Livro Educação Cognitiva A abordagem cognitiva da educação considera os fenômenos educacionais de forma diferente da abordagem tradicional

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Autores 
 
Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Suzana Portuguez Viñas 
Santo Ângelo, RS 
2020 
 
 
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Exemplares desta publicação podem ser adquiridos com: 
 
e-mail: Suzana-vinas@yahoo.com.br 
 robertoaguilarmss@gmail.com 
 
 
 
Supervisão editorial: Suzana Portuguez Viñas 
Projeto gráfico: Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Editoração: Suzana Portuguez Viñas 
 
Capa:. Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
 
1ª edição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Autores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Etologista, Médico Veterinário, escritor 
poeta, historiador 
Doutor em Medicina Veterinária 
robertoaguilarmss@gmail.com 
 
 
Suzana Portuguez Viñas 
Pedagoga, psicopedagoga, escritora, 
editora, agente literária 
suzana_vinas@yahoo.com.br 
 
 
 
 
 
 
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Dedicatória 
 
ara todos (as) os (as) educadores (as). 
Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Suzana Portuguez Viñas 
 
 
 
 
 
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O objetivo principal da educação 
nas escolas deveria ser a criação 
de homens e mulheres que são 
capazes de fazer coisas novas, não 
simplesmente repetir o que outras 
gerações fizeram; homens e 
mulheres que são criativos, 
inventivos e descobridores, que 
podem ser críticos, verificar e não 
aceitar tudo o que lhes é oferecido. 
Jean Piaget 
 
Jean William Fritz Piaget (Neuchâtel, 9 de agosto de 
1896 - Genebra, 16 de setembro de 1980) foi um 
biólogo, psicólogo e epistemólogo suíço, considerado 
um dos mais importantes pensadores do século XX. 
Defendeu uma abordagem interdisciplinar para a 
investigação epistemológica[nota e fundou a 
Epistemologia Genética, teoria do conhecimento com 
base no estudo da gênese psicológica do pensamento 
humano. Jean Piaget foi um psicólogo construtivista 
muito reconhecido nos campos da psicologia infantil e 
da aprendizagem. Seus estudos e pesquisas foram 
extremamente influentes tanto na psicologia evolutiva 
quanto na pedagogia moderna. 
 
 
 
6 
 
 
Apresentação 
 
pós décadas de trabalho pioneiro na pesquisa do 
cérebro, a comunidade educacional começou a perceber 
que “compreender o cérebro” pode ajudar a abrir novos 
caminhos para melhorar a pesquisa, as políticas e a prática 
educacional. Este livro sintetiza o progresso na abordagem de 
aprendizagem baseada no cérebro e usa isso para abordar 
questões-chave para a comunidade educacional. Ele fornece uma 
avaliação objetiva do estado atual da pesquisa na interseção da 
neurociência cognitiva e da aprendizagem, e mapeia a pesquisa e 
as implicações políticas para as próximas décadas. 
Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Suzana Portuguez Viñas 
Santo Ângelo, RS 
2020 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A 
 
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Sumário 
 
Introdução.....................................................................................8 
Capítulo 1 - Desenvolvimento do cérebro e comportamento 
 da criança.....................................................................10 
Capítulo 2 - Como o cérebro aprende ao longo da vida.........52 
Capítulo 3 - Fundamentos da educação cognitiva..................62 
Epílogo.........................................................................................76 
Bibliografia consultada..............................................................78 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
 
 
Introdução 
 
vanços recentes na neurociência produziram insights 
poderosos, enquanto a pesquisa educacional acumulou 
uma base de conhecimento substancial. Uma 
perspectiva neurocientífica acrescenta uma dimensão nova e 
importante ao estudo da aprendizagem na educação, e o 
conhecimento educacional pode ajudar a direcionar a pesquisa 
neurocientífica para áreas mais relevantes. Como os dois campos 
são bem desenvolvidos, no entanto, eles têm culturas 
disciplinares profundamente enraizadas com métodos e 
linguagem específicos do campo que tornam extremamente difícil 
para os especialistas de um campo usar o conhecimento do outro. 
É necessária uma nova transdisciplinaridade que reúna as 
diferentes comunidades e perspectivas. Isso precisa ser uma 
relação recíproca, análoga à relação entre a medicina e a 
biologia, para sustentar o fluxo bidirecional contínuo de 
informações necessárias para apoiar a prática educacional 
baseada em evidências e informada pelo cérebro. Pesquisadores 
e profissionais podem trabalhar juntos para identificar objetivos de 
pesquisa educacionalmente relevantes e discutir as implicações 
potenciais dos resultados da pesquisa. Uma vez que as práticas 
educacionais baseadas no cérebro são implementadas, os 
profissionais devem examinar sistematicamente sua eficácia e 
A 
 
9 
 
fornecer resultados em sala de aula como feedback para refinar 
as direções da pesquisa. Estabelecer escolas de pesquisa com 
prática educacional intimamente conectada à pesquisa do cérebro 
é uma forma promissora de estabilizar o trabalho transdisciplinar. 
A neurociência educacional pode ajudar a impulsionar a criação 
de uma verdadeira ciência do aprendizado. Pode até servir como 
um modelo de transdisciplinaridade para outros campos 
emularem. Esperamos que esta publicação ajude a dar à luz esta 
verdadeira ciência da aprendizagem, bem como um modelo para 
a fusão transdisciplinar contínua. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
 
Capítulo 1 
Desenvolvimento do 
cérebro e comportamento 
da criança 
 
 
e acordo com Bryan Kolb e Bryan D. Fantie (2009), 
Departamento de Psicologia, Universidade de 
Lethbridge, Lethbridge, Alberta, (Canadá) Departamento 
de Psicologia, American University, Washington, DC (EUA), talvez 
a questão central em neuropsicologia sobre o nos últimos 100 
anos, tem-se questionado como as funções psicológicas são 
representadas no cérebro. Na virada do século, o debate era em 
grande parte se as funções estavam ou não realmente localizadas 
no córtex. Embora hoje isso não seja mais um assunto de grande 
discussão, o problema geral de determinar o que está localizado 
no córtex permanece. Uma maneira de examinar essa questão é 
observar a maneira como a função e a estrutura surgem na 
criança em desenvolvimento. Ao olharmos historicamente para a 
consideração das relações estrutura-função no desenvolvimento, 
ficamos surpresos com a relutância dos pesquisadores em se 
engajar em tais análises. De fato, embora Freud e Piaget fossem 
formados em biologia, ambos evitaram cuidadosamente a 
inclusão do desenvolvimento do cérebro em suas teorias de 
desenvolvimento psicológico. É provável que um grande 
D 
 
11 
 
impedimento para tais teóricos fosse a ausência de dados 
biológicos sobre a neurociência do desenvolvimento. 
O desenvolvimento das relações estrutura-função pode ser 
examinado de três maneiras básicas. 
Primeiro, podemos olhar para o desenvolvimento estrutural do 
sistema nervoso e correlacioná-lo com o surgimento de 
comportamentos específicos. Inicialmente, essa abordagem 
parece ideal, pois o desenvolvimento do sistema nervoso e do 
comportamento é ordenado e consistente entre os indivíduos. 
Infelizmente, não é tão simples quanto parece. O sistema nervoso 
amadurece de maneira relativamente persistente, desdobrando-se 
de acordo com os ditames do tempo. A mudança de 
comportamento, por outro lado, costuma ser mais dependente de 
fatores ambientais. Assim, o grau de dano causado pela privação 
sensorial é amplamente determinado pelo momento em que 
ocorre durante a vida de um animal (Hubel e Wiesel, 1970). 
Em contraste, se alguém pode ou não patinar no geloserá mais 
facilmente previsto quando se sabe se a pessoa foi criada no 
Canadá ou no Brasil. Além disso, as alterações neurais 
relacionadas à idade raramente são observáveis imediatamente in 
vivo, por isso é extraordinariamente difícil correlacionar variáveis 
estruturais e funcionais diretamente. Além disso, as hipóteses a 
respeito do desenvolvimento do cérebro são difíceis de verificar, 
especialmente porque o sistema nervoso humano não pode ser 
manipulado durante o desenvolvimento. No entanto, apesar 
desses impedimentos, essa abordagem ainda é possível. 
 
12 
 
Segundo, a maneira de examinar o desenvolvimento 
morfológico e psicológico é examinar o comportamento e, em 
seguida, fazer inferências sobre a maturação neural. Por exemplo, 
podemos estudar cuidadosamente o surgimento de estágios 
cognitivos distintos, como Piaget (1952) e seus seguidores 
fizeram, e então prever quais alterações devem ter ocorrido no 
sistema nervoso para explicar a mudança comportamental. Essa 
abordagem não tem sido amplamente usada, principalmente 
porque os psicólogos mais interessados no desenvolvimento 
humano não se interessam muito pelo funcionamento do cérebro 
e muitos comportamentos considerados importantes para o 
desenvolvimento infantil podem não estar diretamente 
relacionados ao crescimento neural. No entanto, essa abordagem 
é promissora e tem sido perseguida ativamente por Gibson 
(1977). 
Há uma tendência de enfatizar as habilidades relacionadas à 
escola como as mais importantes para o estudo da 
neuropsicologia infantil. Isso não é surpreendente, dado o impacto 
duradouro que o sucesso educacional pode ter em toda a vida de 
uma pessoa, profissionalmente, socialmente e, em termos de 
confiança e autoestima, pessoalmente. Nos modernos países 
industrializados ocidentais, a grande maioria do tempo que uma 
criança está acordada é passada na escola. Devido à natureza 
sequencial e cumulativa da maior parte desse tipo de 
aprendizagem, qualquer impedimento pode resultar na criança 
ficando com uma lacuna acadêmica cada vez maior entre ela e 
seus colegas, lacuna que, na idade de promoção social, pode 
 
