Tipos e Causas do AVC

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Avc
Tipos de avc 
Pode ser dividos em dois tipos: isquêmico e hemorrágico 
1. Isquêmico: Obstrução do vaso, dificultando o suprimento de oxigênio e substratos ao tecido cerebral –resultado de processos ateroscleróticos ou embólicos.Mais comum; 85%
provocando um edema/inchaço nas estruturas locais que levará à lesão neurológica
2. Hemorrágico ocorre com o rompimento de um vaso cerebral, provocando hemorragia que pode ser divididos em dois tipos o primeiro o intraparenquimatoso que gera o extravasamento de sangue dentro, ou subaracnóideo que é o extravasamento em volta das estruturas do sistema nervoso central – entre o cérebro e as meninges – 15 %, mas pode causar a morte com mais frequência do que o isquêmico
Causas: O AVC hemorrágico tem como causa, principalmente, a pressão alta descontrolada e a ruptura de um aneurisma. No entanto, também pode ser provocado por outros fatores, como:
· Hemofilia ou outros distúrbios coagulação do sangue;
· Ferimentos na cabeça ou no pescoço;
· Tratamento com radiação para câncer no pescoço ou cérebro;
· Arritmias cardíacas;
· Doenças das válvulas cardíacas;
· Defeitos cardíacos congênitos;
· Vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos), que pode ser provocada por infecções a partir de doenças como sífilis, doença de Lyme, vasculite e tuberculose;
· Insuficiência cardíaca;
· Infarto agudo do miocárdio.
-Infarto por isquemia prolongada de um território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou tronco encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu uma oclusão aguda.
Epidemiologia
.
- No adulto causam muito mais incapacidade física do que em crianças 
- Um terço dos sobreviventes permanece dependente após meses. Dessa forma, é enorme o seu impacto sobre a sociedade como um todo, tanto no que se refere à perda de população economicamente ativa quanto pelo custo do tratamento.
-O AVC é a segunda maior causa de morte no mundo, com. São descritos que 85% dos óbitos são relacionados com países não desenvolvidos ou em desenvolvimento (
- AVE isquêmico é o principal representante da doença cerebrovascular, sendo responsável por até 80-85% dos casos de acidente vascular encefálico no mundo
- Incidência do primeiro episódio de AVC, ajustada por idade, situa-se entre 81 e 150 casos/100.000 habitantes/ano. 
-Um estudo epidemiológico realizado cm população brasileira (Joinville) revelou 105,4 casos/100.000 habitantes/ano, taxa similar às registradas em pa[ses industrialízados
- Faixa etária avançada é o fator de risco de maior peso nas doenças cerebrovasculares: cerca de 75% dos pacientes com AVC agudo têm idade superior a 65 anos, e a sua incidência praticamente dobra a cada década a partir de 55 anos'. 
-Há ligeiro predomínio do sexo masculino quando se consideram pacientes com idade menor que 75 anos. 
-Indivíduos negros têm praticamente o dobro de incidência e prevalência quando comparados com brancos de origem caucasiana. Pacientes asiáticos e negros apresentam taxas elevadas de aterosclerose intracraniana..
No grupo das doenças cerebrovasculares, o AVC corresponde a pouco mais de 80% das internações pelo Sistema Único de Saúde (SUS)
De acordo com dados do Ministério da Saúde, somente em 2017 foram registradas 101,1 mil mortes decorrentes da doença
entre 1º de janeiro deste ano até o dia 16 de outubro, 78.649 pacientes com AVC foram a óbito. Os números se distinguem pouco da soma do ano passado, de 79.984 casos.
 50.201 ocorreram durante os sete primeiros meses da pandemia de covid-19, patamar que se assemelha ao registrado no mesmo período em 2019, de 60.400 ocorrências. Conforme destaca a SBC, a queda de 16,8% se explica porque muitas pessoas acabaram morrendo em casa, durante a crise sanitária, o que impediu que os profissionais de saúde identificassem as verdadeiras causas de falecimento.
Os grupos entre os quais mais se confirmaram óbitos por AVC foram homens com idade entre 70 e 79 anos e mulheres com idade entre 80 e 89 anos. Em seguida, aparecem homens na faixa de 80 a 89 anos e mulheres de 70 a 79 anos, todos dados que demonstram que a idade é um fator que influencia nas chances de se desenvolver o quadro.
A apneia do sono, por sua vez, pode aumentar em 3,7% as chances de uma pessoa desenvolver tais enfermidades.
Complementando informações da SBC, a Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares (SBDCV) pontua que cerca de 70% das pessoas acometidas por AVC não conseguem ter condições de retomar as atividades profissionais, em decorrência das sequelas que o quadro deixa e que metade dos pacientes perde autonomia e acaba precisando de cuidadores e para realizar tarefas diárias. 
A SBDCV sublinha, ainda, que, embora o AVC atinja mais frequentemente indivíduos com idade acima de 60 anos, tem crescido entre jovens e pode, inclusive, afetar crianças. 
Fatores de risco 
1. Fatores não modificáveis 
Idade avançada, etnia, baixo nível socioeconômico, historia familiar de eventos cerebrovasculares, hipertensão arterial sistêmica(HAS), diabete melito(DM), cardiopatias, hiperlipidemia, tabagismo, etilismo, obesidade e sedentarismo 
Hipertensão arterial (Principal – incluindo a hipertensão sistólica isolada do idoso!) • Diabetes mellitus • Dislipidemia • Tabagismo •Idade > 50 anos •Sexo masculino • História familiar positiva • Fibrilação atrial •Estenose carotídea •Prótese valvar (especialmente metálica) •Infarto agudo do miocárdio (parede anterior) • Cardiopatias dilatada e restritiva •Ataque Isquêmico Transitório (AIT) prévio Outros •Aterosclerose da aorta ascendente e do arco aórtico • Forame oval patente + aneurisma do septo interatrial •Síndromes trombofílicas (ex.: anticorpo antifosfolipídio) •Vasculites • Doenças hematológicas (P. vera, anemia falciforme, hemoglobinúria paroxística noturna) • Meningite: bacteriana, tuberculosa, sifilítica •Endocardite: infecciosa, marântica, Libman- -Sacks • Dissecção vertebral ou carotídea (ex.: póstrauma, dissecção aórtica aguda) •Síndrome de Moyamoya • Displasia fibromuscular • Drogas: anfetaminas, cocaína
Os fatores de risco não-modificáveis correspondem a condições inerentes aos indivíduos e incluem:
· Idade avançada;
· Sexo masculino;
· Baixo peso ao nascer;
· Afrodescendência;
· Histórico familiar de AVC;
· Anemia falciforme.
Já os fatores de risco modificáveis, ou seja, os fatores aos quais podemos atuar para prevenir o AVC, incluem:
· HAS (causa controlável mais comum);
· Tabagismo;
· Fibrilação atrial;
· Diabetes mellitus;
· Terapia hormonal (pós-menopausa ou contracepção oral);
· Dislipidemia;
· Obesidade;
· Sedentarismo, entre outros. 
