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Introdução à Endocrinologia e Casos Clínicos
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2 Yasmin Bedim • Introdução à endocrinologia ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 6 Caso 1 – diabetes (DM2) ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 6 Caso 2 – hipotireoidismo .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 8 Caso 3 – hipercortisolismo .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 10 Caso 4 – hiperparatireoidismo ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 11 Caso 5 – hipogonadismo.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 13 • Tireoidites .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 15 Conceito.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 15 Classificação ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 15 Tireoidite aguda ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 15 Quadro clínico.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 15 Exame físico............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 15 Diagnóstico .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 15 Tratamento .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 15 Tireoidite granulomatosa subaguda ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 15 Quadro clínico.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16 Exame físico............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16 Diagnóstico .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16 Tratamento ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................16 Tireoidite linfocítica subaguda........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 16 Quadro clínico.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16 Diagnóstico .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16 Tratamento .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 16 Diagnóstico diferencial ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16 Tireoidite pós-parto............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 17 Quadro clínico.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 17 Exame físico............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 17 Diagnóstico .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 17 Diagnóstico diferencial ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 17 Tratamento .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 17 Tireoidites crônicas .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 17 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973699 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973699 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973705 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973705 3 Yasmin Bedim Tireoidite de Hashimoto .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 18 Tireoidite de Riedel ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 18 Tireoidites induzidas por drogas ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 18 • Obesidade .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 19 Definição ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 19 VIGITEL (2018) ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................19 Diagnóstico ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 19 Métodos de avaliação de composição corporal .............................................................................................................................................................................................................................................................................................. 20 Distribuição de gordura .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 20 circunferência abdominal........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 20 Método de aferição .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 20 Etiologia ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 20 Fisiopatologia .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 21 Tecido adiposo..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 21 Leptina ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 21 Grelina – hormonio da fome ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 22 Colecistocinina .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 22 Peptídeo YY .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 22 Eixo cérebro-intestinal.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 22 Disbiose............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 22 Efeitos em órgãos e sistemas ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 22 Síndrome metabólica ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 23 Definição ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 23 Critérios diagnósticos ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 23 Etiologia .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................23 MAnifestações clínicas ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 24 Tratamento da obesidade ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 24 Tratamento dietoterápico.