13 
 
facilmente se tornar intransponível. Muitos tipos de dificuldades de 
aprendizagem na infância estão provavelmente relacionados a 
anormalidades no desenvolvimento neural, embora nem sempre 
seja esse o caso. Devemos lembrar que o cérebro humano não 
evoluiu em uma sala de aula. Na verdade, as bases neurais de 
algumas deficiências de aprendizado podem não ser realmente 
anormais em outra coisa senão no sentido estatístico do termo e 
não representam uma patologia verdadeira de qualquer tipo; boas 
notícias, esperamos, dado o grande número de pessoas que 
parecem ter recebido o diagnóstico de ‘‘ dificuldades de 
aprendizagem ’’. 
À luz do fato de que, até bem recentemente, apenas uma 
proporção muito pequena da população era alfabetizada, parece 
claro que a leitura, ao contrário da linguagem falada, não poderia 
ter sido o resultado de pressão evolutiva direta sobre os humanos 
como espécie. Portanto, a capacidade de ler é provavelmente 
algo semelhante ao que Stephen Jay Gould e Richard Lewontin 
(1979) chamariam de '' spandrel ''. Spandrels são características 
que, eles próprios, '' não têm uma história adaptativa para contar, 
mas refletem restrições estruturais imposta pelo desenvolvimento 
de um organismo ou por sua peculiar história evolutiva ”(Dennett, 
1995). Portanto, os humanos com a capacidade de aprender a ler 
provavelmente surgiram como uma espécie de subproduto do 
desenvolvimento de outras habilidades cognitivas. Portanto, 
embora as diferenças na facilidade de aprender a ler possam 
muitas vezes ser o resultado direto do tipo e configuração das 
estruturas neurais que se tem, essas diferenças podem ser o 
 
14 
 
resultado da variação normal na neuroanatomia que não teria 
qualquer efeito perceptível se fosse viveu em uma época ou lugar 
onde a leitura não tinha a preeminência como tem em nossa 
cultura. Embora a leitura seja uma função muito importante, 
especialmente para as crianças, é essencial que os 
neuropsicólogos clínicos que trabalham com crianças considerem 
como a variação entre os domínios cognitivos afetará o 
desempenho de uma criança na escola. Com o propósito de 
compreender como as mudanças neurais do desenvolvimento 
fundamentam o desenvolvimento cognitivo, no entanto, pode ser 
melhor olhar para processos mais básicos e elementares que 
provavelmente mapeiam mais de perto a arquitetura neural 
funcional. Assim, as funções básicas que estão relacionadas ao 
desenvolvimento neural podem não ser encontrados facilmente 
estudando comportamentos escolares como a leitura. Em vez 
disso, os mecanismos neurais subjacentes à capacidade de 
leitura podem ser melhor compreendidos examinando-se as 
habilidades visuoespaciais ou visuomotoras fundamentais, que 
servem como componentes de comportamentos cognitivos de 
nível superior e mais complexos, como a leitura. 
Terceiro, a maneira de estudar as relações estrutura-função 
neural é relacionar o mau funcionamento do cérebro aos 
distúrbios comportamentais. Este método, que prevalece em 
pesquisas que lidam com adultos, é difícil de ser aplicado ao 
cérebro em desenvolvimento. O principal problema é que a função 
de uma área neural específica pode mudar com o tempo. Por 
exemplo, Goldman (1974) descobriu que, embora macacos 
 
15 
 
rhesus juvenis que sofreram lesões no córtex frontal na infância 
pudessem resolver tarefas sensíveis a danos no lobo frontal em 
adultos, eles subsequentemente perderam essa habilidade à 
medida que amadureciam. Esse resultado pode ser interpretado 
como mostrando que alguma outra estrutura, provavelmente o 
estriado, controlava inicialmente os comportamentos necessários 
para o desempenho bem-sucedido das tarefas. Ao longo do curso 
natural de desenvolvimento, essa função é finalmente transferida 
para o córtex frontal, à medida que a estrutura original assume 
algum outro papel na produção do comportamento. Como, nesse 
caso, o córtex frontal estava danificado, ele não foi capaz de 
assumir a função quando necessário e a tarefa não pôde ser 
cumprida. Portanto, como a associação de funções e localizações 
cerebrais aplicável a uma idade pode ser inadequada em outras 
idades, não existe apenas uma forma de cérebro imaturo. 
A plasticidade do cérebro imaturo apresenta outro problema para 
inferir as relações estrutura-função do mau funcionamento do 
sistema nervoso em desenvolvimento. Lesões cerebrais que 
ocorrem em bebês podem produzir efeitos comportamentais muito 
diferentes do que em adultos, porque a lesão precoce também 
alterou a organização cerebral fundamental. O trauma não afeta a 
função apenas das áreas cerebrais que são diretamente 
danificadas. Também perturba outros locais neuroanatômicos e 
circuitos que aparecem mais tarde, cujo desenvolvimento normal 
subsequente dependia da estrutura e função intactas das regiões 
danificadas. Por exemplo, Rasmussen e Milner (1977) mostraram 
que se as zonas da fala neonatal, geralmente encontradas no 
 
16 
 
hemisfério cerebral esquerdo, forem danificadas, a linguagem 
pode se desenvolver no hemisfério cerebral direito. Danos 
semelhantes aos 5 anos de idade podem fazer com que as zonas 
da fala se movam dentro do hemisfério esquerdo. Em ambos os 
casos, a linguagem ocuparia espaço normalmente servindo a 
outras funções. A perda crônica de comportamento se 
manifestaria em alguma outra função cognitiva, como orientação 
espacial, mesmo que se possa comprovar que o dano ocorreu no 
local cortical que normalmente subsiste às funções da linguagem. 
Lesões idênticas podem resultar em déficits muito diferentes 
dependendo da idade em que o dano ocorreu. Esses efeitos não 
ocorrem no adulto. 
 
Desenvolvimento anatômico do 
cérebro da criança 
 
O processo de crescimento do cérebropode ser compreendido 
considerando a composição do sistema nervoso. O córtex é uma 
estrutura laminada de aproximadamente seis camadas formada 
por neurônios e células gliais. Algumas células gliais no cérebro, 
chamadas oligodendrócitos, isolam certas porções de muitos 
neurônios envolvendo-as. Acredita-se que outras células gliais, 
principalmente astrócitos e micrócitos, realizem funções básicas 
de manutenção e suporte para neurônios vizinhos. 
 
 
 
17 
 
A glia, também chamada de células gliais ou neuroglia, são 
células não neuronais do sistema nervoso central (cérebro e 
medula espinhal) e do sistema nervoso periférico que não 
produzem impulsos elétricos. Eles mantêm a homeostase, 
formam a mielina e fornecem suporte e proteção para os 
neurônios. No sistema nervoso central, as células gliais 
incluem oligodendrócitos, astrócitos, células ependimárias e 
microglia, e no sistema nervoso periférico as células gliais 
incluem células de Schwann e células satélite. Eles têm quatro 
funções principais: (1) cercar os neurônios e mantê-los no 
lugar; (2) fornecer nutrientes e oxigênio aos neurônios; (3) para 
isolar um neurônio de outro; (4) para destruir patógenos e 
remover neurônios mortos. Eles também desempenham um 
papel na neurotransmissão e conexões sinápticas, e em 
processos fisiológicos como a respiração. Embora se pensasse 
que a glia superava os neurônios em uma proporção de 10: 1, 
estudos recentes usando métodos mais novos e reavaliação de 
evidências quantitativas históricas sugerem uma proporção 
geral de menos de 1: 1, com variação substancial entre 
diferentes tecidos cerebrais. As células gliais têm muito mais 
diversidade e funções celulares do que os neurônios, e as 
células gliais podem responder e manipular a 
neurotransmissão de muitas maneiras. Além disso, eles podem 
afetar a preservação e a consolidação das memórias. As glias 
foram descobertas em 1856, pelo patologista Rudolf Virchow 
em sua busca por um "tecido conjuntivo" no cérebro. O termo 
deriva do grego γλία e γλοία "cola", e sugere a impressão 
original de que eram a cola do sistema nervoso. 
 
Neurônios 
 
O neurônio é a célula do sistema nervoso responsável pela 
condução do impulso nervoso. Há cerca de 86 bilhões (até 20 de 
fevereiro de 2009 se especulava que havia 100 bilhões) de 
neurônios no sistema nervoso humano. O neurônio consiste em 
várias partes: soma, dendritos e axônio. A membrana que separa 
seu meio interno do externo é denominado de membrana 
neuronal, a qual é sustentada por um intrincado esqueleto interno 
— chamado de citoesqueleto. O neurônio pode ser considerado a 
unidade básica da estrutura do cérebro e do sistema nervoso. A 
membrana exterior de um neurônio toma a forma de vários ramos 
 
 
18 
 
extensos chamados dendritos, que recebem informação de outros 
neurônios, e de uma estrutura a que se chama um axônio que 
envia informação a outros neurônios. O espaço entre o dendrito 
de um neurônio e o terminal axonal de outro é o que se chama 
uma fenda sináptica: os sinais são transportados através das 
sinapses por uma variedade de substâncias químicas chamadas 
neurotransmissores. O córtex cerebral é um tecido fino composto 
essencialmente por uma rede de neurônios densamente 
interligados tal que nenhum neurônio está a mais do que algumas 
sinapses de distância de qualquer outro neurônio. 
Os neurônios recebem continuamente impulsos nas sinapses de 
seus dendritos vindos de milhares de outras células. Os impulsos 
geram ondas de corrente elétrica (excitatória ou inibitória, cada 
uma num sentido diferente) através do corpo da célula até a uma 
zona chamada a zona de disparo, no começo do axônio. É aí que 
as correntes atravessam a membrana celular para o espaço 
extracelular e que a diferença de voltagem que se forma na 
membrana determina se o neurônio dispara ou não. Os neurônios 
caracterizam-se pelos processos que conduzem impulsos 
nervosos para o corpo e do corpo para a célula nervosa. Os 
impulsos nervosos são reações físico-químicas que se verificam 
nas superfícies dos neurônios e seus processos. A cromatina 
nuclear é escassa, enquanto que o nucléolo é muito proeminente. 
A substância cromidial no citoplasma é chamada de substância de 
Nissl. À microscopia eletrônica mostra-se disposta em tubos 
estreitos recobertos de finos grânulos. Estudos histoquímicos e 
outros demostraram-na constituída de nucleoproteínas. Estas 
 
19 
 
nucleoproteínas diminuem durante a atividade celular intensa e 
durante a cromatólise que se segue à secção de axônios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os neurônios recebem dados de outros neurônios em pequenos 
espaços conhecidos como lacunas sinápticas por meio de 
processos chamados dendritos, enquanto enviam a saída para 
outros neurônios por meio de processos chamados axônios. 
Neurônios corticais trocam informações com outros neurônios 
corticais, bem como com neurônios localizados em estruturas 
subcorticais. Além disso, as muitas projeções que cada neurônio 
geralmente recebe de outros neurônios costumam usar diferentes 
substâncias químicas para transmitir informações. Basicamente, 
esses produtos químicos excitam ou inibem a atividade da célula-
alvo, e é o total líquido dessas influências que determina se o 
neurônio dispara ou não. O desenvolvimento bem-sucedido do 
cérebro em um órgão integrado e funcional requer que cada 
componente primeiro seja formado e, em seguida, corretamente 
inter-relacionado com os outros. 
 