Fisiopatologia 
O AVE isquêmico é provocado pela oclusão aguda de uma artéria intracraniana, do território carotídeo ou vertebrobasilar, levando à isquemia, seguida de infarto, da região encefálica nutrida por essa artéria.
Apenas por curiosidade, a ausência completa de circulação cerebral leva à morte do tecido cerebral em 4-10 minutos (o que ocorre nas PCRs não assistidas), enquanto a redução da circulação pode causar apenas isquemia ou mesmo morte celular, dependendo do sítio, do grau, do tempo de oclusão e da anatomia vascular do indivíduo (presença de circulação colateral)
O fluxo sangulneo cerebral (FSC) pode ser calculado por meio da seguinte fórmula: FSC = pressão de perfusão cerebra.1 (PPC)/resistência cerebrovascular (RCV) em que a PPC representa a pressão arterial média (PAM) menos a pressão intracra
A autorregulação do FSC permite que o fluxo permaneça constante em situações de queda ou elevação da PPC por meio da vasodilatação ou vasoconstrição das arteríolas cerebrais, respectivamente, dentro de determinados limites da PAM, situada entre 60 e 140 mmHg. No AVC!, a gravidade da redução do FSC depende do grau de oclusão arterial, se parcial ou total, e da patência da circulação colateral. Sintomatologia clinica de isquemia cerebral focal se manifesta com reduções do FSC abaixo de 20 mUIOO g/minuto
O comprometimento cerebral isquêmico agudo, mediante interrupção total do fluxo sangulneo de determinada artéria cerebral, se traduz em duas áreas de comportamentos distintos localizadasno seu território de irrigação. A primeira se caracteriza como uma zona central isquêmica, em que ocorre redução drástica do FSC, menor que 8-IO mUlOO g/rninuto, portanto abaixo do limiar de falência de membrana, com consequente morte neuronal irreversivel. Em volta dessa área isquêmica central, pode ser individualizada uma região em que o FSC situa-se entre os limiares de falência elétrica e de membrana, entre 18 e 20 e 8 e 10 mUIOO g/minuto, respectivamente, denominada penumbra isquêmica (Figura 1), em que os neurónios ali situados podem se encontrar funcionalmente comprometidos, mas ainda estruturalmente viáveis por periodo limitado, pois a penumbra isqu~mica é rapidamente incorporada à área isquêmica central. A terapêutica tromboHtica tem o objetivo de repcrfundir a zona de penumbra isquêmica e consequentemente saJvar os neurônios ali situados. Ela baseia-se nesse curto período (de poucas horas) denominado janela terapêuticas.
O diagnóstico acurado do subtipo de AVCI e consequentemente seu mecanismo são passos importantíssimos que visam à intervenção terapêutica. Dessa forma, toda intervenção farmacológica, cirúrgica ou neurorradiológica intervencionista deve sempre ser orientada por meio dos mecanismos fisiopatológicos e etiopatogênicos que nortearam a instalação do processo cerebral isquêmico
Etiologia
1. Aterosclerose 
Doenças de grandes vasos; doença aterosclerótica: art. Cerebrais medias, art carótida comum, art carótida interna instabilidade da placa que forma um agregaria plaqueatario que forma um coagulo que pode obstruir um vaso, ou embolizar e obstruir uma artéria distalmente, gerando morte tecidual.
AVE de grandes ou médias artérias é quase exclusivo de indivíduos acima dos 50 anos com fatores de risco para aterosclerose, tais como hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia, tabagismo, síndrome metabólica... Nunca esqueça: a hipertensão arterial (incluindo a hipertensão sistólica isolada do idoso) é o principal fator de risco para AVE isquêmico, não só por ser um fator na gênese da aterosclerose das artérias extra e intracranianas, mas também predispondo à fibrilação atrial, IAM e cardiopatia dilatada (causas mais comuns de AVE cardioembólico
A artéria mais incriminada no AVE aterotrombótico é a carótida interna (origens mais comuns: próximo à bifurcação carotídea e, em segundo lugar, no sifão carotídeo). Depois da carótida interna, em termos de frequência, vem a artéria vertebral, no seu segmento distal ou na sua junção com a artéria basilar. Em terceiro lugar, estão as artérias intracranianas, como a origem da cerebral média, artéria basilar proximal e, bem menos frequente, a origem das cerebrais posterior e anterior). O território mais acometido é o da artéria cerebral média
linicamente, o AVE aterotrombótico de grandes e médias artérias é definido diante de um caso de AVE isquêmico com os exames demonstrando ausência de cardiopatias emboligênicas ou estenose > 50% carotídea ou vertebrobasilar, relacionada ao deficit neurológico (ex.: estenose da carótida direita relaciona-se à hemiparesia no dimídio esquerdo). Contudo, uma estenose de carótida quase nunca leva à isquemia e infarto de todo o território irrigado por ela! Se isso ocorresse, todos os AVEs isquêmicos por aterotrombose carotídea seriam gravíssimos, determinando infartos hemisféricos! O que acontece geralmente é o envolvimento do território de apenas um ramo da carótida (ex.: cerebral média, cerebral anterior). Existem duas explicações para esse fato: (1) circulação colateral pelo polígono de Willis e pelas artérias meníngeas; e (2) o fenômeno da embolia arterioarterial.
Como veremos, grande parte dos AVEs isquêmicos aterotrombóticos de grandes e médias artérias é precedida por episódios de AIT (ataques isquêmicos transitórios)! E, diferentemente do que acontece no AVE cardioembólico, o AVE aterotrombótico costuma evoluir de forma progressiva, com o deficit neurológico se instalando ao longo de horas ou até 1-2 dias. Pode piorar em “saltos” (AVE isquêmico)
A aterosclerosc de grandes artérias era classificada como AVC aterotrombótico. Na realidade, seu mecanismo mais comum compreende oclusão dist.al por embolia a.rterioarterial a pa.rt.ir de trombos fibrinoplaquetários sediados em lesões ateromatosas proximais extra ou intracranianas, mais frequentemente situadas em bifurcações de grandes artérias cervicais supraórticas (carótidas e vertebrais). Oclusão aterosclerótica ocasionando infarto cerebral por mecanismo hemodinàmico pode também ocorrer, porém é incomum, respondendo por apenas 5% de todos os infartos cerebrais. A aterosclerose do arco aórtico, melhor caracterizada pelo ecocardiograma transesofágico, pode também ser fonte de embolia cerebral aterogênica.