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 24 Tratamento medicamentoso .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 25 Tratamento cirúrgico......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 25 • Hipertireoidismo ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 27 Controle da secreção dos ht ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 27 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973733 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973733 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973760 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973760 4 Yasmin Bedim Regulação da função tireoidiana......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 27 Necessidades diárias de iodo ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 27 Etapas da síntese dos ht .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 27 Conceito........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 28 Prevalência ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 28 Etiologia do hipertireoidismo ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 28 Quadro Clínico.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 28 Quadro Laboratorial............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 29 Dosagem do TRAb................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 29 Exames de imagem.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 29 Tratamento ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 30Tirotoxicose por drogas iodadas ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 30 • Hipotireoidismo .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 31 Caso clínico ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 31 Diagnósticos............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 31 Exames complemntares ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 31 Classificação etiológica .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 31 Quadro clínico....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 31 Quem deve ser rastreado? ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 32 Como rastrear? .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 32 Conduta frete aos resultados ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 32 Tratamento ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 33 Alterações fisiológicas na síndrome do eutireoidismo doente ................................................................................................................................................................................................................................................... 33 • Diabetes ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 34 • Diabetes ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 34 Epidemiologia....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 34 Fisiologia .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 34 Hormônios reguladores (insulina) ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 34 Hormônios contrarreguladores (glucagon, adrenalina, cortisol, GH) ................................................................................................................................................................................................................... 35 Fisiopatologia ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................35 Critérios diagnósticos ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36 Classificação .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973774 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973774 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973785 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973785 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973786 file:///C:/Users/Cliente/Documents/6°%20Período/Endocrinologia.docx%23_Toc52973786 5 Yasmin Bedim Quadro clínico..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36 DM1 ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36 DM2 ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 37 Características ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 37 DM1 – Fisiopatologia ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 37 DM 2 – Fisiopatologia ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 37 Tratamento ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 38 Monitorização ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 38 DM1 ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 38 DM 2 .........