 
20 
 
O desenvolvimento dos diferentes componentes do sistema 
nervoso pode ser categorizado em fases distintas, ilustradas na 
Figura 1. Estas incluem (1) o nascimento de neurônios 
(neurogênese), (2) a migração de neurônios para sua localização 
correta, (3) a diferenciação de neurônios em diferentes tipos e sua 
subsequente maturação de conexões e (4) a poda das próprias 
conexões e células. Cada uma dessas etapas depende da 
produção de moléculas específicas que atuam para facilitar o 
respectivo processo. Essas moléculas incluem vários fatores de 
crescimento, hormônios e proteínas específicas que agem como 
uma espécie de sinal de tráfego para as células ou seus 
processos a seguir. Consideraremos os processos de 
desenvolvimento separadamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
 
Geração neural 
 
O cérebro humano segue um padrão geral de desenvolvimento, 
começando como um tubo neural e gradualmente adquirindo as 
características do cérebro adulto (ilustrado na Figura 2), que é 
típico de todos os mamíferos. O tubo neural básico circunda um 
único ventrículo onde as células são geradas ao longo da parede 
ventricular e, em seguida, migram para seu local adequado. Em 
humanos, aproximadamente 109 células são necessárias para 
eventualmente formar o neocórtex maduro de um único hemisfério 
cerebral (Rakic, 1975). Durante o desenvolvimento, o córtex é 
composto por quatro regiões embrionárias: as zonas ventricular, 
marginal, intermediária e subventrical. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Essas zonas são características transitórias exclusivamente 
relacionadas ao desenvolvimento inicial, pois cada uma 
 
 
22 
 
desaparece ou se transforma de modo que não são mais 
identificáveis no sistema nervoso adulto. Sidman e Rakic (1973) 
combinaram os extensos estudos de Poliakov (1949, 1961, 1965) 
com suas próprias observações para produzir um resumo do 
tempo e das fases do desenvolvimento cortical em humanos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Há alguma discordância sobre quanto tempo as células 
destinadas ao córtex se dividem e migram no ser humano, mas a 
maior parte da proliferação de células corticais parece estar 
completa no meio da gestação, embora, neste estágio, o córtex 
não se pareça de forma alguma com o de um adulto. A migração 
celular ainda pode prosseguir por alguns meses após esse 
período, possivelmente continuando após o nascimento, e alaminação cortical continua a se desenvolver e se diferenciar até 
depois do nascimento. Uma característica curiosa do 
desenvolvimento cortical é que ele progride em uma progressão 
 
 
23 
 
"de dentro para fora". Os neurônios destinados a formar a camada 
VI se formam primeiro, seguidos em seqüência pelas camadas V 
a II. Marin-Padilla (1970, 1988) estudou a laminação sequencial 
do córtex motor humano na ontogênese e descobriu que, no 
quinto mês embrionário, as camadas corticais V e VI são visíveis, 
embora ainda não completamente maduras. Ao longo dos meses 
seguintes, as camadas restantes se desenvolvem. Assim, vemos 
que ondas sucessivas de neurônios passam por neurônios que 
chegaram antes para assumir posições progressivamente mais 
superficiais. Uma segunda característica curiosa do 
desenvolvimento do cérebro é que o córtex produz neurônios em 
excesso, que mais tarde são perdidos pela morte celular normal. 
A camada IV no córtex motor é um exemplo particularmente claro 
disso porque as células que são visíveis lá no sétimo mês e ao 
nascimento degeneram posteriormente, deixando uma camada 
agranular. 
 
Como pode ser previsto, o tempo preciso do desenvolvimento e 
da migração das células para diferentes regiões citoarquitetônicas 
varia de acordo com a área específica em questão. Por exemplo, 
Rakic (1976) mostrou que enquanto a zona ventricular está 
produzindo células da camada IV para a área 17, a zona 
ventricular vizinha está gerando células da camada III que irão 
migrar para a área 18. Assim, a qualquer momento durante a 
ontogênese cortical, as células migram da zona ventricular são 
destinadas a diferentes regiões e camadas do córtex. Uma 
implicação desse fenômeno é que eventos que podem afetar o 
 
24 
 
feto durante o desenvolvimento cortical, como a presença de um 
agente tóxico, como metais pesados, afetarão diferentes zonas 
citoarquitetônicas de maneira diferente. 
Por exemplo, a exposição pré-natal ao metilmercúrio pode 
produzir disgenesia da coluna dendrítica nos neurônios piramidais 
do córtex somatossensorial de ratos (Stoltenburg-Didinger e 
Markwort, 1990). Além disso, como populações específicas de 
células estão migrando em momentos diferentes para qualquer 
lâmina cortical, isso implica que agentes tóxicos, ou outros 
eventos ambientais, poderiam perturbar o desenvolvimento de 
uma população específica de células para uma área 
citoarquitetônica particular. Por fim, devemos mencionar que 
recentemente houve controvérsia sobre a presença de 
neurogênese no cérebro adulto. Há consenso de que a 
neurogênese continua no hipocampo e no bulbo olfatório, mas 
embora a neurogênese tenha sido relatada no neocórtex, 
estriado, amígdala e substância negra, os últimos achados foram 
difíceis de replicar consistentemente no cérebro não danificado 
(Gould, 2007). 
 
Migração celular 
 
Como as células corticais nascem distais à placa cortical e devem 
migrar para lá, pode-se perguntar como isso ocorre, 
particularmente porque as células que viajam para as camadas 
externas devem atravessar as células e fibras das camadas 
 
25 
 
internas. Em uma série de estudos elegantes, Rakic (1972, 1975, 
1981, 1984) mostrou que os neurônios migram para as lâminas 
apropriadas dentro do córtex ao longo de filamentos 
especializados, conhecidos como fibras gliais radiais, que se 
estendem pela parede cerebral fetal em idades precoces. Essas 
células gliais radiais se originam na zona ventricular e se 
estendem para fora da placa cortical. À medida que o córtex se 
desenvolve, engrossa e sulcos começam a aparecer, as fibras 
gliais radiais se alongam e se curvam, guiando os neurônios em 
migração para sua localização correta (ver Figura 3). 
Curiosamente, a exposição pré-natal à radiação gama ou álcool 
durante janelas específicas de vulnerabilidade pode interromper a 
migração prematuramente ou prolongá-la de forma anormal, 
respectivamente (Hicks, Damato, & Lowe 1959; Miller, 1986), 
causando assim uma extensa interrupção da função e estrutura 
do cérebro interferindo em um único processo de 
desenvolvimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 
 
 
Desenvolvimento axonal 
 
À medida que as células migram ao longo das fibras gliais radiais, 
elas começam a desenvolver axônios que vão para áreas 
subcorticais, outras áreas corticais ou através da linha média 
como fibras comissurais. A taxa de desenvolvimento de axônios é 
extremamente rápida, aparentemente da ordem de 1 mm / dia. 
Além dos axônios das células corticais crescendo, os axônios do 
tálamo entram no córtex depois que as células-alvo corticais 
principais completam suas migrações e assumem as posições 
apropriadas dentro da placa cortical em desenvolvimento (Rakic, 
1976). 
 
O que é a orientação do axônio e o 
cone de crescimento? 
 
A orientação do axônio é uma etapa importante no 
desenvolvimento neural. Ele permite que os axônios em 
crescimento atinjam destinos específicos e, em última análise, 
formem as complexas redes neuronais por todo o corpo. Embora 
muitos aspectos desse mecanismo permaneçam obscuros, está 
bem estabelecido que uma estrutura à base de actina dinâmica e 
altamente móvel encontrada na extremidade crescente de um 
axônio em desenvolvimento, conhecida como cone de 
crescimento, facilita esse processo. 
 
27 
 
 
O cone de crescimento 
 
Os cones de crescimento facilitam o crescimento e a orientação 
dos axônios, agrupando e estendendo os filamentos de actina em 
estruturas conhecidas como filópodes e micro-pontas. A ligação 
de filopódios e receptores de adesão a componentes ou ligantes 
da matriz extracelular (ECM, do inglês extracellular matrix) 
particular é traduzida em montagem de filamento de actina, 
remodelação do citoesqueleto e motilidade dirigida por força. 
Esses eventos culminam no crescimento do neurônio em direção 
ao seu alvo. 
Os cones de crescimento contêm vários componentes do 
citoesqueleto que são organizados em três regiões; o domínio 
periférico (P), o domínio transicional (T) e o domínio central (C). 
• O domínio P é principalmente composto de feixes de filamentos 
de actina unipolares embutidos em uma rede de actina menos 
polar. Ele contém lamelipódios e filopódios dinâmicos. 
Microtúbulos também são encontrados temporariamente neste 
domínio. 
• O domínio T é uma interface fina entre os domínios P e C. 
• O domínio C está localizado no centro do cone de crescimento 
próximo ao axônio. É composto principalmente de microtúbulos e 
contém numerosas organelas e vesículas. 
 