Os pacientes acometidos costumam ter apresentação clínica e imagem exibindo estenose significativa(> 50%) ou oclusão de uma grande artéria cervicocefálica, extra ou intracraniana, ou mesmo um ramo arterial cortical, presumivelmente em razão da aterosclerose. Suas principais manifestações clinicas envolvem comprometimento cortical (afasia, negligência, envolvimento motor desproporcionado) ou disfunção do tronco encefálico ou do cerebelo
História de claudicação intermitente, ataque isquêmico transitório (AIT) no mesmo território vascular, sopro carotldeo ou diminuição de pulsos ajudam a firmar o diagnóstico clinico
Geralmente há coexistência de múltiplos e importantes fatores de risco vascular, podendo haver evidências de envolvimento aterosclerótico da circulação coronariana e periférica
Lesões isquêmicas corticais, cerebelares, do tronco encefálico ou hemisféricas subcorticais maiores que 15 mm de diâmetro, definidas na TC ou RM, são consideradas de origem potencialmente aterosclerótica de grandes artérias. Imagens isquêmicas no território de fronteira vascular, por exemplo entre os territórios da artéria cerebral média e posterior, são sugestivas de sofrimento vascular por mecanismo hemodinâmico. O diagnóstico de AVC decorrente de aterosclerose de grandes vasos não pode ser feito se o dupplex, a angiotomografia, a angiografia por RM ou mesmo a angiografia digital forem normais ou exibirem alterações mínimas.
2. Embolia cardiogênica 
Cardioembólico: fibrilação atrial pode gerar um aparecimento de um trombo no apêndice atrial, trombo intracavitário, doenças de valva mitral, arco aórtico, pois o local que passa é pelo arco e carótida comum
A condição mais associada ao AVE cardioembólico (FIGURA 3) é a fibrilação atrial: O risco médio de AVE é de 5% ao ano e varia significativamente (de 0,5 a 15% ao ano) segundo a presença de determinados fatores de risco: idade > 65 anos, hipertensão arterial, diabetes, disfunção de VE, cardioembolia prévia, doença mitral reumática e valva cardíaca protética. A presença de ICC e o aumento do átrio esquerdo são fatores de risco adicionais. Fenômenos tromboembólicos decorrem da formação de trombos murais no átrio ou ventrículo esquerdo, em consequência à estase atrial
Essa categoria inclui pacientes com oclusão arterial presumivelmente decorrente de um êmbolo originário do coração. As fontes cardíacas são divididas em grupos de médio e alto risco emboligênico. 
-Deve-se salientar aqui no Brasil a importância da cardiopatia chagásica crónica como fonte potencialmente embólica.
As principais fontes de alto risco são: válvula prostética mecânica, estenose mitral com fibrilação atrial (FA), FA (exceto a isolada), trombo no átrio esquerdo ou ventriculo esquerdo, infarto recente do miocárdio ( < 4 semanas), miocardiopatia dilatada, acinesia ventriculares· querda, mi.'{oma atrial e endocardite infecciosa
As fontes de médio risco são as seguintes: estenose mitral sem FA, contraste espontâneo no átrio esquerdo, f/u1ter atrial, FA isolada, válvula cardíaca bioprostética, endocardite trombótica não infecciosa, insuficiência cardiaca congestiva, hipocinesia ventricular esquerda e infarto do miocárdio com 4 semanas a 6 meses de evolução.
Pelo menos uma fonte cardíaca de êmbolo deve ser identificada para se limiar o diagnóstico de posslvclou provável AVC cardiocmbólico. Evidência de isquemia cerebra.1 prévia em mais de um território vascu.lar ou de embolia sistêmica reforça o diagnóstico de embolia cardíaca.
Os achados clJnicos e de imagem são similares àqueles descritos na aterosclcrose de grandes artérias. Porém, os infartos cerebrais com transformação hemorrágica são mais comuns nas embolias de origem cardlaca (
3. Oclusão de pequena artéria (lacuna) 
Até 2cm de diâmetro, localizado na região central do cérebro ou na ponte 
É um AVE isquêmico pequeno, de até 2 cm de diâmetro (FIGURA 4), localizado na região central do cérebro ou na ponte. A patogênese é a obstrução de pequenas artérias perfurantes e o processo envolvido pode ser um trombo (aterotrombose) ou a lipo-hialinose (depósito de material lipídico hialino na parede destas artérias). Ele representa 15-20% dos AVEs isquêmicos sintomáticos, sendo a frequência muito maior quando considerados os assintomáticos, identificados como achados casuais nos exames de imagem. MAS CUIDADO! Ainda que pequenos, quando sintomáticos, muitas vezes se manifestam com
deficit neurológico importante, especialmente se acometem a cápsula interna, por onde desce o feixe piramidal – causando hemiplegia contralateral! Veremos esses detalhes anatômicos daqui a pouco. Quase sempre o AVE lacunar ocorre em pacientes hipertensos!!! As regiões acometidas pelo AVE lacunar geralmente são: no cérebro, a cápsula interna, o tálamo e os gânglios da base; e, no tronco encefálico, a base da ponte. Na figura 4 você irá entender melhor o AVE lacunar
Esse subtipo abrange pacientes que apresentam AVC frequentemente denominados infartos lacwrares cm ou· tras classificações. Tais infartos, pequenos e profundos (menores que 15 mm de diâmetro). têm como substratos principais a lipo-hialioose e lesões microateromatosas acometendo o óstio das artérias perfurantes profundas
Os infartos lacunares preferencialmente se localizam no território dos ramos lcnticuloestriados da artéria ce· rebral média, dos ramos talamoperfurantcs da artéria cerebral posterior e dos ramos paramedianos pontinos da artéria basilar
O paciente deve ex.ibir uma das cinco clássicas sln· dromes lacunares, a saber: hemiparesia motora pura, he· miparesia atáxica, AVC sensitivo puro, AVC sensitivo-motor e disartria-mão desajeitada, não podendo, sob nenhuma hipótese, apresentar sinais de disfunção corti· cal (afasia, aprax.ia, agnosia e negligência). História de HAS ou DM reforça esse diagnóstico clinico, e o paciente deve ter TC ou RM normais ou com lesão isquêmica relevante no tronco cerebral ou na região subcortical, desde que com diâmetro menor que 15 mm. Potenciais fontes cardioembólicas devem estar ausentes, e a investigação por imagem das grandes artérias extra e intracranianas deve excluir estenose significativa no território arterial correspondente
4. AVC de outras etiologias 
Em cerca de 10-20% dos casos não classificamos o AVE em nenhuma das categorias anteriores. Nesses casos, pode-se tratar de uma condição mais rara (ex.: síndrome de Moyamoya, displasia fibromuscular) ou mesmo de um AVE criptogênico (sem causa definida). Além disso, esses processos que acabamos de descrever são responsáveis uma isquemia focal no encéfalo. Muitos autores ainda classificam como AVE isquêmico o fenômeno de isquemia global que ocorre em indivíduos que sobrevivem à parada cardíaca com período prolongado de reanimação ou mesmo após arritmias graves e hipotensão arterial prolongada. Neste caso, não ocorre oclusão arterial, mas hipoperfusão generalizada do SNC, predominante nos territórios de fronteira entre as distribuições das principais artérias cerebrais, conhecidas como zonas de watershed (“divisoras de águas”). Os sintomas não serão focais, como no AVE isquêmico clássico, embora existem algumas alterações características conforme colocaremos adiante
Esse grupo compreende geralmente adultos jovens com causas incomuns de AVC!, como arteriopatias não ateroscleróticas - dissecções arteriais cervicocefálicas, displasia fibromuscular, doença de moyamoya, vasculites primárias e secundárias do sistema nervoso central, sln· dromc de Sncddon (associação de AVC e livedo reticular). doença de Fabry (a11giokeratoma corpori$ diffusum) e CADASIL (angiopatia cerebral autossômica dominante com infartos subcorticais e leucoencefalopatia), entre outras afecções -, estados de hipercoagulabilidade edistúrbios hematológicos (slndrome dos anticorpos antifos. follpide, anemia falciforme, deficiência de protelnas c. s e antitrombina Ili, fator V Leiden, mutação G20210A do gene da protrombina, resistência à proteína e-ativada, entre outras entidades). As dissecções arteriais são uma das causas mais comuns de infarto cerebral em adultos jovens (idade menor que 45 anos), respondendo por cerca de 20% dos casos nessa faixa etária. A artéria carótida interna cervical é o sitio mais frequentemente envolvido (Figura 3). seguido da artéria vertebral extra e intracraniana, respecti • varnentc. Consideradas espontâneas, as dissecções arteriais costumam se associar a traumas triviais, como durante a prática de atividades esportivas, quando podem ocorrer movimentos cervicais abruptos com estiramento, e após manipulações quiropráticas. As dissecções arteriais parecem resultar de um grupo complexo e hete· rogêneo de angiopatias que se desenvolvem sob a influên· eia de vários fatores genéticos e ambientais, como infecções respiratórias e contraceptivos orais. Fontes cardlacas de êmbolo e aterosclerose de grandes artérias devem ser exduldas por meio de exames subsidiários, e a propedêutica armada, mediante testes laboratoriais e exames de imagem, deve revelar uma dessas causas raras de AVC.
