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2 Propedêutica Reumatológica .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 5 Anamnese ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 5 Tipo da Dor ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 5 Fatores Importantes para o Diagnóstico ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 6 Exame Físico ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 6 Regras Gerais do Exame Físico ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 7 Avaliação Laboratorial em Reumatologia............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 8 Resposta de Fase Aguda ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 8 Métodos de Avaliação laboratorial as PFA ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 8 Autoanticorpos .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 10 Artrite Reumatoide ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 13 Definição .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 13 Epidemiologia.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 13 Etiologia .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 13 Patogênese ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 13 Etiopatogênese ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................14 Manifestações Clínicas .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 15 Exames Laboratoriais....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 17 Alterações Radiológicas ...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................17 Diagnósticos Diferenciais .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 18 Critérios Classificatórios ACR 1987 ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 18 Critérios Classificatórios ACR 2000 ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 18 Diagnóstico .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 18 Tratamento ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 18 Lúpus Eritematoso Sistêmico .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 20 Conceito........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 20 Epidemiologia........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 20 Fisiopatologia ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 20 Classificação do LES ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 20 Alteração Imunológica .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 23 FAN ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 23 3 Critério EULAR/ACR 2019 ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 23 Tratamento ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 24 Comorbidades..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 25 Prognóstico.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 25 Diagnóstico Diferencial ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 25 Espondiloartrites ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 26 Conceito...........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................26 Espondilite Anquilosante.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 26 Artrite Psoriásica ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 30 Artrite Reativa................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 32 Artrite Enteropática ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 32 Espondiloartrite Indiferenciada ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 33 Osteoartrite......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 34 Definição ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 35 Classificação .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 35 Epidemiologia........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 36 Prevalência ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36 Tecido Adiposo Branco.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 36 Fatores de Risco ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 36 Fisiopatologia ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 37 Doenças Associadas à AO Secundária.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 37 Manifestações Clínicas ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 37 AR x AO ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 38 Exames Complementares..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 38 Diagnóstico ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 38 Tratamento .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................38 Osteoporose.........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................39 Definição .........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................39 Remodelamento Ósseo.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................39 Epidemiologia........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 40 Fratura por Fragilidade............