Uma série de proteínas associadas ao citoesqueleto estão 
presentes em cones de crescimento que ancoram os filamentos 
 
28 
 
de actina e microtúbulos uns aos outros, como a miosina II, ou à 
membrana, por exemplo, talina e a outros componentes do 
citoesqueleto. Motores moleculares presentes em cones de 
crescimento produzem as forças necessárias para a migração do 
cone de crescimento (por exemplo, miosina II) e transporte de 
vesículas para dentro e para fora do cone de crescimento (por 
exemplo, membro da proteína da superfamília da cinesina 4, 
KIF4). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
 
Uma série de proteínas associadas ao citoesqueleto estão presentes em cones de 
crescimento que ancoram os filamentos de actina e microtúbulos uns aos outros, como 
a miosina II, ou à membrana, por exemplo, talina e a outros componentes do 
citoesqueleto. Motores moleculares presentes em cones de crescimento produzem as 
forças necessárias para a migração do cone de crescimento (por exemplo, miosina II) e 
transporte de vesículas para dentro e para fora do cone de crescimento (por exemplo, 
membro da proteína da superfamília da cinesina 4, KIF4). 
 
Desenvolvimento dendrítico 
 
Dois processos ocorrem durante o desenvolvimento do dendrito: 
arborização dendrítica e crescimento da coluna vertebral. Os 
dendritoscomeçam como processos individuais que se projetam 
do corpo celular. Mais tarde, eles desenvolvem extensões cada 
vez mais complexas, parecendo muito com os galhos das árvores 
no inverno. Os espinhos são pequenos apêndices, semelhantes a 
espinhos no caule de uma rosa, que começam a aparecer no 
sétimo mês intrauterino (Poliakov, 1961). Antes do nascimento, 
eles são observados apenas nos maiores neurônios 
(principalmente aqueles encontrados na camada V). Após o 
nascimento, eles também podem ser encontrados em outros 
neurônios, onde se espalham e cobrem densamente a superfície 
dendrítica. Embora o desenvolvimento dendrítico comece no pré-
natal no ser humano, continua por muito tempo após o 
nascimento. Em animais de laboratório, o desenvolvimento dos 
ramos dendríticos e das espinhas mostrou ser dramaticamente 
influenciado pela estimulação ambiental (Greenough, 1976), um 
fenômeno que provavelmente é muito importante em relação ao 
desenvolvimento da criança humana. Além disso, agora está claro 
que o desenvolvimento dendrítico também é afetado pelos 
 
30 
 
hormônios gonadais, levando ao desenvolvimento de uma 
estrutura cerebral masculina ou feminina (Juraska, 1990). A 
influência dos hormônios gonadais não se limita ao nascimento, 
mas continua na idade adulta e pode desempenhar um papel 
importante nos processos relacionados ao envelhecimento 
(Stewart & Kolb, 1994). Em contraste com o desenvolvimento dos 
axônios, o crescimento dendrítico geralmente começa depois que 
a célula atinge sua posição final no córtex e prossegue a uma 
taxa relativamente lenta, da ordem de micrômetros por dia. As 
taxas de desenvolvimento díspares de axônios e dendritos são 
importantes porque o axônio de crescimento mais rápido pode 
entrar em contato com sua célula-alvo antes que os processos 
dendríticos dessa célula sejam elaborados, sugerindo que o 
axônio pode desempenhar um papel na diferenciação dendrítica 
(Berry, 1982). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
Desenvolvimento sináptico 
 
O mecanismo que controla a formação de sinapses é um dos 
principais mistérios da neurobiologia do desenvolvimento, 
principalmente porque as sinapses são perceptíveis apenas por 
microscopia eletrônica, que não permite a observação direta de 
sua sequência de desenvolvimento em tecidos vivos. O início da 
sinaptogênese é abrupto e o aparecimento de sinapses em 
qualquer área específica é notavelmente rápido, embora os 
neurônios possam ser justapostos por dias antes de realmente 
fazerem conexões sinápticas. As sinapses geralmente se formam 
entre o axônio de um neurônio e os dendritos, corpo celular, 
axônios ou sinapses estabelecidas de outras células. Como a 
sinaptogênese começa antes que a neurogênese esteja completa, 
os neurônios que migram para as camadas superficiais do córtex 
devem contornar os neurônios corticais nos quais as sinapses já 
se formaram ou estão em processo de formação. Embora pouco 
se saiba sobre os detalhes do desenvolvimento sináptico em 
humanos, Bourgeois (2001) delineou cinco fases distintas da 
formação de sinapses no córtex cerebral de primatas, conforme 
ilustrado na figura anterior para o macaco. As duas primeiras 
fases ocorrem no início da vida embrionária e são caracterizadas 
pela geração de sinapses de baixa densidade. As sinapses 
formadas nas fases 1 e 2 diferem em sua origem, mas acredita-se 
que ambos os grupos sejam gerados independentemente da 
experiência. O número de sinapses cresce rapidamente na fase 3, 
com o pico no macaco em cerca de 40.000 sinapses por segundo. 
 
32 
 
Esta fase começa antes do nascimento e continua até quase 2 
anos de idade em humanos. 
A fase 4 é caracterizada por um platô inicial no número de 
sinapses seguido por uma rápida eliminação de sinapses que 
continua até a puberdade. A fase 5 é caracterizada por outro platô 
no número de sinapses até a meia-idade, seguido por uma queda 
na senescência. O primeiro período de desenvolvimento de 
redução de sinapses é dramático, caindo para 50% do número 
presente aos 2 anos de idade. E assim como as sinapses podem 
ser formadas muito rapidamente durante o desenvolvimento, 
podem ser perdidas a uma taxa de até 100.000 por segundo na 
adolescência . Não deveria nos surpreender que os adolescentes 
fiquem tão mal-humorados quando seus cérebros passam por 
mudanças tão rápidas de organização. Nas fases 3 e 4, o 
desenvolvimento (e eliminação) das sinapses é influenciado por 
mecanismos expectantes e dependentes de experiência. 
Expectativa de experiência significa que o desenvolvimento 
sináptico depende da presença de certas experiências sensoriais. 
Por exemplo, no córtex visual, as sinapses dependem da 
exposição a características como orientação de linha, cor e 
movimento. O padrão geral dessas sinapses é considerado 
comum a todos os membros de uma espécie - desde que os 
membros individuais recebam a experiência apropriada. 
Dependente da experiência refere-se à geração de sinapses que 
são exclusivas do indivíduo. Por exemplo, no sistema visual, 
essas sinapses podem corresponder ao aprendizado de 
 
33 
 
informações visuais específicas, como as características de um 
rosto particular. 
É interessante que a densidade sináptica dos bebês parece 
exceder a dos adultos, pois geralmente se supõe que um número 
maior ou uma densidade maior de sinapses implica em uma 
capacidade funcional mais alta. A evidência da diminuição da 
densidade sináptica coincidente com o aumento da habilidade 
cognitiva é, portanto, intrigante, especialmente porque um grande 
número de sinapses foi encontrado em certos casos de retardo 
mental (Cragg, 1975). Não é surpreendente que a habilidade 
intelectual não possa ser prevista meramente por sua relação com 
a quantidade de alguma característica anatômica, como sinapses, 
e é quase certo que o processo envolvido na redução da 
densidade sináptica freqüentemente represente algum tipo de 
refinamento qualitativo. 
 
Desenvolvimento glial 
 
A diferenciação e o crescimento de neurônios, que geralmente 
são produzidos antes de suas células gliais associadas, parecem 
desempenhar algum papel na estimulação do crescimento e 
proliferação de células gliais, mas os mecanismos são 
desconhecidos (Jacobsen, 1978). Em contraste com os 
neurônios, que só recentemente foi demonstrado que continuam a 
nascer em áreas cerebrais muito restritas, as células gliais 
continuam a proliferar ao longo da vida. 
 
 
34 
 
 
 
 
Desenvolvimento de mielina 
 
A mielinização é o processo pelo qual as células gliais do sistema 
nervoso começam a envolver os axônios e a fornecer-lhes 
isolamento. Embora os nervos possam se tornar funcionais antes 
de serem mielinizados, muitos pesquisadores nas décadas de 
1920 e 1930 presumiram que os neurônios só atingiam os níveis 
funcionais de adultos após a mielinização estar completa 
(Flechsig, 1920). Essa noção agora parece ser uma simplificação 
exagerada, mas, não obstante, é útil como um índice aproximado 
 
 
35 
 
de maturação cerebral. Em contraste com outros aspectos do 
desenvolvimento cortical, a mielina aparece tarde, em um 
momento em que a proliferação e migração celular estão 
virtualmente completas. As áreas sensoriais e motoras primárias 
começam a mielinizar pouco antes do termo, enquanto as áreas 
de associação frontal e parietal, a última a mielinizar, começam no 
período pós-natal e continuam até os 15 anos de idade ou, às 
vezes, até mais tarde. Como diferentes regiões do córtex 
mielinizado em momentos diferentes, e a mielinização começa 
nas camadas inferiores de cada área cortical e se espalha 
gradualmente para cima, as camadas superiores das áreas 
motoras e sensoriais primárias estão mielinizando ao mesmo 
tempo que as áreas inferiores de alguma associação áreas estão 
apenas começando a mielinizar. 
 