5. Avc de etiologia indeterminada 
A causa do AVC! permanece indeterminada em quase um terço dos pacientes, a despeito de extensa investigação realizada cm parte deles. Já em outros pacientes, a etiologia do AVC não pode ser definida por causa da investigação insuficiente. Também se encaixam nessa cate· goria os pacientes com duas ou mais causas potenciais de AVCl, como um paciente com AVC! no território carotídeo, portador de fibrilação atrial associada à estenose carotídea ipsilatcral grave
A frequência relativa de cada subtipo de AVCl exfüe variações que dependem das características étnicas, geográficas e socioeconõmicas da população estudada. Em um estudo norte-americano'º, os infurtos ateroscleróticos de grandes artérias responderam por 18% dos AVCI, sendo acometidas, predominantemente, as artérias cxtracranianas em 10%, e as intracra.nianas, cm 8%. Embolia cardiogênica ocorreu em 20%, infurtos lacunares cm 30%, e as causas menos comuns responderam por cerca de 2% dos AVC!. A causa do infarto cerebral permaneceu desconhecida cm quase 30% dos pacientes (infartos criptogênícos).
Quadro clinico 
Instalação aguda de um deficit neurológico focal persistente, do território carotídeo ou vertebrobasilar.
(1) Território carotídeo (circulação anterior): síndromes de cerebral média e cerebral anterior. • Hemiparesia/plegia (o mais comum - 85% dos casos). • Hemianestesia/parestesia. • Paralisia facial central, disartria. • Apraxia. • Astereognosia. • Afasia (motora, sensorial, de condução) – Hemisfério esquerdo/dominante. • Anosognosia/Heminegligência – Hemisfério direito. • Desvio do olhar conjugado contra a hemiplegia nos primeiros 1-2 dias.
(2) ) Território vertebrobasilar (circulação posterior): síndromes de cerebral posterior, cerebelo e tronco encefálico. • Hemiparesia/plegia ou Tetraparesia/plegia. • Hemianestesia/parestesia ou Anestesia/parestesia bilateral. • Síndromes cruzadas (motoras ou sensitivas) – Lesões de tronco. • Tonteira vertigem-símile, Náuseas, Nistagmo – Síndrome vestibular. • Ataxia cerebelar. • Diplopia (Síndromes oculomotoras). • Paralisia facial periférica. • Disartria, Disfagia, Disfonia (Síndrome bulbar). • Síndrome de Horner. • Desvio do olhar conjugado na direção da hemiplegia ou para baixo
O sistema arterial carotídeo (ou anterior) é acometido em cerca de 70% dos casos de AVCl, sendoo território venebrobasilar (ou posterior) envolvido nos 30% restantes. Sua apresentação clínica vai depender do sítio lesionai isquêmico, se hemisférico (dois terços anteriores irrigados pelo sistema carotídeo e um terço posterior pelo sistema vertebrobasilar) ou infratentorial (irrigado pelo sistema vertebrobasilar). este abrangendo estruturas do tronco encefálico e cerebelo.
 Adequado conhecimento do território de irrigação das artérias cerebrais é fundamental para o diagnóstico clinico das lesões cerebrais isqu~micas. Convém lembrar, no entanto, que a isquemia frequentemente acomete apenas parte de detemúnado território arterial pela presença de circulação colateral eficaz. Aliás, circulação colateral adequada pode até prevenir a instalação de lesão isquêmica decorrente de oclusão arterial focal. 
As slndromes arteriais carotídeas rotfdeas compreendem o acometimento dos seus principais ramos, a saber: oftálmica, coróidea anterior e cerebral anterior e média. As manifestações clinicas mais importantes dessas slndromes são: hemiparesia, hcmi-hipoestesia, afasia (henúsfério dominante) e negligência (hemisfério não dominante). 
Nas síndromes vertebrobasilares, pode ocorrer envolvimento das artérias vertebral, basilar, cerebral posterior e cerebelares posteroinferior, antcroinfcrior e superior. As princ.ipais manifestações são: ataxia, slndrome vestibular, diplopia, hemi-hipocstesia alternada, rebaixamento de nível de consciência.