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 40 Classificação .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 40 Fatores de Risco ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 40 4 Manifestações Clínicas ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 40 Exame Físico ...........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................41 Exames Complementares........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................41 Diagnóstico ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................41 Tratamento ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 42 Febre Reumática ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 43 Conceito.......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 43 Epidemiologia....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 43 Fator de Risco ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 43 Fisiopatologia – Mimetismo.............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 43 Manifestações Clínicas .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................44Achados Laboratoriais ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................44 Diagnóstico ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 45 Diagnóstico Diferencial ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 45 Tratamento ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 45 5 A reumatologia é uma especialidade clínica que apresenta interface de manifestações musculoesqueléticas com manifestações de doenças sistêmicas. Vamos iniciar sempre pela anamnese, ou seja, pela história do paciente. Na anamnese precisamos pontuar: Identificação: é importante sempre identificarmos o sexo, idade porque isso vai ser importante para guiar a nossa investigação diagnóstica, uma vez que existem doenças que são mais prevalentes dependendo do sexo. Muitas doenças reumatológicas acometem principalmente mulheres, por exemplo, o LES possuiu um acometimento muito maior em mulheres do que em homens, principalmente mulheres jovens e em idade fértil, diferentemente de um homem de 47 anos, que a gente pensa em um homem com espondiloartrite. Já em uma mulher idosa que apresenta queixa de dores articulares, que já pensamos em alguma doença específica para mulheres daquela idade. Então quando a gente avalia a idade, sexo e procedência do paciente (é importante avaliar a procedência do paciente porque possuem algumas vasculites, por exemplo, que são mais presentes na área da Turquia.) Sabemos também que o LES é mais prevalente em pacientes afrodescendentes do que em pacientes caucasianos. Assim, podemos concluir que todas as informações que o paciente nos apresenta são importantes e devem ser levadas em consideração em um paciente reumatológico. Queixa e duração: a maioria dos pacientes chegam com um quadro de dor, não necessariamente articular. É necessário saber e estabelecer muito bem o tempo dessa dor, pois dependendo do tempo (aguda ou crônica) a mesma dor pode nos indicar diferentes patologias. Em alguns casos podemos receber um paciente encaminhado do oftalmologista com queixa recorrente de “olho vermelho” e ao investigarmos encontramos um quadro de uveíte profunda, e além disso temos um histórico de lombalgia inflamatória, artralgia e na investigação o paciente possui isso há 1-2 semanas, o que é um quadro mais agudo. Diferente de um paciente que possui essa artralgia há mais tempo de 4-5 semanas, o que possui um caráter mais crônico e indica mais para uma artrite reumatoide. História pregressa da moléstia atual: é importante saber se tem uma época do ano em específico que sempre acontece, ou após um evento em específico, como por exemplo, um paciente com GOTA, que um dia após um churrasco, no qual comeu muita carne, apresenta uma dor nos pés. Interrogatório sobre os diversos aparelhos: muitas doenças reumatológicas apresentam dores ou outros sintomas em outros locais. Antecedentes pessoas: é importante saber se existem outras comorbidades e na mulher é muito importante saber dos antecedentes ginecológicos. Antecedentes familiares: pacientes com história familiar positiva para doenças reumatológicas possuem maior chance de apresentar também alguma doença, mas não é regra. Na reumatologia teremos vários termos para definir os tipos de dores articulares: Artralgia: dor articular Artrite: inflamação da articulação Poliartrite: mais de 4 articulações acometidas Oligoartrite: menos de 4 articulações acometidas 6 Se o nosso paciente apresenta mais de 4 articulações acometidas (poliartrite), precisamos investigar e descobrir a característica dessa dor: Mecânica: o doente evita o movimento, tem melhora com o repouso e pode ter piora pela manha com rigidez matinal fugaz. Comum em pacientes com osteoartrite, osteoartrose, quadro de trauma e dores ligamentares. Inflamatória: o doente evita o repouso, geralmente é pior pela manhã, com rigidez prolongada e tem mais facilidade de ter edema