Desenvolvimento neuroquímico 
 
Os neurotransmissoresquímicos servem como meio primário de 
comunicação interneuronal, mas virtualmente nada se sabe sobre 
o desenvolvimento neuroquímico do córtex humano. Embora 
existam numerosos estudos sobre o desenvolvimento de 
neurotransmissores em ratos, o conhecimento sobre as relações 
entre os transmissores no neocórtex adulto ainda é limitado, e os 
sistemas neuroquímicos mais completamente descritos dão 
apenas uma contribuição modesta para a atividade sináptica geral 
do neocórtex. Existem, no entanto, alguns estudos de 
desenvolvimento usando primatas não humanos que valem a 
 
36 
 
pena revisar, já que o cérebro humano provavelmente é 
semelhante (ver também Parnavelas et al., 1988). Goldman-Rakic 
e Brown (1981, 1982) investigaram a distribuição regional de 
catecolaminas em macacos rhesus com idades variando de 
recém-nascidos a adultos jovens. Suas descobertas gerais foram 
que, embora os sistemas monoaminérgicos estejam presentes no 
córtex no nascimento, essas redes continuam a se desenvolver 
por anos. O desenvolvimento de catecolaminas varia muito entre 
as diferentes regiões corticais, e os aumentos pós-natais mais 
notáveis no conteúdo foram observados nas áreas de associação 
frontal e parietal. Talvez o mais interessante tenha sido a 
observação de que o desenvolvimento de catecolaminas 
(especialmente o das monoaminas) é paralelo ao 
desenvolvimento funcional no córtex pré-frontal durante os 
primeiros 2-3 anos de vida. Esses dados apóiam a sugestão de 
que as catecolaminas podem desempenhar um papel importante 
no desenvolvimento da atividade funcional no córtex frontal e 
provavelmente afetar o desenvolvimento morfológico de vários 
processos neuronais, como os campos dendríticos. 
Neurotransmissores são substâncias químicas produzidas pelos 
neurônios (as células nervosas), com a função de biossinalização. 
Por meio delas é possível enviar informações a outras células. 
Podem também estimular a continuidade de um impulso ou 
efetuar a reação final no órgão ou músculo alvo. Os 
neurotransmissores agem nas sinapses, que são o ponto de 
junção do neurônio com outra célula com função de produzir 
aglutinogênio. 
 
37 
 
 
Classificação 
 
• Aminas biogênicas: 
o Catecolaminas: Adrenalina ou epinefrina, noradrenalina ou 
norepinefrina e dopamina; 
o Indolaminas: Serotonina, melatonina e histamina. 
• Aminoacidérgicos: GABA, taurina, ergotioneína, glicina, 
beta-alanina, glutamato e aspartato. 
• Neuropeptídeos: endorfina, encefalina, vasopressina, 
oxitocina, orexina, neuropeptídeo Y, substância P, dinorfina A, 
somatostatina, colecistoquinina, neurotensina, hormona 
luteinizante, gastrina e enteroglucagon. 
• Radicais Livres: Óxido Nítrico (NO), monóxido de carbono 
(CO), trifosfato de adenosina (ATP) e de ácido araquidônico. 
• Colinérgico: Acetilcolina. 
 
Formação 
 
Neurotransmitters (4) are produced in the transmitting cell (A) and 
are accumulated in vesicles, the synaptic vesicles (1). This can 
occur by direct action of a chemical substance, such as a 
hormone, on presynaptic cell receptors (3). 
 
Liberação 
 
 
38 
 
Quando um potencial de ação ocorre, as vesículas se fundem 
com a membrana plasmática, liberando os neurotransmissores na 
fenda sináptica (B), por exocitose. 
Estes neurotransmissores agem sobre a célula receptora (C), 
através de proteínas que se situam na membrana plasmática 
desta, os receptores celulares pós-sinápticos (6). Os receptores 
ativados geram modificações no interior da célula receptora, 
através dos segundos mensageiros (2). Estas modificações é que 
originarão a resposta final desta célula. 
Proteínas especiais da célula transmissora retiram o 
neurotransmissor da fenda sináptica, através de bombas de 
recaptação (5). Algumas enzimas, inativam quimicamente os 
neurotransmissores, interrompendo a sua ação. Segue a figura 
abaixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Locais de ação 
 
 
 
39 
 
 
Essas substâncias atuam no encéfalo, na medula espinhal e nos 
nervos periféricos e na junção neuromuscular ou placa motora. 
Quimicamente, os neurotransmissores são moléculas 
relativamente pequenas e simples. Diferentes tipos de células 
secretam diferentes neurotransmissores. Cada substância 
química cerebral funciona em áreas bastante espalhadas mas 
muito específicas do cérebro e podem ter efeitos diferentes 
dependendo do local de ativação. Cerca de 60 
neurotransmissores foram identificados e podem ser classificados, 
em geral em uma das quatro categorias. 
 
Funções 
 
São aminas biogênicas a adrenalina, serotonina, noradrenalina, 
dopamina, histamina, melatonina e DOPA. 
O glutamato e o aspartato são os transmissores excitatórios bem 
conhecidos, enquanto que o ácido gama-aminobutírico (GABA), a 
glicina e a taurina são neurotransmissores inibidores. 
 
Dopamina 
Controla a estimulação e os níveis do controle motor. Quando os 
níveis estão baixos no mal de Parkinson, os pacientes não 
conseguem se mover. Presume-se que a cocaína e a nicotina 
atuam liberando uma quantidade maior de dopamina na fenda 
sináptica. Porém, existem alguns fármacos que atuam elevando 
os níveis de Dopamina, são os Medicamentos Precursores da 
 
40 
 
Dopamina, agonistas de receptores dopaminérgicos, inibidores 
seletivos da MAO-B(monoaminoxidase - b) , inibidores da COMT 
(catecol-o-ometil-transferase), Liberadores de dopamina, 
bloqueadores de sua recaptação e estimulantes de sua síntese. 
Serotonina 
Esse neurotransmissor é um dos mais importantes e com mais 
receptores e funções diferentes. Possui forte efeito no humor, 
memória, aprendizado, alimentação, desejo sexual e sono 
reparador. A falta desse neurotransmissor é apontado como uma 
das causas de transtornos depressivos, alimentares, sexuais e do 
sono. Para sua boa produção é importante o consumo de 
triptofano, uma boa rotina de 6 a 8h de sono e exercícios 
regulares. A maioria dos antidepressivos são estimuladores de 
neurotransmissores (serotonina, dopamina e noradrenalina), mas 
seus resultados são questionáveis devido ao fato de algumas 
pessoas sadias não apresentarem redução na taxa dos 
mesmos.[carece de fontes] 
Acetilcolina 
A acetilcolina (ACh) é que controla a atividade de áreas cerebrais 
relacionadas à atenção, aprendizagem e memória. É liberada 
pelos núcleos colinérgicos e é responsável pelo sistema 
parassimpático atuando na junção neuromuscular para contrair 
músculos esqueléticos e contrair o sistema digestivo e excretor, 
efeito oposto ao da adrenalina. Desse modo é importante para a 
boa digestão e relaxamento muscular.] 
Noradrenalina 
 
41 
 
A noradrenalina (NA) é principalmente uma substância química 
que induz a excitação física e mental e ao bom humor. A 
produção é centrada na área do cérebro chamada de locus 
ceruleus, e atua nos centro de "prazer" do cérebro. Sua falta está 
associada a transtornos depressivos. 
Glutamato 
O principal neurotransmissor excitatório do sistema nervoso. O 
glutamato atua em duas classes de receptores: os ionotrópicos 
(que quando ativados exibem grande condutividade a correntes 
iônicas) e os metabotrópicos (agem ativando vias de segundos 
mensageiros). Os receptores ionotrópicos de glutamato do tipo 
NMDA são implicados como protagonistas em processos 
cognitivos que envolvem a destruição de células. 
Aspartato 
Também atua como neuromodulador excitatório, de modo similar 
ao glutamato. 
Glicina 
A glicina é um neurotransmissor aminoácido encontrado em todo 
o organismo, e atua como neurotransmissor inibitório em 
neurônios do sistema nervoso central, principalmente a nível de 
tronco cerebral e da medula espinhal. Também atua como anti-
inflamatório, protetor celular e na modulação do sistema imune. 
Ácido gama-aminobutírico (GABA) 
O GABA é o principal neurotransmissor inibidor no sistema 
nervoso central. É sintetizado a partir do glutamato, o principal 
excitatório.Substância P 
 
42 
 
A substância P é um neuropeptídeo que atua como 
neuromodulador. Ela facilita processos inflamatórios como vômito 
e nocicepção (resposta à dor), e é secretada por macrófagos, 
eosinófilos, linfócitos e células dendríticas, além dos nervos 
sensitivos específicos. Ela também pode ser responsável pelo 
controle da respiração e da regeneração do tecido epitelial e 
nervoso, e atua favorecendo a vasodilatação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neurotensina 
A neurotensina é um tridecapeptídeo, encarregado de regular o 
hormônio luteinizante e a liberação de prolactina e interage com o 
sistema dopaminérgico. Esse neuropeptídio está distribuído por 
todo sistema nervoso central, com níveis mais elevados no 
hipotálamo, amígdala e núcleo acumbente; no sistema nervoso 
periférico, pode ser encontrado nas células endócrinas no 
intestino delgado. Dentre os seus papeis funcionais, destacam-se 
a regulação da atividade locomotora, analgesia (diminuição da 
dor), hipotermia (diminuição da temperatura corporal), regulação 
 
 
43 
 
das vias de dopamina, aumento da produção de glutamato e 
alterações na pressão arterial. 
Opioides 
Encefalina, endorfina e dinorfinas são opiáceos que, como as 
drogas heroína e morfina, modulam as respostas a dor, 
relaxamento muscular e reduzem o estresse. Também estão 
envolvidas nos mecanismos de dependência física. 
Além de seu envolvimento nas vias de dor, o sistema opioide está 
largamente representado em áreas cerebrais envolvidas na 
resposta à substâncias psicoativas, como a área tegmental ventral 
e a cápsula no núcleo acumbente. Os peptídeos opióides estão 
envolvidos em grande variedade de funções, regulando funções 
de respostas ao estresse, de alimentação, de humor, de 
aprendizado, de memória e imunes, além de apresentar grande 
importância na modulação de inúmeras funções sensoriais, 
motivacionais, emocionais e funções cognitivas. 
Melatonina 
Causa sono quando está escuro, regulando assim o ciclo claro-
escuro, uma das partes mais importantes para o bom 
funcionamento do ciclo circadiano, que prepara o organismo para 
a maior ou menor produção de hormônios e enzimas dependendo 
do horário do dia. 
Histamina 
No hipotálamo a histamina regula funções térmicas e relacionadas 
ao despertar. No resto do organismo é importante para regular o 
fluxo sanguíneo e resposta a inflamação. 
Orexígenos e anorexígenos 
 
44 
 
Orexígenos são responsáveis por causar fome e apetite, 
enquanto anorexígenos produzem saciedade. Dentre os principais 
orexígenos estão o neuropeptídeo Y, a “proteína relacionada ao 
gene do agouti” (AGRP), as orexinas, o hormônio concentrador de 
melanina (MCH) e a colecistoquinina (CCK) enquanto dentre os 
anorexígenos os principais são o “alfa-hormônio estimulador dos 
melanócitos” (aMSH), transcrito regulado pela cocaína e 
anfetaminas (CART) e a lisina. 
 
