente precede o infarto do miocárdio. A angina instável está associada à ruptura de uma placa aterosclerótica acompanhada de trombose superposta, à formação de êmbolos em posição distal ao trombo e/ou a vasoespasmo; essa forma de angina é muitas vezes precursora do infarto do miocárdio, precedendo uma obstrução vascular total. Na maioria dos pacientes, existe aterosclerose coronariana e formação de trombos não oclusivos, às vezes associados a vasoespasmos. Tanto a angina instável quanto o infarto do miocárdio são manifestações da síndrome coronariana aguda.
A angina de repouso (angina de Prinzmetal) deve-se também a espasmos coronarianos, muitas vezes associados a placas ateromatosas. O quadro não tem relação com aumento da demanda (esforço físico, emoções etc.). Ao ECG, encontra-se supradesnivelamento do segmento ST, indicando isquemia transmural. Esta forma de angina responde rapidamente a agentes vasodilatadores.
Referencias 
https://www.einstein.br/especialidades/cardiologia/doencas-sintomas/angina
FILHO, G.B. Bogliolo-patologia. 10ª ed. Cap. 15. (pag. 476-479).
Robbins. Patologia básica. 10ª ed. Cap. 11 (pag. 408-410)
Porth – Fisiopatologia.10ª ed. Cap.27 (pag. 762-763).