e calor local. Normalmente melhora ao movimento. Comum em pacientes com quadro de artrite reumatoide, LES e algumas vasculites. TEMPO Temos que avaliar há quanto tempo o paciente possui aquela sintomatologia, para podermos enquadrar o tratamento e classificação. É importante saber que uma sintomatologia que ocorre de 15 dias a 3 meses, normalmente classificamos como aguda, enquanto acima de meses já temos um caráter de cronicidade. Progressão rápida: paciente com gota Progressão intermitente: Progressão lenta: artrite reumatoide SIMETRIA E LOCALIZAÇÃO Simétrico e assimétrico: uma simetria é quando temos uma dor articular em punho direito que progride para punho esquerdo, sugestiva de artrite reumatoide. Já quando temos uma dor em mão direita que progride para tornozelo direito, ela já é assimétrica, sendo sugestiva de gota. Axial ou periférica: axial é quando possui uma predominância em tronco, como por exemplo uma paciente com espondiloartrite, em que existe um comprometimento axial importante. Diferente de um quadro de gota, com comprometimento periférico. Grandes (tornozelo, joelho, ombro) ou pequenas articulações (mão, punho, pé) Membros superiores (vasculites) ou inferiores (gota) Oligoarticular (febre reumática) ou poliarticular (artrite reumatoide) PADRÃO DO ENVOLVIMENTO ARTICULAR Aditivo: acumulativo, como por exemplo, começa em uma mão e vai para a outra associando com o punho e pé direito e esquerdo. Nesse caso, podemos ter um caso de artrite reumatoide. Migratório: nesse caso a doença vai “andando” pelo corpo, como por exemplo, começa na mão e melhora e depois vai para o pé e melhora, segue para joelho e melhora. Ou seja, a dor sempre melhora antes de progredir. Nesse caso, podemos ter um quadro de febre reumática. Sintomas gerais: febre, prostração, emagrecimento e inapetência. Alterações mucocutâneas Linfadenopatia e hepatomegalia É importante avaliar essa associação, para que haja também a possibilidade de fazer um diagnóstico diferencial. No exame físico do paciente reumatológico teremos 2 etapas: Exame físico geral: que a gente já conhece e avalia os diversos aparelhos Exame físico osteoarticular: focado nas dores e mobilidade das articulações características desse 7 paciente Além disso, na ectoscopia devemos avaliar também: Lesões de pele: ▪ Rashes ou eritemas ▪ Ulcerações▪ Fotossensibilidade ▪ Lesões vasculíticas ▪ Descamações Lesões de mucosa ▪ Eritemas ▪ Ulcerações ▪ Lesões vasculíticas ▪ Ressecamento Lesões de fâneros ▪ Alopecia (localizada ou difusa) ▪ Leões de unhas – pitting (lesões comuns em pacientes psoriáticos) Nodulações ▪ Nódulos reumatoides ▪ Eritema nodoso ▪ Tofos gotosos No exame físico osteoarticular o reumatologista observa primeiro quase sempre as mãos, pois nelas podem conter sinais óbvios e alguma patologia. Deve-se palpar articulações e observar sua mobilidade. INSPEÇÃO Devemos realizar a inspeção estática e dinâmica, palpar, realizar exames neurológicos de motricidade, reflexo e sensibilidade. Inspeção estática: devemos avaliar postura, desvios, edema, atrofia, deformidade e desalinhamento. Inspeção dinâmica: aqui avaliamos marcha, déficits, restrições Devemos observar se há a presença de: Edema Coloração Alinhamento articular Lesões cutâneas Fraqueza muscular PALPAÇÃO Na palpação devemos avaliar: Hipersensibilidade Edema Temperatura Crepitação Pontos dolorosos Comparar articulações homólogas A articulação em condições normais é sempre mais fria que o restante do membro Avaliar a amplitude do movimento, procurando saber se está: ▪ Com a amplitude diminuída ▪ Ativa (paciente realiza o movimento) ou Passiva (quando realizamos a manobra para o paciente). ▪ Contra Resistente: fazemos uma resistência contra o movimento para eu o paciente tente rompê-la ▪ Com hipermobilidade: a amplitude é além do normal. Nesse caso, pode ser normal (quando o paciente apresenta hipermobilidade sem dor) ou patológica (uma síndrome de hipermobilidade). 8 Em todas as especialidades, sabemos que a clínica é soberana, portanto, antes de pedir exames laboratoriais, temos que ter feito uma história bem detalhada e amarrada para saber o que pedir e poder interpretar o que acha. Na reumatologia, o diagnóstico de doenças autoimunes se baseia em critérios que induzem manifestações clínicas e alterações laboratoriais. Assim, não adianta ter um exame positivo se o paciente não apresenta manifestações clínicas compatíveis para fechar um diagnóstico. Com isso, as alterações laboratoriais: Não excluem anamnese e exame físico Não oferecem diagnóstico definitivo São importantes na definição da extensão da doença e na determinação do prognóstico. Aqui avaliamos as provas inflamatórias. Alteração na concentração sérica de certas proteínas depois da injúria tecidual, alguns respondendo com aumento de sua concentração (biomarcadores positivos) e outros com diminuição (biomarcadores negativos). BIOMARCADORES POSITIVOS São as proteínas que aumentam frente