Neuropeptídeos 
 
No início da década de 70, investigações com aminoácidos 
evidenciaram seu envolvimento no processo de transmissão 
sináptica. Foi descoberto que, além de seu papel metabólico, 
certos aminoácidos desempenhavam também o papel de 
neurotransmissores. Desde então, foi crescendo o número de 
peptídeos caracterizados como neurotransmissores. Os 
neuropeptídios são sintetizados de outro modo e tem ações que 
são em geral lentas e muito diferentes das dos 
neurotransmissores de moléculas menores. Os neuropeptídios 
não são sintetizados no citosol dos terminais pré-sinápticos como 
neurotransmissores não peptídicos, mas são sintetizados como 
grandes moléculas proteicas pelos ribossomos situados no corpo 
celular dos neurônios. As moléculas proteicas, então entram nos 
espaços internos do retículo endoplasmático do corpo celular e 
logo depois no aparelho de Golgi, onde passam por duas 
alterações: primeiro, a proteína que forma o neuropeptideo é 
 
45 
 
clivada (cortada), por ação enzimática, em fragmentos menores, 
sendo alguns deles o próprio neuropeptídeo ou seu precursor. 
Segundo, o aparelho de Golgi empacota o neuropeptídio em 
vesículas diminutas que são liberadas no citoplasma. Essas 
vesículas são transportadas até as terminações das fibras 
nervosas pelo fluxo axônico, sendo transportadas de forma lenta 
de apenas de alguns centímetros por dia. No fim, essas vesículas 
fundem-se com as membranas dos terminais pré-sinápticos e 
liberam seus conteúdos na fenda sináptica em resposta a 
potenciais de ação da mesma forma que os neurotransmissores 
de molécula pequena. As vesículas passam por autólise, ou seja 
as vesículas se autodestroem espontaneamente, entretanto não 
são reutilizadas como acontece com os neurotransmissores não-
peptídicos. Devido ao método trabalhoso da formação desses 
neuropeptídeos, citados acima, quantidades bem menores são 
liberadas desses são normalmente liberadas em relação aos 
neurotransmissores de moléculas pequenas. Só que isto é 
compensado, pois os neuropeptídeos possuem em geral uma 
potência de transmissão de impulsos bem maior do que dos 
neurotransmissores não peptídicos. Outra característica 
importante dos neuropeptídeos é que eles por vezes provocam 
ações prolongadas, por exemplo: alguns desses efeitos duram 
dias mas outros podem durar meses ou anos. 
 
Patologias 
 
 
46 
 
A diminuição dessas substâncias provocam alteração doenças 
psiquiátricas como: 
• Transtornos do humor 
• Transtornos de ansiedade 
• Transtornos alimentares 
• Transtornos sexuais 
• Distúrbios do sono 
• Distúrbios de memória e aprendizagem 
E doenças neurológicas como: 
• Fibromialgia, dor crônica e enxaquecas, 
• Demências como parkinson e alzheimer, 
• Convulsões e epilepsia, 
• Transtornos motores como tremores, rigidez e espasmos. 
 
Desenvolvimento do cérebro 
pós-natal 
 
Após o nascimento, o cérebro não cresce uniformemente, mas 
tende a aumentar sua massa durante períodos irregulares 
comumente chamados de surtos de crescimento. Em sua análise 
das relações cérebro / peso corporal, Epstein (1978, 1979) 
encontrou surtos consistentes no crescimento do cérebro em 3-10 
meses, sendo responsáveis por um aumento de 30% no peso 
cerebral por volta de 1 ano e meio, bem como entre as idades 2 e 
4, 6 e 8, 10 e 12 e 14 e 16þ anos. Os aumentos no peso do 
cérebro foram de cerca de 5 a 10% em cada período de 2 anos. 
 
47 
 
Essa expansão ocorre sem um aumento concomitante na 
proliferação neuronal e é improvável que seja explicada por 
aumentos no número de células gliais. Em vez disso, é mais 
provável que resulte do crescimento de processos dendríticos e 
mielinização. Seria de se esperar que tal aumento na 
complexidade cortical se correlacionasse com o aumento da 
complexidade nas funções comportamentais, e poderia ser 
previsto que haveria mudanças significativas, e talvez qualitativas, 
na função cognitiva durante cada surto de crescimento. Pode ser 
significativo que os primeiros quatro estágios de crescimento do 
cérebro coincidam com as idades classicamente dadas de início 
dos quatro estágios principais de desenvolvimento da inteligência 
descritos por Piaget. 
 
Morte celular 
 
Um dos estágios mais intrigantes do desenvolvimento do cérebro 
é a morte celular. Considere a seguinte analogia. Se alguém 
quisesse fazer uma estátua, seria possível fazê-lo começando 
com grãos de areia e colando-os para formar a forma desejada ou 
começando com um bloco de pedra e cinzelando as peças 
indesejadas. O cérebro usa ambos os procedimentos, mas 
depende principalmente do último para atingir a forma "final". Já 
descrevemos como o cérebro cria o bloco a ser esculpido, 
gerando uma superabundância de neurônios e conexões. O ‘‘ 
cinzel ’’ no cérebro pode ser de várias formas, incluindo sinal 
genético, estimulação ambiental, hormônios gonadais, estresse e 
 
48 
 
assim por diante. Da mesma forma, os mesmos processos 
provavelmente afetam o desenvolvimento dedendritos, axônios e 
sinapses. A morte celular não termina na infância, mas continua 
até a idade adulta (Bartzokis et al., 2001). A possibilidade de que 
eventos ambientais possam alterar o cérebro influenciando a 
morte celular é intrigante porque implica a permanência de pelo 
menos alguns efeitos da experiência inicial. 
Um exemplo do efeito da estimulação ambiental no 
desenvolvimento do cérebro vem do trabalho de Werker e Tees 
(1992). Eles estudaram a capacidade dos bebês de discriminar 
fonemas tirados de línguas amplamente díspares, como inglês, 
hindi e salish. Seus resultados mostraram que bebês podem 
discriminar sons da fala de diferentes línguas sem experiência 
anterior, mas há um declínio dessa habilidade, ao longo do 
primeiro ano de vida, em função de experiências específicas de 
linguagem. Pode-se especular que os neurônios do sistema 
auditivo que não são estimulados no início da vida podem, de 
alguma forma, ser selecionados contra e morrer, embora haja 
outras explicações. Não só ocorre a morte celular durante o 
desenvolvimento, mas também um processo de poda de 
sinapses, conforme mencionado anteriormente. Lembre-se de que 
há eliminação de sinapses no lobo frontal até a adolescência. 
Assim, parece provável que, assim como o sistema nervoso usa o 
método block and chisel para escolher neurônios, um processo 
semelhante é usado para selecionar conexões neuronais. A 
diferença, entretanto, é que parece razoável esperar que o 
cérebro possa substituir conexões podadas mais tarde na vida, 
 
49 
 
enquanto a substituição de neurônios perdidos é muito menos 
provável. 
 
Estudos de desenvolvimento 
cerebral 
 
Função cortical no nascimento 
 
A extrema escassez de habilidades comportamentais do recém-
nascido leva à noção de que, logo após o nascimento, o córtex 
ainda não começou a funcionar. Assim, o bebê com lesão cortical 
já foi considerado indistinguível de uma criança normal no 
nascimento (Peiper, 1963). Várias linhas de evidência sugerem 
que o córtex está realmente funcionando, embora não como o 
cérebro adulto. Sabe-se agora que bebês com hemiplegia cortical 
podem ser diferenciados de bebês normais com base no tônus 
muscular (Gibson, 1977) e bebês com lesão cortical também 
podem ter ciclos anormais de sono e vigília e choro anormal 
(Robinson, 1966). Existem também várias medidas de atividade 
elétrica que indicam que a atividade cortical está presente no 
nascimento. A atividade EEG pode ser registrada a partir do 
cérebro fetal (Bergstrom, 1969), e ataques epilépticos de origem 
cortical podem ocorrer no recém-nascido (Caveness, 1969). 
Talvez a evidência mais convincente da atividade cortical precoce 
venha do extenso trabalho de Purpura (Purpura, 1976, 1982). Em 
seu estudo da atividade cortical em bebês humanos prematuros, 
 
50 
 
Purpura aproveitou o fato de que entre 26 e 34 semanas de 
gestação, as células piramidais corticais no córtex visual primário 
sofrem crescimento e ramificação significativos. Essas mudanças 
estão associadas a mudanças maturacionais correspondentes 
nas características eletrofisiológicas dos potenciais evocados 
visuais (VEPs) em bebês prematuros. Embora, mesmo no 
nascimento, os VEPs não sejam idênticos aos dos adultos, eles 
estão presentes e indicam que pelo menos o córtex visual 
primário está funcionando em alguma capacidade. 
Chugani e Phelps (1986) estudaram a utilização da glicose no 
cérebro de bebês usando tomografia por emissão de pósitrons. 
Seus resultados mostraram que em bebês de 5 semanas de idade 
ou menos, a utilização de glicose, que pode ser tomada como 
uma medida bruta da atividade neural, foi mais alta no córtex 
sensório-motor, um resultado que está de acordo com a evidência 
anatômica de que este é o mais maduro região cortical ao 
nascimento. Aos 3 meses de idade, o metabolismo da glicose 
aumentou na maioria das outras regiões corticais, com aumentos 
subsequentes no córtex de associação frontal e posterior 
ocorrendo por volta dos 8 meses. Assim, por volta de 8 a 9 
meses, há evidência de atividade em todo o córtex cerebral, 
embora continue a mudar nos anos que virão. Na última década, 
houve uma explosão de trabalhos sobre a função cognitiva no 
cérebro em desenvolvimento, incluindo funções sensoriais 
(especialmente audição e visão), memória, processamento facial, 
habilidade espacial e atenção. Os detalhes desse trabalho estão 
 