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................39 Resumindo ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................41 6 Yasmin Bedim CASO 1 – DIABETES (DM2) Essa questão poderia ser anulada porque a única coisa que temos certeza é que o paciente possui obesidade grau I, mas não podemos confirmar que o paciente possui pré diabetes pelo caso clínico apresentado. Para saber se o paciente é pré diabético, ele deve estar inserido nos seguintes critérios: A glicemia de jejum (plasmática) possui um normal até 99, se esse valor estiver entre 100 e 125, temos um diagnóstico inicial de pré-diabetes, mas se for um valor igual ou maior de 126 o diagnóstico é de diabetes. Lembrado eu para o diagnóstico final de diabetes eu preciso de dois ou mais exames alterados, a não ser que eu tenha uma glicemia plasmática a qualquer horário do dia maior que 200 associada a sintomas clássicos de diabetes (poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso). Quando o valor de glicemia plasmática cai entre 100 e 125 (pré-diabetes) eu obrigatoriamente preciso fazer outros 2 exames: • Teste de tolerância oral à glicose: paciente vai em jejum ao laboratório, colhe o sangue, toma um liquido rico em carboidrato, aguarda 2 horas no laboratório e em seguida colhe sangue novamente. Se o valor for igual ou maior a 200, o diagnóstico muda e passa a ser diabetes. • Hb glicada por um método validado: se for maior ou igual a 6,5 significa que o paciente tem diabetes. Em relação ao IMC, podemos classificar o paciente como obeso, normal ou em estado de magreza. 7 Yasmin Bedim Nesse caso o uso de metformina não estaria errado, porém, o que não podemosnunca deixar de lado nesse paciente é mudança do estilo de vida, para que ocorra uma regressão do quadro de pré-diabetes. O paciente entrou pra gente com um provável diagnóstico de pré-diabetes, porém, após a realização dos exames mandatórios, ele retorna com uma glicemia plasmática de 117 em jejum e 239 pós prandial, juntamente com um Hb glicada de 7,3%, isso faz com que seja feito o diagnóstico de diabetes. MEV é fundamental para qualquer paciente com diabetes. A metformina passou a ser obrigação porque a partir do momento que há essa mudança de diagnóstico (pré- diabetes para diabetes), devemos implementar uma droga que pode ser metformina, análogo de GLP-1 ou inibidor de SGLP-2, mas, a metformina é tida ainda como medicamento de primeira linha para o diabetes. Como esse paciente recebeu agora o diagnóstico, tenho que fazer obrigatoriamente exame de pesquisa de complicações microvasculares do diabetes: • Retinopatia: pesquisa de fundo de olho • Nefropatia: EAS, relação albumina/creatinina • Neuropatia: exame físico dos pés Nesse caso, o paciente com DM1 tem que fazer esses exames 5 anos após o diagnóstico, enquanto pacientes com DM2 precisam realizar o exame logo após o diagnóstico, por que é assim? Porque os pacientes com DM1 são SINTOMÁTICOS (possuem os sintomas clássicos - 4Ps), assim, eu normalmente “sei” quando a doença começou, enquanto os pacientes com DM2 são ASSINTOMÁTICOS, e como eu não tenho sintomas, eu também não tenho como saber como essa doença começou. As alterações microvasculares ocorrem normalmente após 5 anos de doença, então por isso esperamos para pedir os exames de DM1 e pedimos rapidamente os exames de DM2. Acima temos um esquema do consenso do tratamento da DM e ele mostra que o alvo terapêutico é deixar a Hb glicada abaixo de 6,5%, mas em alguns casos devemos deixar abaixo de 7,0%. 8 Yasmin Bedim Comparado com a população normal, essas são as alterações que vamos encontrar no perfil lipídico de um paciente diabético. CASO 2 – HIPOTIREOIDISMO Paciente chega ao consultório com quadro de amenorreia, temos sempre que desconfiar primeiramente de GRAVIDEZ, mas, nesse caso a paciente possuía um exame de beta-HCG negativo. O que chamava um pouco de atenção nessa paciente além disso, era que a mesma possuía um exame alegando um aumento na prolactina. Temos que nos atentar que o aumento da prolactina pode ser totalmente fisiológico, como no caso de uma gravidez, mas essa hipótese foi descartada quando cegou um exame de beta-HCG negativo. As causas de hiperprolactinemia são: Quando não é gravidez, temos que descartar primariamente as doenças tireoidianas. Outra causa comum é o uso de algum fármaco que causa essa reação. Além disso, também temos tumores como o prolactinoma, que é um tumor na hipófise que produz diretamente prolactina. Em relação as doenças tireoidianas podemos ter: • Hipotireoidismo • Hipertireoidismo Primeiramente para definir se é hipo ou hiper, temos que olhar para o órgão efetor, no caso a tireoide. O hormônio da tireoide é o T4 livre, então é ele que devemos analisar. • T4 livre baixo: hipotireoidismo • T4 livre alto: hipertireoidismo Agora, para saber se é uma condição primária, secundária ou subclínica, temos que analisar a fisiologia e a alça de feedback negativo. • Distúrbio primário: doença na tireoide que faz com que a produção do hormônio seja diminuída (TSH ALTO 9 Yasmin Bedim COM T4 LIVRE BAIXO - TSH TENTA COMPENSAR O T4 LIVRE - hipo) • Distúrbio secundário: problema que a tireoide está sofrendo secundariamente a uma doença de algum outro lugar (TSH BAIXO COM T4 LIVRE BAIXO - hipo) • Distúrbio subclínico: a doença começou, mas ainda não está plena, ou seja, eu tenho um T4 livre tentando se alterar e quando o TSH percebe, ele já começa a se alterar pra compensar (TSH ALTO COM T4 LIVRE NORMAL - hipo) Sempre avaliamos primeiramente laboratório para tratar a parte hormonal. Depois que o paciente já esta com tratamento com levotiroxina eu encaminho para a parte de imagem. 