a um quadro de inflamação. O fibrinogênio é uma das principais proteínas marcadoras de processo inflamatório. BIOMARCADORES NEGATIVOS São proteínas que são consumidas durante um processo de inflamação. PROVAS DE FASE AGUDA São substâncias produzidas no fígado e no SER por ativação de citocinas, em especial IL-1, IL-6, e TNF. VHS PCR Mucoproteínas Eletroforese de proteínas Proteínas do sistema complemento Citocinas Fibrinogênio 9 FIBRINOGÊNICO/VELOCIDADE DE HEMOSSEDIMENTAÇÃO (VHS) O fibrinogênio é uma proteína abundante no plasma com papel essencial na homeostase. Essa proteína tem um papel no reparo tecidual e cicatrização em reações inflamatórias. VHS: reflete a concentração de proteínas de fase aguda no plasma, especialmente o fibrinogênio (que compõe de 60-70% do VHS). O método por VHS é um método indireto, pouco específico e depende da agregação de hemoglobina. Temos hemácias que possuem uma carga negativa, se lembrarmos da química, sabemos que cargas negativas se repelem. Quando temos um processo inflamatório importante envolvendo biomarcadores positivos (entre eles o fibrinogênio), temos uma carga positiva entre as hemácias negativas, isso faz com que ocorra uma agregação desses compostos, formando o rouleaux (que nada mais é do que uma agregação de hemácias que ficam pesadas e fazem uma deposição no fundo do recipiente). O VHS nada mais é do que uma medida da velocidade dessa sedimentação de hemácias em um recipiente. As principais proteínas de agregação são: Fibrinogênio Globulinas Albumina Assim, o VHS vai ser importante no monitoramento do curso da doença e na resposta do paciente ao tratamento. Por ser um método indireto, sofre a interferência de vários fatores e aumenta com a idade e sexo feminino, tendo como valor de referência: Homens: idade/2 Mulheres: idade+10/2 PROTEÍNA C REATIVA É uma proteína de fase aguda que chamamos de PCR. Ela foi descoberta quando reagiram um polissacarídeo C do pneumococo no plasma de um paciente com pneumonia em fase aguda. Então, a PCR, tem muita relação tanto com infecção quanto com inflamação, nos ajudando a diferenciar um quadro inflamatório de um não inflamatório. Ele possui uma alta especificidade, cinética e não se altera com idade, sexo e proteínas plasmáticas. O que é importante lembrarmos da cinética da PCR? Aumento em poucas horas de estímulo Pico dentro de 2-3 dias Meia vida de 8 horas Com tratamento efetivo, níveis podem normalizar em 24-48 horas. 10 PCR X VHS PROTEÍNAS DO SISTEMA COMPLEMENTO São usadas para documentar consumo de complemento e diagnosticar raras deficiências do complemento. CH50: avaliação global do sistema (complemento hemolítico total) está reduzido no LES, DMTC e vasculites por imunocomplexos (crioglobulinemia) Ajudam no seguimento da atividade de doença e resposta ao tratamento no LES (C3 e C4 baixos = LES ativo). Temos um leque de autoanticorpos que vão nos auxiliar no raciocínio clínico do quadro de um paciente reumatológico. Devemos sempre lembrar que existem autoanticorpos fisiológicos e patológicos. FAN Fator reumatoide ANT CCP ANCA Antifosfolipídios HLAB 27 FAN – FAOTR ANTI-NÚCLEO OU ANTICORPOS ANTI-CÉLULAS O FAN ficou muito popularizado entre as especialidades, de forma que médicos pedem e quando sai o resultado encaminha para o reumatologista com suspeita de LES. O problema é que o FAN e é um teste de rastreio, ou seja, não é um exame que faz diagnóstico. Assim, devemos pedir o teste de FAN baseado em um raciocínio clínico suspeitando de alguma doença. No FAN devemos ver: Títulos > 1/80 (consideramos positivo) Existem mais de 100 padrões de FAN, mas normalmente só sabemos o mais comum. Assim, quanto maior o título, maior a POSSIBILIDADE de doença reumatológica associada. Alguns padrões são mais específicos e prováveis de apresentar doença reumatológica associada, como por exemplo, o padrão centromérico está mais associado à esclerodermia, padrão nuclear pontilhado fino Ro e La está mais associado com LES, padrão nuclear homogêneo pode estar mais associado a lúpus fármaco-induzido e um padrão pontilhado grosso relacionado com síndrome de superposição. Cerca de 13% da população normal pode apresentar um teste positivo para FAN e não apresentar nenhuma alteração autoimune. O FAN pode ser corado como antígeno nuclear, nucleolar, citoplasmático e do aparelho mitótico. E ajuda na identificação na diferenciação de qual autoanticorpo pedir. Ele também nos auxilia na investigação do diagnóstico de doenças autoimunes e não para atividade. 11 Devemos sempre lembrar que a hepatite C está associada a doenças reumáticas. No gráfico acima vemos que pacientes que possuem FAN positivo, não necessariamente possuem uma doença reumatológica associada. FATOR REUMATOIDE É um autoanticorpo contra a porção FC da IgG, ou seja, éuma imunoglobulina contra outra imunoglobulina, normalmente IgM contra a fração FC. Geralmente IgM Pode ser IgG ou IgA. Dosado pelas técnicas: Látex Waaler-Rose Nefelometria Está presente em doenças reumáticas e não reumáticas. Não deve ser usado como screening, pois, assim como o FAN, ele não é um fator marcador de doença. Quando positivo em uma doença reumatológica o fator prognóstico da doença é mais agressivo, a doença é mais erosiva e com manifestações extrarticulares. Frequência: 1-4% dos pacientes apresentam exame positivo porem não apresentam doença alguma. 