Ataque isquêmico transitório 
Define-se classicamente o ataque isquêmico transitório (AIT) como um déficit neurológico focal agudo com duração menor que 24 horas, presumivelmente de natureza vascular, e confinado a um território ocular ou do encéfalo irrigado por determinada artéria intracraniana. Quando tal conceito foi formulado, entre as décadas de 1960 e 1970, praticamente não havia exames acurados de neuroimagcm (TC/RM) para avaliar a presença ou não de comprometimento lesional isquêmico nos pacientes com AIT,e a escolha das 24 horas de limite para a sua duração foi totalmente arbitrária11• No entanto, com a introdução de novas técnicas de RM, incluindo as sequências com difusão, pôde-se observar que quase 50% dos pacientes com AJT apresentavam lesões sugestivas de isquemia aguda, e metade deles exibia evidência de infarto nos exames subsequentes. Além do mais, o encontro de lesões nas sequências com difusão estava associada a AIT de duração mais prolongada. Assim sendo, mais recentemente foi proposta uma nova definição de AIT, que leva em consideração a ausência de infarto cerebral nos exames de imagem e duração dos sintomas menor que 1 hora, visto que a maioria dos AIT regride cm até 1 hora; entre aqueles cujos sintomas duram mais que isso, apenas 15% têm a sintomatologia extinta em até 24 horas
mbora há algumas décadas o A!T fosse considerado um processo benigno e o AVC algo muito mais grave, atualmente ambos devem ser igualmente enquadrados no mesmo patamar de sinalização de alerta e de elevado risco, cm curto praw, de sérias complicações isquêmicas, com consequentes t3JCas significativas de morbidade e mortalidade. Após um AIT, entre 1 O e 20% dos pacientes têm AVC cm 3 meses, e em quase metade deles o AVC ocorre nas 48 horas após o AIT. Dessa forma, sintomas de isquemia cerebral aguda, transitórios ou persistentes, associados ou não a infarto cerebral, devem ser considerados emergência médica e consequentemente neces.~itam ser precocemente tratados de acordo com o seu mecanismo ctiopatog~nico (p. ex., cndartcrectomia ou angioplastia com stent nos AIT com cstcnoses carotideas sintomáticas criticas, anticoagulação nas lesões cardioembólicas de alto risco e antiagregantes plaquetários nas isquemias decorrentes de mecanismos aterotromboembólicos)
Investigação laboratorial 
- Pode ser dividia em três fases: básica, complexa e de risco. 
1. Básico: Aplicáveis a todo paciente admitido na fase aguda do AVCI: hemograma, ureia, creatinina, glicemia, eletrólitos, coagulograma, eletrocardiograma e TC do crânio sem contraste. 
- TC pode ser normal em até 70% dos casos de AVCI, quando realizada nas primeiras horas de instalação do quadro. Pode revelar, também nessa fase, alterações isquêmicas sutis, como perda da diferenciação cortiço-subcortical em nível da insula, discreto apagamento dos sulcos corticais, perda da definição dos limites do núcleo lentiforme e hiperdensidade na topografia da artéria cerebral media, 
Como não se pode observar o AVE isquêmico na sua plenitude na primeira TC (realizada na admissão), está sempre indicado repetir a TC de crânio no segundo ou terceiro dia do AVE, quando então aparecerá o infarto cerebral como uma área hipodensa (cinza), com discreto edema. Após cerca de dez dias, a área infartada aparece ainda mais hipodensa (preta), sem edema, com retração, podendo repuxar algum ventrículo (hidrocefalia localizada ex-vacuum). Os AVEs de tronco encefálico e os AVEs lacunares são difíceis de detectar na TC, mesmo após três dias, pelo pequeno tamanho e, no caso do tronco, também pela interferência da substância óssea
2. Complexa; 
Pacientes jovem de antecedente de trombose venosas e abortos de repetição, deve-se proceder à dosagem de anticorpos antifosfolípide
-RM é superior à TC na avaliação de isquemia cerebral aguda. Identificar infartos de tronco cerebral e cerebelo, visto que as estruturas da fossa posterior são mal visualizadas na TC,
Ressonância Magnética: A RM de crânio convencional é melhor que a TC para detectar: - AVE isquêmico nas primeiras 24-72 horas (46% x 10%). - AVE isquêmico de tronco, cerebelo e lacunar (em qualquer tempo). A eficácia para detecção de hemorragias é semelhante entre a TC e a RM. Duas modalidades de RM demonstraram ser capazes de detectar o AVE isquêmico: - RM de difusão (DWI): capaz de detectar áreas de injúria isquêmica que aparecem após 30min do início dos sintomas
RM de perfusão (PWI): utilizando o gadolíneo, avalia a existência de uma área mal perfundida, ou seja, isquêmica
Aliada ao mapa de coeficiente de difusão aparente permite detecção precoce da isquemia, sendo ultil para diferenciar lesões agudas de crônicas 
Exame do liquor: quando tiver suspeita de vasculite, infeciosa ou não
Eco cardiograma: deve ser solicitado quando o QC for sugestivo de como o coração como fonte embólica. 
Doppler transcraniana : estenose artéria intracraniana e na pesquisa de mcroembolos 
DUpplex de artérias carótidas e vertebrais continua sendo o exame subsidiário mais importante para selecionar os pacientes que devem ser submetidos à investigação angiografia ue devem ser submetidos à investigação angiográfica, como angiografia por RM e angio· tomografia helicoidal, ou mesmo à angiografia digital, esta fazendo parte da investigação denominada invasiva ou de risco
-Angiografia cerebral é importante salientar que tal exame está ssociado a risco de 1% de AVC ou óbito, ocorrendo complicações com maior frequência em pacientes idosos e com severo comprometimento vascular cerebral e coronariano
.
Condutas na fase aguda do AVCI
Trombolise EV, janela terapêutica de até 4,5 horas.
-É extremamente importante que pacientes com suspeita clinica de avc sejam rapidamente encaminhados a serviços médicos de emergência que possuam equipes e estruturas especialmente preparadas para atender pacientes com doença cerebrovascular aguda
Devem ser também solicitados à admissão desses pacientes: hemograma, glicemia, bioquímica básica, lipidograma, coagulograma, ECG e marcadores de necrose miocárdica (“enzimas cardíacas”)
Cuidados clínicos: 
Monitorar as funções vitais e corrigir possíveis deficiências circulatórias e de oxigenação tecidual.