10 Yasmin Bedim CASO 3 – HIPERCORTISOLISMO No caso acima estamos suspeitando de hipercortisolismo, assim, devemos solicitar esses 3 exames acima, sendo que 2 desses positivos caracterizaria um diagnóstico final. • Cortisol pós-dexametasona: é o exame para avaliar a quantidade de cortisol sanguíneo, porém, para que o cortisol seja “evocado” precisamos estimular dando dexametasona. A dexametasona em geral serviria para inibir o eixo, fazendo com que o cortisol endógeno diminua, porém, quando temos uma síndrome de Cushing, essa síndrome faria uma produção em excesso do cortisol, fazendo com que esse não responda à dexametasona no sangue e consequentemente não haverá a liberação de cortisol endógeno pelo sistema de feedback positivo. • Liddle 1: é o mesmo exame de cortisol + dexametasona, porém eu doso após 48 horas. • Cortisol livre urinário: forma de dosar o cortisol e caso esteja aumentado ele estará ali presente na urina • Cortisol salivar noturno: forma de dosar o cortisol e caso esteja aumentado ele estará ali presente na saliva Ao lado temos a imagem que representa o doente com síndrome de Cushing. Se formos pensar na fisiologia, lembramos que o hipotálamo produz o CRH, que ao chegar na adeno- hipófise se transforma em ACTH e esse, no córtex adrenal se transforma em cortisol que causa os efeitos sistêmicos. E importante lembrar a fisiologia para identificarmos a causa desse hipercortisolismo: Ao realizar os exames anteriores obtivemos os resultados acima caracterizando para nós um hipercortisolismo, agora devemos dosar o ACTH, para que ele nos mostre onde está a causa do problema. Como assim o ACTH nos mostra a causa do problema? O ACTH está no meio do eixo, assim, se temos um problema na adrenal o ACTH, por feedback negativo estará baixo, 11 Yasmin Bedim agora se temos um problema mais alto, na hipófise, teremos um aumento desse ACTH. Com isso, podemos caracterizar esse hipercortisolismo em primário ou secundário: Após a dosagem do ACTH, o mesmo se encontra baixo, assim, sabemos que o problema está na adrenal e devemos fazer uma TC de abdome para observar os rins e a adrenal. Bom, se temos um problema com aumento de ACTH, sabemos que ele é alto, ou seja, na adrenal. Se pedirmos uma TC de abdome para esse abdome, há uma grande chance das adrenais estarem hipertrofiadas, já que estão recebendo muita ACTH, porém não é ali que está o problema. Nesse caso, temos que tomar muito cuidado para poder não falhar e pedir um exame errado. Se eu puder, vou solicitar um cateterismo de seio petroso, nesse caso, se esse gradiente estiver alto, o problema é lá na hipófise, mas, se esse gradiente estiver normal, esse aumento de ACTH está vindo de algum outro lugar do corpo, e aí podemos observar ele na TC de tórax como tumores. Doença de Cushing ≠ Síndrome de Cushing Na doença de Cushing é uma síndrome de Cushing causada por um nódulo hipotalâmico causador do aumento do ACTH. Na síndrome de Cushing temos qualquer condição que resulte na hiper produção do cortisol. CASO 4 – HIPERPARATIREOIDISMO Eu devo sempre corrigir o cálcio juntamente com a albumina, ou seja, se eu tenho um valor normal de albumina, mas o cálcio com certeza está normal, eu não devo corrigir. Porem, se o paciente tiver uma albumina alterada temos o seguinte esquema: • Para cada ponto de queda de albumina, teremos uma elevação de 0,8 de cálcio, ou seja, se temos uma albumina de 4, o cálcio real desse paciente será 7,2. Mas, se eu tenho um paciente com 7,2 de cálcio e uma albumina de 2, sabemos que para cada ponto de queda ; 12 Yasmin Bedim de albumina o cálciosobe 0,8. Assim, 4 que seria a albumina normal desse paciente, menos 2 da albumina = 2, multiplicando por 0,8 teremos 1,6, que, somado a 7,2 é 8,8, ou seja, o cálcio corrigido desse paciente Existe uma premissa que diz que hiperparatireoidismo primário e malignidade são as duas principais causas de hipercalcemia e sempre que eu encontrar uma hipercalcemia de ambulatório eu vou pensar em hiperparatireoidismo primário, que é uma hipercalcemia de um paciente oligossintomático e sempre que eu encontrar um paciente em investigação de hipercalcemia de enfermaria eu vou pensar em malignidade. Esse esquema de pensamento anterior, do ponto de vista DIDÁTICO, funciona muito bem, porém, nem sempre funciona dessa forma. Lembrando da fisiologia, a tireoide participa do metabolismo do cálcio através da produção de PTH que em geral reabsorve cálcio a partir da dissolução de hidroxiapatita no osso e no rim ele também puxa o cálcio tanto diretamente quanto indiretamente ao ativar a vitamina D. Em relação ao metabolismo da vitamina D, sabemos que ela pode ser ingerida através de alimentos, porém são pouquíssimos alimentos, fazendo com que a principal fonte de vitamina D seja o sol. Essa vitamina D ao cair no sangue sofre uma primeira hidroxilação no fígado e uma segunda no rim formando o calcitriol. O calcitriol faz um feedback negativo com PTH e esse PTH é quem estimula as hidroxilas para formar o calcitriol. De uma forma resumida, sabemos que o PTH “puxa cálcio” principalmente por 3 mecanismos: • Aumenta a reabsorção óssea de cálcio • Diretamente promove absorção renal do cálcio • Indiretamente pela formação do calcitriol (que para ser formado “puxa” cálcio do rim e do intestino) Já em relação ao fósforo, o PTH promove fostatúria, ou seja, o excesso de PTH aumenta cálcio, porém diminui o fósforo. Assim, através disso