25% dos casos de “falso positivo” ocorre em pacientes com mais de 60 anos 75-60% dos seus casos representam artrite reumatoide. ANTICORPOS ANTIPROTEINAS CITRULINADAS (ACPA) Principal: anti-CP (antipeptídeo citrulinado cíclico) Realizado pelo método ELISA É um marcador sérico mais específico para artrite reumatoide (75% de sensibilidade e 97% de especificidade) Presente precocemente no curso da artrite reumatoide e podem preceder o início clínico 35% dos pacientes com artrite reumatoide rem fator reumatoide e anti-CCP positivos Associado normalmente a uma doença mais severa. 12 ANTICORPOS ANTIFOSFOLIPÍDIOS Estão relacionados a fenômenos tromboembólicos, abortos de repetição e plaquetopenia. São evidenciados através da pesquisa por ELISA ou anticoagulante lúpico. Podem ser transitórios em algumas doenças crônicas, e por isso é importante repetir o exame. Títulos baixos doenças infecciosas Síndrome primária ou secundaria, geralmente LES (30-40%) Quando dosar? Suspeita de trombofilia, principalmente se for arterial Todos os pacientes com LES Geralmente encontramos em pacientes jovens com quadro de tromboembolismo, EVE, TEP sem causa aparente. Quais dosar? Anticoagulante lúpico (RVVT e PTT) Anticardiolipina IgM e IgG (ELISA) Anti Beta 2 glicoproteína 1 IgM e IgG (ELISA) A dosagem deve ser realizada em um paciente com suspeição de evento tromboembólico ou em casa de abortamento de repetição e repetir esse exame 12 semanas depois. PESQUISA DO ANTÍGENO HLA-B27 Possui associação com espondiloartrite: Espondiloartrite anquilosante (até 90%) Enteroartrites (25-50%) Artrite psoriásica (<25%) Artrite reativa (50-75%) Menos de 20% dos pacientes com HLAB27 desenvolvem espondilite anquilosante. ANÁLISE DO LÍQUISO SINOVIAL Se encontramos um paciente com monoartrite de joelho, temos que realizar uma punção articular para análise de líquido sinovial. A principal causa de artrite é por cristais de monourato de sódio (gota) ou outros cristais, mas também pode ser uma artrite séptica e nesse caso o paciente deve ser internado e fazer antibioticoterapia venosa. Pode ser dividia em 4 grupos: Não inflamatória: doenças degenerativas, trauma, Artropatia neuropática Inflamatório: artrite reumatoide, cristais, LES, febre reumática. Séptico (grave): bactérias, micobactérias e fungos Hemorrágico: hemofilia, anticoagulação, tumor O líquido sinovial será avaliado em sua: Transparência Cor Viscosidade Leucócitos PMN PTN Glicose Se tivermos um resultado de leucocitose com predomínio de PMN estamos diante de um líquido séptico, ou seja, o paciente possui uma infecção. 13 É uma doença sistêmica crônica, que afeta principalmente a sinóvia, resultando em inflamação e proliferação sinoviais, destruição da cartilagem articular e erosão do osso justa- articular cujas alterações predominantes ocorrem ao nível das estruturas articulares, periarticulares e tendinosas. É importante lembrar que estamos diante de uma doença crônica, ou seja, essa dor não apareceu de um dia para o outro, ela vem acontecendo por pelo menos 6 semanas. É a doença articular inflamatória mais comum Acomete cerca de 0,5% a 1% da população geral Prevalência aumenta com a idade: as 65 anos 2% dos homens e 5% das mulheres irão apresentar artrite reumatoide Faixa etária de 30 a 50 anos Razão M/H 2,5:1 (a maioria das doenças reumatológicas possuem uma maior acometimento no sexo feminino por conta da influência do fator hormonal, pois o estrogênio vai desempenhar um papel pró e contra) História familiar aumenta em 3-5x o risco de desenvolver artrite reumatoide (paciente com mãe que possui artrite reumatoide possui 50% de chances de apresentar a patologia comparado a uma pessoa que não possui antecedentes familiares) Possui uma concordância em gêmeos homozigotos de 12-15% Sua causa é desconhecida, a sua teoria mais aceita é que é uma doença multifatorial: I- Fatores Hormonais (estrogênio) II- Fatores Ambientais (vírus EB, tabagismo, microbiota) III- Patrimônio Genético (HLADR4 e HLADR1) IV- Desequilíbrio Imunológico (perda da tolerância) Além de estar entre as causas, sabemos também que o paciente tabagista possui um pior prognóstico da doença. Sabemos que é necessário um estímulo (gatilho) inicial que cause uma alteração/perda imunológica. Entre os gatilhos, podemos destacar o tabagismo, gengivite e desequilíbrio da microbiota intestinal. No gráfico acima podemos observar a influencia dos fatores desencadeadores da artrite reumatoide. Em A temos uma pessoa sem autoimunidade que foi exposta a fatores externos (gatilhos) durante uma vida inteira, mas como não possuía fatores genéticos relacionados, não desenvolveu a doença. 