Paralisia facial

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1 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
PARALISIA FACIAL 
Semiologia Neurológica 
 
Existem dois tipos de paralisia: central e periférica. 
 
PARALISIA CENTRAL 
Tem uma característica de comprometer o 1º motoneurônio, que sai do giro pré-central, região que 
inerva os músculos da face. Ao sair de lá, vai em direção ao núcleo do nervo facial, depois que faz 
sinapse com o 2º, o nervo facial se forma para inervar a hemiface. Então, há o comprometimento do 
1º neurônio. 
 
Etiologia: 
→ Vascular (AVE de artéria cerebral média, hemorragia, isquêmica na região); 
→ Tumoral; 
→ Traumárica. 
 
Características: 
→ Plegia ou paresia (fraqueza) do quadrante inferior contralateral da face. Isso acontece pois na 
lesão, o quadrante superior não é tão comprometido pois tem motoneurônio dos dois lados, 
suprindo a falta do neurônio de um lado. O quadrante superior é poupado, pois o outro lado 
compensa; 
→ Hipertonia e hiperreflexia, contrações involuntárias, espasmos; 
→ Presença de contrações involuntárias; 
 
 
PARALISIA PERIFÉRICA (paralisia de Bell) 
Comprometimento no 2º motoneurônio, lesão no nervo facial ou no núcleo do nervo facial. 
 
Etiologia: 
→ Idiopática; 
→ Alérgica; 
→ Autoimune; 
→ Virótica; 
→ Choque térmico; 
 
Características: 
→ Plegia ou paresia de toda hemiface. O comprometimento está no nervo, então compromete 
todo o lado da face do lado que foi comprometido, independente se a lesão for no núcleo ou 
no nervo, há uma plegia. 
→ Compromete o 2º neurônio; 
→ Homolateral à lesão; 
→ Hipotonia, hiporreflexia; 
→ Desordem aguda do nervo facial (de uma hora para outra), que pode começar com sintomas 
de dor na região da mastoide e produzir uma plegia ou paresia de uma hemiface; 
→ A causa não é conhecida; 
 
2 Laís Kist de Almeida – ATM 2024/2 
Acredita-se que tem relação com a reativação de um tipo do vírus herpes simples tipo 1 nos gânglios 
do nervo craniano, que acaba levando à paralisia. 
 
Incidência: 11,5-40,2/100.000; 
Pico: 30-50 e 60-70 anos; 
Recorrência: 8,3% de chance 
Bom prognóstico: 71% possui recuperação completa e 25% recuperação parcial (alguma sequela) e 
4% não tem recuperação (origem traumática, sem abordagem cirúrgica, distúrbios renais); 
Prognóstico: depende do tempo em que a recuperação começa. 
1 semana: 88% de recuperação completa; 
1-2 semanas: 83% de recuperação completa; 
2-3 semanas: 61% de recuperação completa. 
 
Fisiopatologia: 
→ Neuropraxia (comprometimento da bainha de mielina, lesão mais leve); 
→ Axonotmese (degeneração do axônio e bainha de mielina, mas preserva o endoneuro que 
mantém o caminho do nervo); 
→ Neurotmese (secção do nervo, mais grave, abordagem cirúrgica, prognóstico não é bom) 
 
Quadro clínico: 
→ Instalação súbita, aguda; 
→ Assimetria facial (desvio de Bell), ângulo da boca desvia para o lado sadio; 
→ Plegia da hemiface; 
→ Dor na região da mastoide; 
→ Hipersensibilidade a sons; 
→ Apagamento dos sulcos do lado comprometido (acentua do lado sadio, aumentando a 
assimetria facial); 
→ Lagoftálmico; 
→ Epífora – escorrimento de lágrimas, piora na salivação, alimentação (crocodile tears); 
→ Sinal de Bell (globo ocular se desvia para fora e para cima); 
→ Ageusia (perda da gustação nos 2/3 anteriores da língua); 
→ Sincinesia (quando contrai o músculo do rosto, outros acabam contraindo junto); 
 
Tratamento: glicocorticoides, antiretrovirais, vitamina B12, cirúrgico é raro (traumáticos e 
abscessos), fisioterapia; 
 
Avaliação: solicitar a mímica facial.