podemos classificar o hiperparatireoidismo como primário, secundário ou terciário: 13 Yasmin Bedim CASO 5 – HIPOGONADISMO Hipogonadismo: quem regula a testosterona são as gonadotrofinas LH e FSH, então se eu estou dizendo que tenho hipogonadismo, tenho a diminuição de testosterona. Hipogonadotrófico: quero dizer que tenho diminuição dos hormônios reguladores associados. Ou seja, o hipogonadismo hipogonadotrófico é uma condição de hipogonadismo secundário. Essa doença poderia aparecer para nós como: • Hipogonadismo Hipogonadotrófico • Hipogonadismo secundário • Hipogonadismo central ; ; ; 14 Yasmin Bedim Na fisiologia, teremos o eixo demonstrado ao lado em que o GNRH estimula LH e FSH que estimula a nossa gônada, no caso feminino os ovários e no caso masculino os testículos. E a testosterona faz um feedback negativo no caso masculino. assim como a estradiol faz o feedback negativo no caso feminino. 15 Yasmin Bedim Patologias caracterizadas por um processo inflamatório da tireoide, podendo causar disfunções temporárias ou permanentes QUADRO CLÍNICO • Início súbito de dor cervical anterior unilateral → mandíbula ou ouvido • Febre e calafrios • Astenia, história prévia de IVAS EXAME FÍSICO • Sinais de hipertireoidismo (transitórios) • Sinais flogísticos do lado acometido da tireoide DIAGNÓSTICO • Leucocitose com desvio à esquerda • VHS > 30mm/h • Hormônios tireoidianos normais ou aumentados • AAT negativos Podemos solicitar os seguintes exames de imagem para auxílio: • USG tireoidiana (de preferência) • Cintilografia com captação de 131 iodo: vai mostrar uma baixa captação secundária a inflamação da tireoide • TC cervical (pouco necessário) • PAAF com drenagem de secreção: definitivo bacterioscopia, cultura e antibiograma TRATAMENTO • Drenagem de secreção • Antibioticoterapia de largo baseado na bacterioscopia e cultura Empírico (locais em que você não consegue testar antes): - Oxacilina com aminoglicosídeo - Clindamicina - Cefalosporina de 3 geração • É a causa mais comum de dor na tireoide • Processo auto-limitado • Incidência maior em mulheres entre 30 e 50 anos, no verão (enterovírus) e após IVAS 16 Yasmin Bedim QUADRO CLÍNICO • Pródromos: mialgia, febre baixa, astenia e faringite • Dor cervical que aumenta com a tosse e a deglutição ou movimentação do pescoço, irradiando para mandíbula e ouvidos EXAME FÍSICO • Tireoide dolorosa à palpação • Sinais de hipertireoidismo (transitório): destruição da glândula e liberação da tireoglobulina, T3 e T4 na circulação DIAGNÓSTICO • Aumento de VHS: alteração mais marcante • Leucócitos normais ou um pouco baixos • Hipertireoidismo com aumento de tireoglobulina, T3 e T4-L por conta de um extravasamento • Captação do 131 iodo (RAIU): com baixa captação Em resumo, o diagnóstico se baseia na presença de dor, hipertireoidismo e RAIU com baixa captação. TRATAMENTO • AINES • Corticoides se sintomas piorarem em 48h, nesse caso, devemos fazer prednisona de 30- 40mg/dia até dor desaparecer e depois com diminuição gradual da dose em 4 semanas • B-bloqueadores: usados em casos de hipertireoidismo • Metimazol: não é indicado • Levotiroxina: é indicada caso hava evolução para hipotireoidismo permanente • Indolor • Auto-imune: LES, síndrome de Sjogren, AR, doença de Addison • Acomete pessoas entre 30 e 60 anos QUADRO CLÍNICO • Hipertireoidismo transitório e leve (<4meses) • Hipotireoidismo em 40% (8-12 semanas) → eutireoidismo • Bócio indolor, pequeno, difuso, consistência firma • Ausência de exoftalmia DIAGNÓSTICO Fase inicial: • Aumento de tireoglobulina, t3 e t4-L • Diminuição de TSH • Hemograma e VHS normais • Aumento de títulos de anti-TPO (ATPO) em 67% • Diminuição do RAIU • USG tireoideana com doppler: hipofluxo, sinais de fibrose, focos hipoecóicos dispersos Fase tardia: • Eutireoidismo ou hipotireoidismo TRATAMENTO Propranolol 40mg 8/8H caso haja sintomas de hipertireoidismo DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O principal é com a Doença de Graves, de forma que anti- TPO +, baixa captação de RAIU e USG tireoidiana com doppler fala a favor da tireoidite linfocítica subaguda. A doença de graves possui um quadro clínico característico composto por: • Exoftalmia, bócio volumoso • TRAb+ • Alta captação de RAIU • USG tireoidiana com doppler: hiplerfluxo 17 Yasmin Bedim • ATPO aumentado no primeiro trimestre da gestação ou logo após o parto • Positividade do ATPO no 1° trimestre da gestação: risco de 80% • Outros fatores: DM1, H. familiar de doença tireoidiana autoimune, disfunção tireoidiana prévia, irradiação cervical • Anomalia dos linfócitos T → bócio com infiltração de linfócitos QUADRO CLÍNICO Possui 3 formas de apresentação: Sequência: hipertireoidismo surge 1-4 meses após o parto e dura 4- 8 semanas que evolui para hipotireoidismo (que dura de 4-8 semanas) com recuperação em 30% dos casos 1. Hipertireoidismo transitório leve: em até 40% dos casos 2. Apenas hipotireoidismo transitório: surge 2-6 meses após o parto em 30% dos casos EXAME FÍSICO Sinais de hipertireoidismo • Pele quente • Taquicardia • Bócio difuso, pequeno e indolor que desaparece com a recuperação Sinais de hipotireoidismo • Astenia • Depressão pós parto • Pele-seca DIAGNÓSTICO • Hipertireoidismo: aumento de T4, diminuição de TSH e diminuição da captação por RAIU • Hipotireoidismo: diminuição de T4, aumento ou normalidade de TSH • Aumento de ATPO • TRAb ausente Observação: • TRAb positivo no primeiro trimestre da gestação + hipertireoidismo = gestante com DG prévia • TRAb negativo no primeiro trimestre da gestação + hipertireoidismo = hiper fisiológico da gestação DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Principal é Doença de Graves • Exoftalmia e bóciovolumoso na DG • Persistência do hipertireoidismo por mais de 8 semanas pós parto • TRAb positivo e RAIU (diminuído na tireoidite pós- parto e aumentado na DG) TRATAMENTO • Hiper leve: desnecessário ou só propranolol (40mg 8/8h) • Hipotireoidismo: levotiroxina durante 8-12 semanas, descontinuar e reavaliar 6 semanas depois A mais importante e mais prevalente é a tireoidite linfocítica crônica, também conhecida como TIREOIDITE DE HASHIMOTO. • Causa mais comum de hipotireoidismo • Auto-imune: DM1, Addison, doença celíaca, LES, AR, APS, linfoma tireoide • Alterações das células apresentadoras de AG (T supressores) → inflamação crônica 18 Yasmin Bedim TIREOIDITE DE HASHIMOTO Quadro clínico • Assintomática: com ATPO positivo • Hipotireoidismo subclínico: T4 normal e TSK<20,00mcUI/L • Hipotireoidismo franco: sintomas e TSH> 10,00mcUI/L ou T4 baixo e TSH alto Tratamento • Acompanhamento dos casos sintomáticos • LT-4: hipotireoidismo franco TIREOIDITE DE RIEDEL • A mais rara! Prevalência de o,o5% entre a 3 e 6 decadas de vida • Causa desconhecia, fibrose extensa da glândula e tecidos adjacentes Quadro Clínico • Bócio de crescimento indolor • Sintomas compressivos: disfagia, dispneia, tosse, asfixia, rouquidão • Sinais e sintomas de hiperparatireoidismo Exame físico Massa cervical endurecida e aderente Patologias associadas • Fibrose das glândulas salivares, retroperitoneal, mediastinal • Colangite esclerosante Diagnóstico • ATPO positivo em 67% dos casos • PAAF não é elucidativa • TC/RM cervicais • Histopatologia (a céu aberto): infiltrado de linfócitos, eosinófilos, matriz densa de tecido conjuntivo hialinizado Tratamento • Glicocorticoide: prednisona ou prednisolona 40- 100mg/dia até alívio dos sintomas, com diminuição gradual do fármaco • Tamoxifeno: induz à secreção autócrina de TGF- beta, inibidor de fibroblastos e falência de resposta ao GC • Micofenolato de mofetina • Rituximabe • Cirurgia • Reposição de cálcio e vitamina D 19 Yasmin Bedim O obeso é um portador de uma doença endócrino- metabólica, crônica, heterogênea e multifatorial, caracterizada pelo excesso de gordura no corpo. Atualmente a obesidade é a principal doença crônica não transmissível. A obesidade é considerada um dos maiores problemas de saúde mundial e segundo a OMS teremos 2,3 bilhões de adultos com sobrepeso e 700 milhões de obesos em 2025. VIGITEL (2018) Pesquisa de vigilância de fatores de risco e proteção para doenças crônicas por inquérito telefônico de 2018 mostrou que a prevalência da obesidade em adultos no Brasil aumentou 67,8% nos últimos treze anos, saindo de 11,8% em 2006 para 19,8% em 2018. A mesma pesquisa também mostrou que 7,7% da população adulta apresenta diabetes e 24,7% apresenta hipertensão, que são doenças que podem estar relacionadas à obesidade. O principal parâmetro utilizado mundialmente é o IMC. O índice de massa corporal é o critério mais amplamente utilizado para classificação do grau de obesidade. Fornece uma medida de peso relativo, ajustado para altura e que permite comparações dentre e entre populações. Devemos lembrar sempre que o IMC não avalia composição corporal, então dependendo do indivíduo, às vezes o mesmo pode apresentar um IMC alto, porem com a composição corporal em sua maioria músculos, nesse caso, não teremos uma pessoa obesa. Por isso é necessário avaliar o paciente como um todo e não apenas números. 20 Yasmin Bedim Existe um gráfico que correlaciona o IMC ao risco daquele paciente desenvolver uma doença: MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DE COMPOSIÇÃO CORPORAL • Bioimpedância elétrica (BIA) • Pregas cutâneas • USG • TC ou RNM Podemos clarificar os pacientes em dois tipos básicos: • Abdominal central: obesidade andróide • Gluteofemoral: obesidade ginóide A obesidade central traz um maior risco cardiovascular para o paciente e maior mortalidade, independente da gordura corporal total, por estar ligada a um acúmulo de gordura visceral. Os adipócitos intra-abdominais possuem uma maior atividade lipolítica Reflete de forma indireta o conteúdo de gordura visceral do paciente, sendo um indicador útil de risco clínico, principalmente para HAS, DM2 ou dislipidemia. MÉTODO DE AFERIÇÃO Para realizar essa aferição devemos colocar a fita métrica no ponto médio entre a crista ilíaca e ultima costela OU o ponto de maior visualização da circunferência abdominal. Essa aferição deve ser feita TODAS AS VEZES que o paciente vai ao seu consultório, porque devemos comparar os exames entre si. • Genes: Filhos de pais eutróficos tem uma relação de prevalência da obesidade de apenas 9% • Balanço energético: aumento da ingestão calórica e/ou diminuição do dispendido energético Nessa situação de balanço energético, teremos muito a influencia do ambiente em que o indivíduo está inserido. Ambiente obesogênico: uma casa com alimentos poucos saudáveis e com muitos alimentos não-saudáveis, coisas no dia a dia como uso de elevadores e escadas rolantes, sedentarismo. 