A grande maioria dos pacientes não necessita receber agudamente medicações anti-hipertensivas, pois há acentuada tendên· eia à redução progressiva e espontânea da pressão arterial (PA) nos primeiros dias após o AVC
Como pode ocorrer piora neurológica por causa da resposta hipo· tensora excessiva, a utilização cautelosa de drogas anti- -hipertensivas por via parenteral está indicada somente em pacientes com HAS severa(PA sistólica > 220 mmHg ou diastólica > 120 mmHg ou PA média> 130 mmHg). Betabloqueadores por via endovenosa (meto· prolol ou labetalol), enalaprilatc e uitroprussiato de sódio são as drogas de eleição ... Nos pacientes hipertensos sem indicação de tratamento parenteral, deve-se introduzir terapêutica por via oral, após 24 a 48 horas, dando-se preferência a inibidores da enzima converso· ra de angiotensina ( ECA), bloqueadores de receptor da angiotensina li e betabloqueadores. Drogas que possam causar queda brusca e imprevislvel da PA, como os bloqueadores de canal de cálcio (nifedipina) por via sub· lingual e os diuréticos de alça, devem ser evitadas
· Situações de hipoperfusão cerebral: 
Critérios de exclusão (contraindicações): 
• Traumatismo Cranioencefálico (TCE) significativo ou AVE nos últimos 3 meses. • Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnoide. • Punção arterial em sítio não compressível nos últimos 7 dias. • História prévia de hemorragia intracraniana. • Neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa ou aneurisma. • Cirurgia intracraniana ou intraespinhal recente. • PA sistólica > 185 ou PA diastólica > 110 mmHg. • Sangramento interno ativo. • Diátese hemorrágica aguda, incluindo (mas não limitada a): plaquetas < 100.000/mm³; uso de heparina nas últimas 48 horas com alteração no PTTa; uso de anticoagulantes com INR > 1,7s ou TP > 15s; uso atual de inibidores diretos da trombina ou do fator Xa com com alteração dos testes de coagulação específicos. • Glicose < 50 mg/dl. • TC de crânio demonstrando infarto multilobar (hipodensidade > 1/3 do hemisfério cerebral). Critérios de exclusão relativos: sintomas pequenos ou com rápida melhora (clareamento espontâneo); gravidez; convulsão no início dos sintomas com sintomas neurológicos residuais pós-ictais; cirurgia grande ou trauma grave nos últimos 14 dias; sangramento genitourinário ou digestivo nos últimos 21 dias; IAM nos últimos 3 meses
2 - Se feito rtPA (Alteplase), não usar AAS ou heparina nas próximas 24
3 - Se não trombolizar, iniciar AAS 160-325 mg/dia e heparina profilática. Não usar heparina plena na abordagem inicial – risco de degeneração hemorrágica!
4 - Não usar anti-hipertensivo, a não ser em caso de: • PA > 220 x 120 mmHg (em qualquer situação), ou • PA > 185 x 110 mmHg, se for usar trombolítico, ou • Emergência hipertensiva (encefalopatia hipertensiva, IAM, dissecção aórtica, EAP, eclampsia).
5 - Controlar agressivamente: glicemia, sódio sérico e temperatura corporal. 
6 - Nutrição precoce (evitar desnutrição). 
7 - Reabilitação precoce (fisioterapia motora, fonoaudiologia)
excluiu pacientes com o seguinte perfil: - Idade > 80 anos. - Escala da NIHSS > 25 pontos (escala usada para graduar o deficit neurológico no AVE isquêmico, que será estudada a seguir). - Usuários de anticoagulantes (independente do INR). - Diabéticos com historia de AVE isquêmico prévio
rtPA (alteplase), na dose 0,9 mg/kg IV (10% in bolus e o restante correr em 1h em veia periférica – dose máxima 90 mg). A estreptoquinase foi deletéria
Prevenção secundaria 
exames: Principais: 1 - Duplex-scan de carótidas e vertebrais, Angio-RM ou Angio-TC: avaliar aterotrombose extracraniana. 2 - ECG: avaliar fibrilação atrial, IAM anterior. 3 - Ecocardiograma: avaliar trombo ou condição emboligênica. Eventualmente utilizados: 4 - Doppler transcraniano, Angio-RM ou Angio-TC: avaliar aterotrombose intracr
conduta: AVE aterotrombótico: • AAS 50-325 mg/dia ± dipiridamol de liberação lenta 200 mg 2x/dia; nos alérgicos e intolerantes ao AAS: clopidogrel 75 mg/dia. • Endarterectomia carotídea (em caso de estenose entre 70-99% do vaso, sintomática). (Opção: Angioplastia carotídea com stent). AVE cardioembólico: • Warfarin (INR alvo entre 2 e 3)
+ Controle dos fatores de risco: 
• Hipertensão arterial (principal)
 • Diabetes 
• Tabagismo
 • Dislipidemia
tico. Entre as escalas mais utilizadas, temos a FAST, cuja finalidade é melhorar o reconhecimento da doença cerebrovascular na fase aguda: paresia facial, fraqueza nos braços, dificuldade para falar e horário de início dos sintomas (do inglês, face; arm; speech e time). Escalas similares também foram desenvolvidas como as de Cincinatti (CPSS), Los Angeles (LAPSS) e ROSIER (The Recognition of Stroke In the Emergency Room)
Outro grupo de escalas tem como objetivo graduar o deficit neurológico no AVE 
A mais utilizada é a NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), que pontua o paciente de 0 a 42 (0 = ausência de deficit; 42 = pior deficit). A escala contém 11 itens (para cada um é dada uma pontuação de 0 a 2, 0 a 3 ou 0 a 4, na dependência do item). Os itens da escala são: 1- nível de consciência, orientação (idade, mês do ano) e resposta a comandos simples, 2- olhar conjugado, 3- distúrbio visual, 4- paralisia facial, 5- força muscular do braço, 6- força muscular da perna, 7- ataxia cerebelar de membro, 8- sensibilidade álgica com agulha, 9- linguagem (afasias), 10- articulação da palavra (disartria), 11- heminegligência.
O NIHSS é muito usado para avaliar a resposta ao trombolítico, considerada positiva quando há uma redução de 8 pontos na escala (melhora parcial) ou quando o paciente apresenta NIHSS ≤ 1 (melhora completa). 
No estudo NINDS, o uso do rtPA levou à melhora completa do deficit em 38% dos pacientes (versus 21% no grupo placebo). Por último, com o advento da terapia endovascular, mais duas classificações passaram a assumir destaque
Em geral, os melhores resultados do rtPA no AVE isquêmico são obtidos em pacientes com NIHSS entre 4 e 22. Num NIHSS abaixo de 4, o deficit neurológico geralmente é pequeno e não justifica os riscos da terapia trombolítica, enquanto no NIHSS acima de 22 (considerado AVE grave) o prognóstico é ruim na grande maioria dos casos, usando ou não trombolítico, embora tenha se verificado pequeno benefício dos pacientes submetidos à trombólise.
A hipótese principal é um AVE hemorrágico iatrogênico. Se for constatada piora significativa, a terapia é realizada com reposição imediata de crioprecipitado (que repõe fibrinogênio), mesmo antes da confirmação por exame de imagem. Outra complicação é o angioedema, porém o mesmo costuma ser leve e autolimitado, ocorrendo em menos de 5% dos casos. O tratamento pode ser feito com anti-histamínicos e corticoides, porém nos casos mais graves a intubação orotraqueal é necessária
Dois grandes estudos (IST e CAST) demonstraram o benefício da administração de AAS na fase aguda (primeiras 48h) do AVE isquêmico e ela continua sendo a única opção validada para esta fase inicial. Ela só não deve ser prescrita até 24 horas do uso trombolítico, quando é contraindicado fazer AAS ou heparina! Isso porque, mesmo na ausência desses fármacos, já existe um risco estimado em 6,4% de o AVE isquêmico sofrer uma degeneração hemorrágica durante ou logo após o rtPA (dados do estudo NINDS). Nos pacientes que não recebem trombolítico, esse risco é de 0,6%, ou seja, cerca de 10x menor, não contraindicando nenhuma das duas drogas. O desenvolvimento de transformação hemorrágica não necessariamente contraindica o uso de AAS, especialmente nas hemorragias petequiais, sendo plausível apenas adiá-la caso tenhamos o aparecimento de um hematoma intraparenquimatoso. Assim, na fase aguda, a conduta se baseia numa terapia de suporte cuidadosa e no uso de antiplaquetários (AAS 160-325 mg/dia). Também se deve iniciar heparina profilática subcutânea, a fim de reduzir o risco de TVP e TEP
Outra questão em voga é sobre o uso de terapia antiplaquetária dupla, assim como já se faz na síndrome coronariana aguda. Até o momento, uma indicação que parece mais benéfica é a de AAS + clopidogrel por 21 dias, seguida por mais 90 dias de clopidogrel em pacientes asiáticos com AIT de alto risco (veremos adiante) ou um pequeno AVE (NIHSS ≤ 3). A terapia dupla também pode ser orientada naqueles com obstrução recente de um grande vaso intracraniano (sifão carotídeo, cerebral média, vertebral, basilar).