14 Em B1 temos um indivíduo que possui uma autoimunidade imunológica e que não foi exposto/foi pouco exposto durante a vida aos fatores de gatilho (tabagismo por exemplo), e com isso, não desenvolveu a artrite reumatoide. Em B2 temos um paciente que possui alterações genéticas e possui também uma alteração epigenética, com isso, os fatores ambientais farão com que o paciente desenvolva a artrite reumatoide. EPÍTOPO COMPARTILHADO O epítopo compartilhado é a base da patogênese da artrite reumatoide. É uma sequência de aminoácidos na qual temos uma alteração na enzima PAD1 fase 2 e 4, significando que temos uma predisposição maior para uma doença mais grave. E aí quando temos essa alteração, a enzima PAD1 2 e 4 faz com que a arginina se transforme em citrulina. Quando isso ocorre, dizemos que temos um neoantígeno (novo antígeno), a partir daí o nosso organismo começa a reconhecer aquilo como non-self. No paciente com AR dividimos a etiopatogenia em 2 fases: Fase pré-artrítica: nessa fase o paciente não apresenta manifestações clínicas, mas teremos o envolvimento de fatores ambientais, suscetibilidade genética e presença de epítopos compartilhados envolvidos. Com a presença desses fatores e condições genéticas, teremos uma alteração na transcrição, assim, ao invés de produzir um epítopo compartilhado normal, haverá a troca de arginina por citrulina. Com isso, teremos as proteínas de citrulinização e começamos a ter perda da tolerância. Com isso, pela auto reação do linfócito T, essa regulação não consegue mais ser feita de maneira adequada. Os principais ativadores dessa tolerância são: Células dendríticas Linfócito T Linfócito B No tecido linfoide secundário começa a produção de autoanticorpos. Com a perda da tolerância começa a fase Fase artrítica (clínica): com a perda da tolerância começa a fase clínica, onde temos a doença propriamente dita, em que o paciente 15 apresentará manifestações clínicas importantes, principalmente na sinóvia da cartilagem. Assim, essa fase corresponde a quando o paciente começa a ter inflamação crônica dessa cartilagem, causando uma sinovite crônica e degradação dessa cartilagem, corroendo até o osso e causando uma erosão óssea importante. MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS Febre Perda de peso Fadiga Mal estar Mialgia Perda de apetite ACOMETIMENTO ARTICULAR Artrite insidiosa em semanas a meses Poliarticular Simétrica Cumulativa Rigidez matinal Dor inflamatória. As articulações mais acometidas são: MCF, punhos, IFP, IF do polegar e MTF. Com a progressão da doença pode acometer grandes articulações. Articulações incomuns: ATM, esternoclavicular e coluna cervical. MÃO REUMATOIDE 1- Fases Iniciais: teremos a presença de dedos fusiformes com aumento de partes moles. 2- Fases Avançadas: teremos atrofias interósseas, deformidade do polegar (dedo em Z), deformidade no punho (dorso de camelo), lesões no punho por compressão (síndrome do túnel do carpo), dedos em pescoço de cisne com hiperflexão da interfalangiana distal e hiperextensão da proximal, dedos em botoeira (hiperflexão da proximal e hiperextensão da distal). Essas deformidades são irreversíveis, por isso é necessário que o tratamento seja feito de forma precoce e agressiva, para que não chegue a esse ponto. Na imagem ao lado podemos ver o dedo em formato fusiform e edemaciado No RX ao lado conseguimos observar erosões no espaço articular e percebemos também que não conseguimos definir os ossos do carpo. Temos uma redução importante do espaço articular. Ao lado temos a imagem clássica da fase crônica da AR, em que temos o punho bem atrofiado, subluxação de metacarpo, com nódulos reumatoides importantes. Hoje em dia com o tratamento, quase não vemos mais essas fases mais avançadas da doença. 16 MANIFESTAÇÕES ARTICULARES Joelho: derrames sinoviais de repetição, cisto de Baker (quando ocorre a ruptura teremos uma síndrome de pseudoflebite), instabilidade (gerando uma atrofia muscular do quadríceps) Pés: ocorre mais frequentemente no 5° metatarso e causa deformidades (pé plano e halux valgos) Ombros: redução da abdução e da rotação interna Coxo femoral: acometida nas formas graves e avançadas da doença Coluna vertebral: raramente ocorre na lombar, temos 25% de acometimento na cervical. Devemos sempmre lembrar da subluxação atlanto-axial, pois apesar de ser rara é muito grave e pode levar a tetraplegia. ATM: dificuldade de mastigação Cricoaritenóide: rouquidão, disfagia e tosse Temos que lembrar que 20% dos pacientes apresentam alterações radiográficas somente nos pés. Por isso é importante lembrar de pedir os exames tanto de mãos quanto de pés. MANIFESTAÇÕES EXTRARTICULARES Sabemos que a predominância é sempre maior nas articulações, porém, devemos lembrar que a AR é uma doença sistêmica, podendo apresentar outras formas de manifestação. Dentre as