21 Yasmin Bedim • Síndromes genéticas específicas: mutação no gene da leptina ou mutação no receptor da leptina. Doenças genéticas como síndrome de prader-will e síndrome de bardet-biedl. • Causas secundárias: Medicamentos associados à obesidade: corticoide, anticoncepcional, psicotrópicos Toda vez que tenho um desbalanço entre ingestão energética e gasto energético, eu transformo o excesso energético em gordura. No cérebro, o principal local regulador da fome, apetite e saciedade é o hipotálamo. No hipotálamo temos: Exatamente no núcleo arqueado que os hormônios liberados no TGI e tecido adiposo vão atuar regulando a fome. Quando esses hormônios ativam POMC (neurônios pró-opiomelanocortina) e alfa-MSH (hormônio melanócito estimulante alfa) teremos uma situação de anorexia. Esses hormônios são ativados em momentos pró-prandiais, assim, o indivíduo não tem mais fome. Porém, quando os hormônios liberados no TGI atuam ativando os neurônios NPY, temos um efeito orexígeno, causando fome. Essa ativação ocorre principalmente após períodos de jejum prolongado ou quando os estoques de energia periférica estão baixos. TECIDO ADIPOSO É responsável pelo estoque energético. Além disso é um importante isolante térmico e possui função endócrina realizada pela leptina. 80% do tecido é estoque de triacilglicerol, nas mulheres esse estoque deve estar entre 20-25% para se considerado normal, enquanto que nos homens deve estar entre 15-20%. LEPTINA • Hormônio proteico, 167 aminoácidos, produzido e secretado pelo adipócito • Peptídeo sinalizador do estoque energético do organismo • 80% desse hormônio é degradado no rim • Meia vida de 25 minutos • Função: manter a homeostasia energética. Sua síntese é proporcional a quantidade absoluta de gordura, assim, ela informa ao SNC aquele estoque energético • Secretada em maiores quantidades nas fases pós-prandiais e menor quantidade no jejum • Sinal Aferente ao hipotálamo → redução da ingesta, aumento do gasto energético e perda de peso • Estimula lipólise e inibe o acúmulo de triglicerídeos no fígado e músculos 22 Yasmin Bedim Todas as vezes em que eu tenho uma mutação no gene da leptina (deficiência congênita) ou no receptor da leptina, eu terei um indivíduo com obesidade mórbida de difícil controle, principalmente se é no receptor da leptina. GRELINA – HORMONIO DA FOME • Produzida pelas células oxínticas do estomago, intestino, pâncreas e outros tecidos • Níveis elevados durante o jejum e diminuem após a alimentação • Estimula a ingestão alimentar → receptores no hipotálamo • Sua administraçãoIV ou SC aumenta em 30% a ingestão de alimentos • Antagonista funcional da leptina • Estimula neurônios NPY e inibe neurônios POMC COLECISTOCININA • Liberada principalmente em resposta à gordura que adentra o duodeno • Inibe o esvaziamento gástrico, estimula a contração da vesícula biliar e a secreção enzimática do pâncreas • Anorexígena PEPTÍDEO YY • Secretado no TGI • A presença de alimento estimula sua liberação levando a uma saciedade pós-prandial • O pico é influenciado pelo número de caloria ingerida e composição dos alimentos (gordura) • Inibe o esvaziamento gástrico, a secreção e a motilidade intestinal • Anorexígena EIXO CÉREBRO-INTESTINAL Toda a atribulação da fome e saciedade vem de uma situação de intensa contribuição hormonal. A interação dos hormônios intestinais e adiposos com o SNC é intensa. Assim, podemos dizer que a obesidade é uma situação multifatorial. Ela tem várias situações que influenciam na fisiopatologia do desenvolvimento, então nem sempre é fácil tratar aquele paciente obeso, você precisa tentar entender onde há um desequilíbrio desse eixo para atingir sucesso no tratamento. Esse acúmulo de gordura pode ser multifatorial e vir de diversas situações que precisam ser avaliadas e descobertas quando você faz o acompanhamento e tratamento daquele paciente. DISBIOSE É uma situação em que eu tenho o desequilíbrio da flora intestinal, contribuindo para o aparecimento de diversas patologias. • Resistência insulínica e DM2 • Distúrbios de reprodução (infertilidade feminina e redução da testosterona plasmática) • Colelitíase 23 Yasmin Bedim • Apneia do sono • Doença articular degenerativa gota • Acantose nigricans • Doença hepatobiliar • Doença cardiovascular: coronariopatia, AVE, insuficiência cardíaca congestiva, HAS, perfil lipídico aterogênico. • Infecções por fungos e leveduras • Estase venosa • Câncer: cólon, reto, esôfago, próstata, pâncreas e fígado (homens), vesícula biliar, mama, endométrio, colo de útero e ovários (mulheres) - Mecanismos que impedem a morte celular são ativados com a inflamação das células adiposas - Diabéticas II tem maior incidência de câncer de mama, talvez pelo aumento da insulina - A diminuição do peso diminui risco de diferentes cânceres. Costumamos dizer que a síndrome metabólica é como um iceberg. Que está por trás de diversas doenças. DEFINIÇÃO Um grupo de fatores de risco interrelacionados, de origem metabólica, que diretamente contribuem para o desenvolvimento de doença cardiovascular (DCV) e/ou DM2. A SM aumenta o risco de mortalidade cardiovascular em 2,5 vezes. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS São definidos de formas diferentes dependendo da bibliografia utilizada. Então, se eu tenho um indivíduo obeso, isso me leva a ter predisposição para várias outras doenças como podemos ver na imagem acima. ETIOLOGIA 24 Yasmin Bedim MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS É uma manifestação que não apresenta sintomas, o paciente não sente nada. Por isso é importante fazer um exame físico correto do paciente e se atentar ao sinais de síndrome metabólica. Um dos pilares do tratamento é a reeducação alimentar, ou seja, a mudança de hábito alimentar e/ou a questão medicamentosa. Agora vamos entender quando vamos usar ou não os medicamentos. • Intervenção eficaz: redução de 1% peso/mês, atingindo 5% em 3 a 6 meses • Diminuição de 5-10% do peso: reduz de forma significativa os fatores de risco para DM e doenças cardiovasculares. Independentemente do método, se eu consigo as reduções citadas acima, eu vou conseguir diminuir o risco de doenças secundárias. Na imagem ao lado conseguimos ver o que mais acontece ultimamente. Muitos pacientes querem só o “método mais fácil”, porém não percebem que assim, eles vão ter muita dificuldade de manter os resultados. Independente se você tem indicação para uso de medicamento ou cirurgia, eu preciso que isso esteja associado a uma MEV, para que aquela perda de peso possa ser mantida. TRATAMENTO DIETOTERÁPICO Devemos introduzir uma dietoterapia individualizada e adequada para cada paciente. Essa dieta tem que ser baseada em um inquérito alimentar, porque não adianta você mandar a pessoa comer mil coisas caras ou que estão completamente fora da realidade dela, porque assim ela não vai seguir o protocolo. Temos que fazer uma campanha alimentar para que seja inserido mais os alimentos da tabela verde e menos inseridos o da vermelha. 25 Yasmin Bedim Não podemos nos esquecer nunca que a base da pirâmide alimentar é sempre a ingesta de água e atividade física. TRATAMENTO MEDICAMENTOSO O tratamento medicamentoso pode inserir: • Sibutramina: • Leptina recombinante: • Orlistate • Agonista do GLP-1 • Medicamentos Off-label: TRATAMENTO CIRÚRGICO • Cirurgia bariátrica: 26 Yasmin Bedim • Balão intragástrico 27 Yasmin Bedim Para que os hormônios tireoidianos sejam secretados, é necessário a integridade do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. O TSH é o maior controlador da secreção dos hormônios tireoidianos. A secreção começa a partir do hipotálamo, a partir da síntese do TRH, esse ganha o sistema porta hipofisário e alcança a adenohipófise, estimulando a secreção do TSH. O TSH então, ganha a circulação e chega até a tireoide, onde estimula principalmente a síntese de T4. O T4 então é convertido em T3, que vai exercer um feedback negativo com o hipotálamo (feedback de alça longa) e com a hipófise (feedback de alça curta). • TSH: é um hormônio glicoproteico composto de duas subunidades o Alfa: afinidade ao receptor, também está presente nas gonadotrofinas (no LH e FSH) o Beta: especifidade e atividade biológica Para o controle fino da secreção dos hormônios tireoidianos as deiodinases são enzimas que participam desse processo, possuindo 3 tipos: I. Está presente no fígado e nos rins e converte T4 em T3, sendo a grande responsável pelo T3 circulante. Ela é inibida deli PTU, corticoides, desnutrição, doenças sistêmicas graves, agentes iodados. II. Está presente no hipotálamo/hipófise e converte T4 em T3, sendo responsável pelo feedback negativo. III. Está presente na placenta e em outros tecidos periféricos. Inativa o T4 em T3-R (é uma forma de armazenamento do T3), protegendo o feto contra o hipertireoidismo. • Adulto: 150 microgramas/dia • Grávidas: 250 microgramas/dia • Lactantes: 290 microgramas/dia • Iodúria: 150-250 microgramas/litro A iodúria é determinação do iodo na urina de 24h, ela é importante em certas situações, como indivíduos que vão fazer cintilografia tireoidiana e que tem que seguir uma dieta pobre em iodo. Nessa situação dosamos a iodúria, para checar se de fato o indivíduo está fazendo a dieta. 1. Captação 2. Oxidação 3. Organificação 4. Acoplamento O TSH se liga ao receptor especifico e estimula a expressão de uma proteína de membrana NIS, essa proteína é responsável pela captação de iodo e de sódio, por um transporte ativo. 28 Yasmin Bedim Uma vez captado o iodo, esse passa pela membrana basal, é internalizado e segue para a membrana apical da célula. Nesse interior da célula, o iodo é transportado por uma proteína chamada pendrina (PDS), essa proteína é importante pois também é expressada na cóclea, assim, quando ocorre uma mutação e essa fica inativa, ocorre o hipotireoidismo congênito com surdez congênita, chamada de síndrome de Pendred. Uma vez na arte apical da célula, o iodo é solto e vai para o coloide, onde sofre uma oxidação pela TPO e de oxidases 1 e 2 da tireoide. A partir desse momento, o iodo se liga aos carbonos do resíduo tirosil da tiroglobulina, em um processo
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