* O anti-hipertensivo de escolha é o labetalol venoso. O nitroprussiato de sódio passa a sero escolhido quando PA diastólica ≥ 140 mmHg ou pela ausência do labetalol na grande maioria de nossos hospitais. Como vantagem, é uma droga de efeito rápido e facilmente titulável.
A reabilitação inclui fisioterapia motora (primeira passiva e postural e, depois, passiva, postural e ativa). Um fonoaudiólogo é fundamental para otimizar a recuperação da disartria, afasia e disfagi
A princípio, só há real necessidade de elevar a cabeceira a pelo menos 30º nos pacientes com aumento da PIC, redução do nível de consciência (pelo risco de broncoaspiração) ou que apresentem descompensação de cardiopatias ou pneumopatias que melhorem com a elevação da cabeceira. Para os demais pacientes, o leito pode ser deixado em posição plana ou com a cabeceira ligeiramente elevada. Outra precaução a ser tomada é a mudança constante do posicionamento do paciente no leito, a fim de reduzir o risco de desenvolvimento de úlceras de decúbito
QUADRO clinico 
- Principal: déficit motor 
E, se estamos falando de função motora, devemos lembrar que existe inicialmente um sistema grosseiro (levantar a mão, mexer a boca, pegar um objeto) que é chamado de sistema piramidal. E outro, mais fino, que regula o primeiro e dá suavidade e destreza aos movimentos – o extrapiramidal.
No caso do deficit motor do AVE, avaliamos principalmente o sistema piramidal. O segundo vai nos importar mais quando estudarmos os distúrbios do movimento, a exemplo dos tremores e a doença de Parkinson
O feixe piramidal origina-se no córtex motor frontal (corpo dos primeiros neurônios motores) e seus axônios seguem uma longa via descendente, passando pela substância branca cerebral (coroa radiada e cápsula interna) e pela região anterior do tronco encefálico (pedúnculo mesencefálico, base da ponte e pirâmide bulbar). A grande maioria das fibras cruza para o lado oposto logo abaixo das pirâmides bulbares (local denominado decussação das pirâmides), descendo pelo cordão lateral da medula, até fazer sinapse com o neurônio da ponta anterior da medula (segundo neurônio motor), que dará origem ao nervo periférico. Qualquer lesão piramidal acima da decussação das pirâmides (córtex cerebral, cápsula interna, tronco encefálico) levará à hemiplegia contralateral à lesão. Por outro lado, lesões unilaterais da medula (hemissecção) provocam hemiplegia ipsilateral à lesão.
O sinônimo de síndrome piramidal é “síndrome do primeiro neurônio motor”. Na sua forma plena, é caracterizada por diminuição (paresia) ou perda (plegia) da força muscular, hiper-reflexia tendinosa, espasticidade, sinal de Babinski (cutaneoplantar em extensão do hálux) e abolição do reflexo cutaneoabdominal. Porém, na fase aguda da lesão (primeiros 3-4 dias do AVE), o deficit motor é do tipo flácido arreflexo, frequentemente (mas nem sempre) evoluindo nos próximos dias para um tipo espástico hiper-reflexo.
As alterações de tônus e reflexos decorrem de lesão concomitante da via extrapiramidal. Este feixe possui função inibitória sobre a via piramidal, razão pela qual sua lesão causa espasticidade muscular (hipertonia) e exacerbação de reflexo
As lesões vasculares, tumorais, desmielinizantes (esclerose múltipla) e traumáticas frequentemente atingem o sistema piramidal em um determinado ponto. Na síndrome piramidal, é possível inferir a localização da lesão pelo quadro motor apresentado
1- Hemiparesia ou hemiplegia proporcionada fasciobraquiocrural (face, braço, mão, perna e pé): a lesão é contralateral e está na cápsula interna, mesencéfalo ou ponte alta.
2- acompanhe a figura e compreenda a lesão piramidal: As lesões vasculares, tumorais, desmielinizantes (esclerose múltipla) e traumáticas frequentemente atingem o sistema piramidal em um determinado ponto. Na síndrome piramidal, é possível inferir a localização da lesão pelo quadro motor apresentado: 1- Hemiparesia ou hemiplegia proporcionada fasciobraquiocrural (face, braço, mão, perna e pé): a lesão é contralateral e está na cápsula interna, mesencéfalo ou ponte alta. 2- Hemiparesia ou hemiplegia desproporcionada: (1) poupando o pé (predomínio fasciobraquial), associado à hemianestesia do mesmo lado – típico do AVE da cerebral média (lobo frontal lateral); (2) poupando a mão e a face (predomínio crural), associado à hemianestesia do mesmo lado – típico do AVE da cerebral anterior (lobo frontal medial); (3) só da mão, só da perna, só da face ou só da língua - lesão cortical, na coroa radiada ou AVE lacunar em uma porção da cápsula interna. A hemianestesia nos dois primeiros casos deve-se à lesão concomitante do córtex sensorial primário, vizinho ao córtex motor. 3- Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural de um lado + facial do outro (síndrome cruzada pontina): nestes casos a lesão acomete a porção anterior do tronco encefálico, lesionando o feixe piramidal (que ainda não cruzou) e o nervo facial (VIIº par craniano), levando à hemiparesia/ plegia contralateral à lesão e à paralisia facial periférica, manifestada do mesmo lado da lesão. 4- Hemiparesia ou hemiplegia braquiocrural, poupando a face + disartria grave: a lesão é contralateral (feixe piramidal ainda não cruzou) e está no bulbo (pirâmide bulbar), geralmente um AVE de bulbo. A disartria deve-se à lesão do IXº e Xº pares cranianos. Não ocorre paralisia facial associada, pois o nervo facial emerge do tronco na ponte
3- 5- Paresia ou plegia alternada (braço de um lado e perna de outro), poupando a face: a lesão está na decussação das pirâmides, ao nível do bulbo distal, geralmente tumoral. 6- Tetraparesia ou tetraplegia + anestesia abaixo do nível acometido: a lesão é bilateral do tronco ou da medula espinhal cervical. 7- Paraparesia ou paraplegia + anestesia abaixo do nível acometido: lesão é bilateral da medula espinhal torácica ou lombar. 8- Hemiparesia ou hemiplegia braquiocural ou crural de um lado + hemianestesia termoálgica do outro: síndrome da hemissecção medular (Brown-Sequard). A lesão é ipsilateral ao deficit motor (via piramidal após ter cruzado na junção bulbomedular
s deficits neurológicos focais do AVE isquêmico são classificados em três grandes grupos: (1) território carotídeo ou circulação anterior (2) território vertebrobasilar ou circulação posterior (3) síndromes do AVE lacunar