51 
 
além deste capítulo, mas um volume recente resume grande parte 
desse trabalho (Nelson e Luciana, 2008). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
52 
 
 
Capítulo 2 
Como o cérebro aprende ao 
longo da vida 
 
s neurocientistas estabeleceram que o cérebro tem uma 
capacidade altamente robusta e bem desenvolvida de 
mudar em resposta às demandas ambientais, um 
processo denominado plasticidade. Isso envolve criar e fortalecer 
algumas conexões neuronais e enfraquecer ou eliminar outras. O 
grau de modificação depende do tipo de aprendizado que ocorre, 
com o aprendizado de longo prazo levando a modificações mais 
profundas. Também depende do período de aprendizagem, com 
os bebês experimentando um crescimento extraordinário de 
novas sinapses. Mas uma mensagem profunda é que a 
plasticidade é uma característica central do cérebro ao longo da 
vida. 
Existem períodos ideais ou “sensíveis” durante os quais 
determinados tipos de aprendizagem são mais eficazes, apesar 
desta plasticidade vitalícia. Para estímulos sensoriais, como sons 
da fala, e para certas experiências emocionais e cognitivas, como 
exposição à linguagem, existem períodos sensíveis relativamente 
precoces. Outras habilidades, como a aquisição de vocabulário, 
não passam por períodos sensíveis e apertados e podem ser 
aprendidas igualmente bem a qualquer momento ao longo da 
vida. A neuroimagem de adolescentes agora nos mostra que o 
O 
 
53 
 
cérebro do adolescente está longe da maturidade e passa por 
extensas mudanças estruturais bem depois da puberdade. A 
adolescência é um período extremamente importante em termos 
de desenvolvimento emocional, em parte devido a uma onda de 
hormônios no cérebro; o córtex pré-frontal ainda subdesenvolvido 
entre os adolescentes pode ser uma explicação para seu 
comportamento instável. Capturamos essa combinação de 
imaturidade emocional e alto potencial cognitivo na frase “alta 
potência, direção ruim”. Em adultos mais velhos, a fluência ou a 
experiência em uma tarefa podem reduzir os níveis de atividade 
cerebral - em certo sentido, isso é uma maior eficiência de 
processamento. Mas o cérebro também diminui à medida que 
paramos de usá-lo e com a idade. Estudos têm demonstrado que 
a aprendizagem pode ser uma forma eficaz de neutralizar o 
funcionamento reduzido do cérebro: quanto mais oportunidades 
para idosos e idosos continuarem aprendendo (seja por meio da 
educação de adultos, trabalho ou atividades sociais), maiores são 
as chances de adiamento o aparecimento ou retardamento da 
aceleração de doenças neurodegenerativas. 
 
A importância dos ambientes de 
aprendizagem precoce 
 
De acordo com Christopher Roy (2020), existem muitos fatores 
para a aprendizagem precoce de uma criança, incluindo pais, 
responsáveis e outras crianças. Talvez o fator com maior escopo 
 
54 
 
seja o ambiente de aprendizagem inicial. O ambiente de 
aprendizagem é a mistura de espaços e contextos nos quais uma 
criança cresce e aprende. O ambiente é frequentemente referido 
como o “terceiro professor” (depois dos pais e educadores) devido 
à sua importância na aprendizagem inicial. Embora o ambiente 
possa se referir à casa de uma criança, ao ar livre ou a uma sala 
de aula, vamos nos concentrar na pré-escola como um ambiente 
de aprendizagem. 
Os ambientes devem ser acolhedores e interessantes. Pessoas e 
ambientes desconhecidos podem provocar uma resposta ao 
estresse, que tem o potencial deser prejudicial às habilidades de 
aprendizagem da criança. Ter recursos caseiros em um ambiente 
de sala de aula ajuda as crianças a se sentirem mais confortáveis 
e pode ajudar em sua capacidade de aprender. Uma vez que uma 
sensação de conforto tenha sido estabelecida, também pode 
haver uma variedade de áreas e recursos novos e interessantes - 
algum nível de incerteza e novidade gera interesse e interesse 
intelectual. Diferentes partes de um ambiente podem ter 
diferentes níveis de estimulação, que têm um efeito direto na 
forma como as crianças brincam - grandes áreas incentivam o 
movimento e o uso do espaço e áreas fechadas com recursos 
mais suaves se prestam a atividades de leitura ou descoberta. 
Com isso em mente, é claro que um ambiente diverso cria uma 
variedade de experiências e oportunidades para um jovem aluno. 
Um ambiente de aprendizagem eficaz incentiva a aprendizagem 
por meio de um rico conjunto de materiais e oportunidades de 
aprendizagem. Um ambiente eficaz também será responsivo, 
 
55 
 
contendo recursos que envolvem todos os cinco sentidos e 
provocam pensamento, resultados abertos e criatividade. Por 
exemplo, considere uma mesa natural, um acessório interno com 
galhos, gravetos, folhas e talvez algumas bonecas ou figuras 
simples. Existem texturas, cheiros, coisas para ver e coisas para 
comparar e brincar em tal ambiente. Uma rica mistura dessas 
texturas e objetos diferentes cria uma valiosa experiência de jogo. 
A natureza social do meio ambiente também é importante. O 
ambiente contribui para a interação social entre as crianças ou a 
inibe? Uma sala de pré-escola deve ter mais espaço aberto, 
atividades colaborativas e estações ou áreas de interesse. A 
interação social entre as crianças dá-lhes acesso a diferentes 
perspectivas enquanto brincam e dá-lhes a oportunidade de 
aprender a interagir. 
Então, por que isso é tão importante? A resposta está no conceito 
de plasticidade cerebral. O cérebro é um órgão complexo que 
está constantemente mudando fisicamente. Ao longo de nossas 
vidas, o cérebro se refaz com base em experiências e ambientes 
diferentes. É por isso que ambientes ricos nesses estágios iniciais 
de desenvolvimento são tão importantes. As crianças não estão 
apenas aprendendo coisas novas em novos ambientes, seus 
cérebros estão constantemente aplicando o conhecimento de 
experiências passadas a novas! É por isso que o conceito de não 
usar espaços de aprendizagem que são simplesmente um pano 
de fundo para a aprendizagem e, em vez de criar ambientes 
responsivos que geram experiências interativas, é tão crucial para 
a aprendizagem precoce. 
 
56 
 
Os resultados da pesquisa do cérebro indicam como a nutrição é 
crucial para o processo de aprendizagem e estão começando a 
fornecer indicações de ambientes de aprendizagem apropriados. 
Muitos dos fatores ambientais que levam à melhoria do 
funcionamento do cérebro são questões cotidianas - a qualidade 
do ambiente social e das interações, nutrição, exercícios físicos e 
sono - que podem parecer óbvios demais e facilmente esquecidos 
em seu impacto na educação. Ao condicionar nossas mentes e 
corpos corretamente, é possível aproveitar o potencial do cérebro 
para a plasticidade e facilitar o processo de aprendizagem. Isso 
exige abordagens holísticas que reconheçam a estreita 
interdependência do bem-estar físico e intelectual e a estreita 
interação entre o emocional e o cognitivo. No centro do cérebro 
está o conjunto de estruturas conhecido como sistema límbico, 
historicamente chamado de “cérebro emocional”. Agora estão se 
acumulando evidências de que nossas emoções redefinem o 
tecido neural. Em situações de estresse excessivo ou medo 
intenso, o julgamento social e o desempenho cognitivo são 
prejudicados pelo comprometimento dos processos neurais de 
regulação emocional. Algum estresse é essencial para enfrentar 
os desafios e pode levar a uma melhor cognição e aprendizagem, 
mas além de um certo nível, tem o efeito oposto. No que diz 
respeito às emoções positivas, um dos gatilhos mais poderosos 
que motiva as pessoas a aprender é a iluminação que vem com a 
compreensão de novos conceitos - o cérebro responde muito bem 
a isso. O principal objetivo da educação infantil deve ser garantir 
que as crianças tenham essa experiência de “iluminação” o mais 
 
57 
 
cedo possível e se conscientizem de como o aprendizado pode 
ser prazeroso. Gerenciar as próprias emoções é uma das 
principais habilidades para ser um aluno eficaz; a autorregulação 
é uma das habilidades comportamentais e emocionais mais 
importantes de que crianças e idosos precisam em seu ambiente 
social. As emoções direcionam (ou interrompem) os processos 
psicológicos, como a capacidade de concentrar a atenção, 
resolver problemas e apoiar relacionamentos. A neurociência, 
baseando-se na psicologia cognitiva e na pesquisa do 
desenvolvimento infantil, começa a identificar regiões críticas do 
cérebro cuja atividade e desenvolvimento estão diretamente 
relacionados ao autocontrole. 
 