manifestações extrarticulares podemos encontrar: Nódulos subcutâneos Vasculites Lesões pulmonares: ▪ Pleurite ▪ Derrame Pleural (exsudativo, glicose baixa) ▪ Nódulos pulmonares (síndrome de Caplan, pneumoconiose e silicose) ▪ Fibrose pulmonar Hepática: aumento de transaminases Oculares: síndrome de Sjogren, esclerite, episclerite 17 Cardiovascular: ▪ Pericardite ▪ Nódulos reumatoides (distúrbio de coagulação) ▪ Lesão Valvar ▪ DAC ▪ Insuficiência cardíaca Neuropatias: ▪ Compressão do nervo (síndrome do túnel do carpo) ▪ Subluxação antlanto-axial ▪ Mononeurite múltipla (vasculite) Síndrome de Felty: neuropenia + esplenomegalia Renal: ▪ Glomerulopatia membranosa/mesangial ▪ Amiloidose secundária ▪ Acidose tubular renal do tipo 1 associada a síndrome de Sjogren Hemograma: ▪ Anemia normo/normo ▪ Leucometria: normla ou leve leucocitose Provas inflamatórias aumentadas (VHS, PCR) Fator reumatoide: AC dirigido contra a porção Fc IgG Anti-CCP (75% de sensibilidade e 95% de especificidade): AC dirigidos contra antígenos do sistema filagrina-citrulina Iniciais: ▪ Alteração do espaço articular ▪ Erosões ósseas: desmineralização justa articular, cistos ósseos Tardias: ▪ Destruição do espaço articular ▪ Contraturas em flexão e extensão ▪ Anquilose 18 Clínico Laboratorial Imagem (RX, USG, RM) Edema ósseo na RM = EROSÃO Sinovite no USG – EROSÃO Medidas gerais: paciente deve ter um repouso adequado e uma orientação psicológica 19 Fisioterapia Drogas de primeira escolha: DMARDs (drogas modificadoras de doença reumática – metatrexato é a primeira droga de escolha) e corticoterapia (diminui a inflamação – pode ser oral ou intra-articular) Drogas de segunda linha: DMARDs biológicos 20 É uma doença autoimune multi-sistêmica de origem desconhecida caracterizada por fatores clínicos e laboratoriais heterogênicos, com curso e prognóstico variáveis. Sua evolução é crônica e possui períodos de atividade e outros de remissão. A gravidade da doença é variável, desde formas leves e intermitentes até quadros graves e fulminantes. Temos que ter em mente que na maioria dos caso o primeiro ano da doença é decisivo para sabermos se vai ser um quadro mais grave ou leve, temos até alguns marcadores que podem nos ajudar com isso Temos que ter em mente que a maioria das doenças reumatológicas auto-imunes são mais comuns em mulheres do que em homens, e no lúpus não é diferente. Assim, o LES é mais frequente em mulheres, principalmente na faixa dos 20-45 anos, mestiças e afrodescentedentes. No brasil temos 65000 pessoas portadoras de LES. 1 em cada 1700 mulheres tem lúpus. Ainda não temos uma fisiopatologia bem definida, porém, temos conhecimento de alguns gatilhos que ajudam a desencadear a doença, como: Genéticos: 5-12% dos pacientes possuem parentes portadores de LES Ambientais: infecção e raios UV Hormonais: estrogênio Imunológicos: autoanticorpos e imunocomplexos patogênicos. Através de uma falta de modulação da apoptose celular, teremos um comportamento atípico dos linfócitos e eles passam a ser auto- reativos. Essa auto- reatividade estimula a produção de imunocomplexos que levam ao acomentimento dos órgãos mais importantes (rim). CRITÉRIOS ACR (1982, REVISADOS 1997) – 4/11 RASH/ERITEMA MALAR Pode ser chamado também de rash em asa de borboleta ou rash vespertino. É um eritema fixo, plano ou elevado que está localizado sobre a eminência malar, tendendo a poupar o sulco nasolabial. Essa é uma lesão “clássica” de LES, porém, nem sempre encontramos ela tão evidente nos pacientes. 21 LÚPUS DISCOIDE São lesões maculosas ou papulosas, eritematodas, bem definidas, com escamas firmes e aderentes à superfície das lesões. Com o tempo podem surgir cicatrizes atróficas nas lesões que perdurarem mais tempo, diferentemente do rash malar que pode involuir sem causar sequelas. FOTOSSENSIBILIDADE É uma situação muito importante, uma vez que ocorre em aproximadamente 50% dos pacientes com LES. Nessa reação teremos uma pele eritrodérmica como reação não usual após exposição a luz solar ou lâmpada fluorescente. Essa condição pode ser relatada pelo paciente ou observada pelo médico. ÚLCERAS ORAIS/NASAIS É uma outra situação bastante importante, em que ocorre uma ulceração na cavidade oral ou nasal, que é indolor. A úlcera de palato é a mais comum, e possui um valor prognostico e de diagnóstico mais importante, e deve ser observada pelo médico. ARTRITE A maioria dos portadores de LES possui um acometimento articular, sendo uma artrite não erosiva que envolve 2 ou mais articulações periféricas, que é caracterizada por dor e edema. Devemos lembrar de um dado importante: a artrite associada a o LES não deixa sequela no paciente, a não ser que seja uma artrite de Jaccoud, que é uma lesão ligamentar, em quetemos lesão dos ligamentos articulares levando a um desvio, MANIFESTAÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS Poliartrite: mãos, punhos, joelhos ▪ Deformidade: 10% dos casos ▪ Jaccoud: frouxidão de