Territorio carotídeo 
Sabemos que a a.carótida se divide em interna e externa. A carótida que nos interessa na gênese do AVE isquêmico é a carótida interna, que penetra o crânio e logo após toma
uma forma sinuosa (sifão carotídeo), ao lado do seio cavernoso, onde emite o primeiro ramo: a artéria oftálmica, que vasculariza a retina. Em seguida, bifurca-se nas artérias cerebral média e cerebral anterior (a cerebral posterior pertence ao território vertebrobasilar). Assim, podemos ter o acometimento de ambas as artérias. Vamos ver o que acontece em cada uma dessas situações
Carotida media 
que irão nutrir diversas áreas corticais e subcorticais, responsáveis por diversas funções neurológicas importantes do lobo frontal, parietal e temporal
O ramo superior da cerebral média (FIGURA 7) irriga uma grande porção frontoparietal, na qual se localizam o giro pré-central (córtex motor piramidal), o giro pós-central (córtex sensorial primário), áreas frontais pré-motoras, o centro voluntário do olhar conjugado e, somente no hemisfério esquerdo (dominante), a área de Broca, responsável pela expressão e fluência da fala
ramo inferior da cerebral média (FIGURA 7) irriga quase todo o lobo parietal e a porção lateral do lobo temporal. Localizam-se nessa região o córtex sensorial associativo ou a área da estereognosia (reconhecimento dos objetos pelo tato), uma porção da radiação óptica, que conduz estímulos do quadrante inferior do campo visual; no hemisfério esquerdo (dominante), encontram-se a área de Wernicke (compreensão da fala), o opérculo parietal (fibras que ligam a área de Wernicke no lobo temporal à área da Broca no lobo frontal) e os giros parietais angular e supramarginal (compreensão de gestos, orientação esquerda-direita, leitura e escrita, cálculo aritmético); no hemisfério direito (não dominante),encontram-se, no lobo parietal, uma área para o reconhecimento do hemicorpo esquerdo e do hemiespaço esquerdo, além de uma área, no lobo temporal, para a compreensão dos sons musicais.
*Déficit motor e sensitivo contralateral é o achado mais importante. O pé é poupado (deficit dimidiado desproporcionado), mas a perna é afetada, pelo acometimento de fibras provenientes do córtex motor e sensorial para a perna
*A paralisia facial piramidal é do tipo central: contralateral à lesão, ou seja, do mesmo lado da hemiplegia. Ocorre desvio da comissura labial para o lado oposto e a hemiface superior é poupada – o paciente consegue fechar o olho e franzir a testa!
A disartria piramidal é leve e a língua desvia para o lado da hemiplegia. É associada à paralisia facial
*O desvio do olhar conjugado é sempre contra a hemiplegia!! Este conceito é crucial numa questão de prova do tipo “onde está a lesão?”. Não esqueça: em um paciente hemiplégico, desviando tonicamente o olhar para o lado oposto à hemiplegia, a lesão está com certeza no lobo frontal!!
A afasia motora ou de Broca só ocorre nos AVEs do hemisfério dominante ou “hemisfério da linguagem”. A área de Broca responde pelos “programas motores” da fala e é unilateral, estando localizada no lobo frontal esquerdo em até 90% das pessoas. Afasia é um termo que indica prejuízo da linguagem! Existem vários tipos de afasia – na afasia motora de Broca, o paciente perde a fluência da fala (sons ininteligíveis, monossílabos), embora consiga entender absolutamente tudo que falam a ele.
a) No giro frontal inferior esquerdo
Apraxia significa algum tipo de dificuldade motora, embora a força muscular e a função cerebelar (harmonia do movimento) estejam preservados. É como se o paciente desaprendesse o movimento, que se torna totalmente “desajeitado”. Existem vários tipos de apraxia. No AVE frontal (ramo superior da cerebral média), ocorre a apraxia do membro superior contralateral. Mesmo após recuperar a força muscular (piramidal), o paciente ainda permanece com o braço e a mão “desajeitados”. Não consegue, por exemplo, digitar o seu número de telefone no celular, embora a força nas mãos e dedos tenha voltado. A apraxia deve-se à lesão do córtex pré-motor, área localizada à frente do córtex motor piramidal, que contém “programas motores” que regulam execução dos movimentos do dimídio contralateral
A doença cerebrovascular pode ser classificada em três grandes grupos: isquêmica (AVCI), hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia subaracnoide (HSA) ou menlngea. A trombose venosa cerebral (TVC) pode ser considerada a quarta entidade, porém é muito mais rara e seu quadro clinico pouco se assemelha às três entidades descritas. 
Os principais registros da literatura exibem grande predominância do AVC! sobre as formas hemorrágicas: cerca de 80 a 85% das doenças vasculares cerebrais são isquêmicas'. O diagnóstico de AVC depende fundamentalmente de uma anamnese acurada, obtida do próprio paciente ou de seus familiares e acompanhantes. Déficit neurológico focal, central, de instalação aguda é apanágio de praticamente todo AVC, motivando, na maioria dos casos, a procura por serviço médico de emergência. Ocasionalmente, alguns pacientes poderão apresentar manifestações clínicas de dificil localização, como comprometimento de memória e rebaixamento do nlvcl de consciência, além de sintomatologia progressiva em vá· rias horas ou mesmo alguns dias. Tais exceções devem sempre ser acompanhadas de minuciosa investigação ando excluir diagnósticos alternativos, como hipoglicemia, hiperglicemia, cnccfalopatia hepática, epilepsia ou hematoma subdural crônico.
Também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial de AVC, por poderem se manifestar por meio de déficits neurológicos focais de rápida evolução, as seguintes afecções: tumores e abscessos cerebrais, encefalite, enxaqueca, doenças desmielinizantes e paralisias periféricas agudas, como a slndrome de Guillain-Barré e a paralisia de Bell
A diferenciação do AVCl com a HIP e a HSA é importante para manejo na fase aguda, prevenção secundária e prognóstico. Embora vários sistemas de escore clinico tenham sido criados para d iferenciar o AVC! da HIP, os exames de imagem, particularmente a TC, são imprescindíveis para esse fim