Linguagem, alfabetização e o 
cérebro 
 
O cérebro está biologicamente preparado para adquirir a 
linguagem desde o início da vida; o processo de aquisição da 
linguagem precisa do catalisador da experiência. Há uma relação 
inversa entre a idade e a eficácia do aprendizado de muitos 
aspectos da linguagem - em geral, quanto mais jovem for a idade 
de exposição, mais bem-sucedido será o aprendizado - e a 
neurociência começou a identificar como o cérebro processa a 
linguagem de maneira diferente entre as crianças em comparação 
pessoas mais maduras. Esse entendimento é relevante para as 
políticas educacionais, especialmente no que diz respeito ao 
ensino de línguas estrangeiras, que muitas vezes não começa até 
 
58 
 
a adolescência. Adolescentes e adultos, é claro, também podem 
aprender uma nova língua, mas ela apresenta maiores 
dificuldades. A dupla importância no cérebro dos sons (fonética) e 
do processamento direto de significado (semântica) pode informar 
o debate clássico no ensino da leitura entre o desenvolvimento de 
habilidades fonéticas específicas, às vezes chamadas de 
"instrução silábica" e "toda a linguagem ”Imersão de texto. A 
compreensão de como os dois processos estão em ação defende 
uma abordagem equilibrada para o ensino de alfabetização que 
pode visar mais fonética ou mais aprendizagem de “toda a 
língua”, dependendo da morfologia da língua em questão. Muitos 
dos circuitos cerebrais envolvidos na leitura são compartilhados 
entre os idiomas, mas existem algumas diferenças, onde aspectos 
específicos de um idioma exigem funções distintas, como 
diferentes decodificações ou estratégias de reconhecimento de 
palavras. Dentro das línguas alfabéticas, a principal diferença 
discutida neste relatório é a importância da "profundidade" da 
ortografia de uma língua: uma língua "profunda" (que mapeia sons 
em letras com uma ampla gama de variabilidade), como 
contrastes de inglês ou francês com línguas “rasas”, muito mais 
“consistentes”, como finlandês ou turco. Nesses casos, estruturas 
cerebrais específicas entram em ação para apoiar aspectos da 
leitura que são distintos a essas línguas específicas. 
 
Dislexia 
 
 
59 
 
A dislexia é generalizada e ocorre além das fronteiras culturais e 
socioeconômicas. Características corticais atípicas que foram 
localizadas no hemisfério esquerdo em regiões na parte posterior 
do cérebro são comumente associadas à dislexia, que resulta em 
prejuízo no processamento dos elementos sonoros da linguagem. 
Embora as consequências linguísticas dessas dificuldades sejam 
relativamente menores (por exemplo, palavras confusas que 
soam semelhantes), a deficiência pode ser muito mais 
significativa para a alfabetização, pois mapear sons fonéticos em 
símbolos ortográficos é o ponto crucial da leitura em línguas 
alfabéticas. A neurociênciaestá abrindo novos caminhos de 
identificação e intervenção. 
 
Numeracia e o cérebro 
 
Numeracia é a capacidade de raciocinar e aplicar conceitos 
numéricos simples. 
Numeracia, assim como a alfabetização, é criada no cérebro por 
meio da sinergia da biologia e da experiência. Assim como certas 
estruturas cerebrais são projetadas por meio da evolução para a 
linguagem, existem estruturas análogas para o sentido 
quantitativo. E, também como acontece com a linguagem, as 
estruturas cerebrais geneticamente definidas sozinhas não podem 
suportar a matemática, pois precisam ser coordenadas com os 
circuitos neurais suplementares não especificamente destinados a 
essa tarefa, mas moldados pela experiência para fazê-lo. Daí o 
importante papel da educação - seja nas escolas, em casa ou no 
 
60 
 
lazer; e, portanto, o valioso papel da neurociência em ajudar a 
enfrentar esse desafio educacional. Embora a pesquisa 
neurocientífica em numeramento ainda esteja em sua infância, o 
campo já fez um progresso significativo na última década. Mostra 
que mesmo operações numéricas muito simples são distribuídas 
em diferentes partes do cérebro e requerem a coordenação de 
múltiplas estruturas. A mera representação de números envolve 
um circuito complexo que reúne senso de magnitude e 
representações visuais e verbais. O cálculo requer outras redes 
distribuídas complexas, variando de acordo com a operação em 
questão: a subtração é criticamente dependente do circuito 
parietal inferior, enquanto a adição e a multiplicação envolvem 
ainda outras. A pesquisa em matemática avançada é atualmente 
esparsa, mas parece que exige circuitos pelo menos parcialmente 
distintos. Compreender os caminhos de desenvolvimento 
subjacentes à matemática a partir de uma perspectiva do cérebro 
pode ajudar a moldar o projeto de estratégias de ensino. 
Diferentes métodos de instrução levam à criação de caminhos 
neurais que variam em eficácia: o aprendizado de exercício, por 
exemplo, desenvolve caminhos neurais que são menos eficazes 
do que aqueles desenvolvidos por meio do aprendizado de 
estratégia. O apoio está crescendo da neurociência para 
estratégias de ensino que envolvem a aprendizagem em detalhes 
ricos, em vez da identificação de respostas corretas / incorretas. 
Isso é amplamente consistente com a avaliação formativa. 
Embora as bases neurais da discalculia - o equivalente numérico 
da dislexia - ainda sejam pouco pesquisadas, a descoberta de 
 
61 
 
características biológicas associadas a deficiências matemáticas 
específicas sugere que a matemática está longe de ser uma 
construção puramente cultural: requer o pleno funcionamento e 
integridade de um cérebro específico estruturas. É provável que o 
circuito neural deficiente subjacente à discalculia possa ser 
tratado por meio de intervenção direcionada por causa da 
“plasticidade” - a flexibilidade - dos circuitos neurais envolvidos na 
matemática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
62 
 
Capítulo 3 
Fundamentos da educação 
cognitiva 
 
egundo Mahmoud Talkhab e iAli Nouri (2012), da 
Universidade de Teerã e da Universidade Tarbiat 
Modarres (TMU), de Teerã (Irã), o que é educação 
cognitiva? É uma disciplina acadêmica? Possui definição, história 
e metodologia específicas? Existem muitas perguntas para as 
quais provavelmente não poderíamos encontrar respostas claras 
em estudos anteriores da área. O principal objetivo deste estudo é 
aumentar a clareza e a compreensão da amplitude dos casos em 
questão, focalizando algumas características fundamentais deste 
campo emergente e explicando algumas dimensões importantes 
da educação cognitiva. Saber como nossas mentes / cérebros 
funcionam, como usamos o cérebro e o corpo para processar e 
armazenar novas informações, como nossas mentes / cérebros 
mudam e se desenvolvem e como os danos ao nosso cérebro 
contribuem para deficiências e outros problemas - todos esses 
esforços de pesquisa têm grande potencial para fazer avançar a 
ciência e a prática da aprendizagem (Fischer & Daley, 2006). A 
educação cognitiva pode ser definida como uma abordagem da 
educação baseada em estudos de ciências cognitivas (pesquisas 
sobre a mente e o cérebro) e focada na aquisição, 
desenvolvimento e aplicação de processos cognitivos para 
realizar uma aprendizagem qualificada. Historicamente, a 
S 
 
63 
 
educação cognitiva é expressa de forma mais pronunciada nos 
escritos de grandes pensadores como Jan Piaget, Leo Vigotsky, 
Jerome Bruner e o grande grupo de seus seguidores. No entanto, 
a abordagem atual reside principalmente na interseção dos 
estudos mente / cérebro e educação, e algumas instituições ao 
redor do mundo, incluindo no Irã, estabeleceram departamentos 
de educação cognitiva para uma melhor compreensão da 
aprendizagem e do ensino, a fim de projetar e desenvolver de 
forma mais eficaz programas e políticas educacionais. Além disso, 
existem alguns periódicos especiais (por exemplo, Journal of 
Cognitive Education and Psychology e Journal of Mind, Brain e 
Education) que apóiam a publicação de estudos relacionados à 
educação cognitiva. 
Metodologicamente, a educação cognitiva é um campo amplo que 
abrange uma rica variedade de diferentes metodologias, desde 
métodos experimentais de laboratório até métodos qualitativos. 
Como o campo é altamente interdisciplinar, a pesquisa 
frequentemente atravessa várias áreas de estudo, valendo-se de 
métodos de pesquisa da psicologia, neurociência, linguística, 
inteligência artificial e filosofia. Embora a educação cognitiva 
tenha seus conceitos, princípios, história e metodologia 
específicos, é um campo multidisciplinar que se apóia na 
fundação das ciências cognitivas. Embora a educação cognitiva 
seja alimentada por outras ciências cognitivas (como 
neurociência, psicologia, filosofia da mente, linguística e 
inteligência artificial), a educação cognitiva tem algumas 
implicações e aplicações para as ciências cognitivas também. 
 
64 
 
Isso significa que uma compreensão plena da mente requer 
atenção a todas essas facetas múltiplas e inter-relacionadas e é 
certamente óbvio que a educação cognitiva colocou questões 
sobre como as mentes realmente funcionam. Conseqüentemente, 
as ciências cognitivas poderiam, em princípio e na prática, 
melhorar nossa compreensão do cérebro, da mente e da 
aprendizagem, e a profissão educacional poderia se beneficiar ao 
abraçar, em vez de ignorar, as ciências cognitivas. 
Consequentemente, os educadores devem estar contribuindo 
ativamente para a agenda de pesquisa das pesquisas futuras em 
ciências cognitivas. Espera-se que este artigo seja considerado 
como um passo primordial neste sentido, uma vez que para se 
chegar a um panorama inclusivo, primeiramente, deve-se revisar 
e deduzir alguns aspectos importantes na educação cognitiva 
como sua definição conceitual, desenvolvimento histórico, 
metodologia de pesquisa e sua relação com as ciências 
cognitivas. 
 
A natureza dos estudos de 
educação cognitiva 
 
As pesquisas sobre o funcionamento da mente e do cérebro, 
especialmente durante a última década, aumentaram muito nossa 
compreensão do aprendizado, da memória, da inteligência e da 
emoção, que têm implicações fundamentais para a educação. As 
tentativas de usar esses entendimentos levam ao surgimento de 
 
65 
 
um novo campo com nomes diferentes que são usados 
indistintamente, como "aprender ciências", "mente, cérebro e 
educação" e "educação cognitiva" e etc. No entanto, como 
apontou Haywood (2004) Todos esses programas que eles 
introduziram podem ser colocados sob o termo mais genérico 
"educação cognitiva". Porque pode incluir uma ampla variedade 
de programas educacionais em um amplo sistema filosófico. A 
psicologia do desenvolvimento cognitivo, as teorias de Piaget e 
Vygotsky em particular, foram muito influentes na segunda 
metade