estruturas periarticulares Osteonecrose ou artrite asséptica (10%): corticoides Artrite Séptica: infecções Miosite: aumento de enzimas e fraqueza muscular SEROSITE → Pleurite: depósito de imunocomplexos na pleura, causando uma inflamação. Paciente relata dor pleurítica e ao exame físico podemos evidenciar o atrito pleural. Na imagem temos um derrame pleural (que podemos evidenciar ou não) e na maioria das vezes esse derrame pleural possui exsudato (derrame sem bactéria). → Pericardite: depósito de imunocomplexos na pericárdio, causando uma inflamação. Há um atrito pericárdico evidenciado pelo exame físico e na imagem podemos observar um derrame pericárdico 22 O ECG pode ajudar no diagnóstico da pericardite. MANIFESTAÇÕES PULMONARES Pneumonite aguda Na imagem da pneumonite aguda temos um pulmão com padrão em vidro fosco. Doença intersticial pulmonar Hipertensão pulmonar O segundo arco costal está aumentado, o que caracteriza que o arco está ligado à artéria pulmonar, e isso nos traz a hipertensão pulmonar. ▪ Curso desfavorável ▪ Relação com antiRNP, FR e anticardiolipina Hemorragia pulmonar ▪ Rara e alta mortlidade Ao lado temos a imagem de uma hemorragia pulmonar. MANIFESTAÇÃO CARDÍACA Pericardite: dor e atrito Miocardite: taquicardia de causa não definida, arritmias supraventriculares e ventriculares, anormalidades de condução. Alteração valvar: espessamento, massas ou vegetações, regurgitações ou estenoses (raro) Doença arterial coronariana NEFRITE Glomérulo, túbulo-intersticial e vascular Proteinúria persistente > 500mg/dia ou 3+ no EAS Presença de cilindros que podem ser granulosos, gordurosos, celulares (hemáticos, leucocitátios e epiteliais tubulares). Essa classificação renal de nefrite lúpica é muito importante, pois ela ajuda a classificar o grau de comprometimento do rim. SNC Psicose (eclosão durante o uso de corticoides) Crise convulsiva 50% dos casos são secundários a infecções, uso de corticoide, uremia e distúrbios hidroeletrolíticos. 23 HEMATOLÓGICO Anemia hemolítica com reticulose Leucopenia <4000 cel/mm3 ou linfopenia <1500 cel/mm3 (2 ou + ocasiões) Trombocitopenia < 100000/mm3 (2 oi + ocasiões). OUTRAS MANIFESTAÇÕES ASSOCIADAS Alopécia Febre Adenomegalia Ganho de peso Fadiga LESÃO VASCULAR Livedo reticular x racemoso Fenômeno de Raynaud: é uma tríade vascular que se caracteriza por episódios reversíveis de vasoespasmos de extremidades, com palidez, seguido por cianose e rubor. Ocorre usualmente após estresse ou exposição ao frio. Úlceras arteriais Presença de AFL Trombocitopenia Tromboflebites superficiais Tromboses venosas profundas Anti SM (30%) Anti DNA dupla hélice (diagnóstico e monitoramento) Anticorpos antifosfolípides: ▪ Anticoagulante lúpico (+ ou -) ▪ Anticardiolipina IgM ou IgG (>GPL ou MPL) ▪ VRDL falso positivo De cada 100 portadores de FAN positivo, cerca de 20 a 30% podem ter lúpus, mas, 99% dos pacientes que tem lúpus, possuem FAN positivo. É muito importante que saibamos pedir o título e padrão do FAN, pois esses resultados irão interferir no diagnóstico. O padrão nucleolar é o mais comum entre os pacientes portadores de lúpus. Entre esses padrões, teremos: Nuclear pontilhado fino: associado com os marcadores imunológicos anti Ro e anti La Nuclear pontilhado grosso: associado com os marcadores imunológicos anti SMe anti RNP Nuclear homogêneo (maior sensibilidade ee especificidade para o LES): associado com os marcadores imunológicos anti DNAd, anti Histona (lúpus induzido por droga) e anti nucleossomo. Critério de entrada: FAN em títulos maiores ou iguais a 1:80 em células HEp-2 ou um teste equivalente positivo Classificação de LES: escore maior igual a 10 pontos 24 No quadro acima, se o paciente fizer 10 pontos ou mais, teremos o diagnóstico de LES. Então, se temos uma paciente jovem com FAN positivo, que apresenta poliartrite juntamente com +10 pontos da tabela acima, pode ter certeza que ela tem LES. ÍNDICE DE ATIVIDADE DA DOENÇA – SLEDAI Depois que já foi feito o diagnóstico e já estamos tratando, temos esse índice para indicar a atividade da doença. O LES pode se apresentar de várias formas, desde uma forma mais simples e branda (com apenas manifestações cutâneas, por exemplo), até formas mais severas (com acometimento de órgãos nobres). Devemos sempre explicar a doença para o paciente, e oferecer informações sobre a doença, uma vez que é uma patologia que o paciente terá pelo resto da vida. Além disso, temos que fazer o controle dos agentes aceleradores da doença, como, exposição solar, infecções, ACO orais, TRH, cirurgia e estresse. Quando temos um paciente com LES, nunca devemos dizer “senhor, você tem uma doença que não tem cura” pois isso choca o paciente e podemos ter alguns problemas de adesão do mesmo ao tratamento. Devemos sempre dizer “senhor, você é portador de uma doença crônica, que você vai tratar para o resto da vida”. A gestação da paciente com LES é complicada porque há um risco de aborto, uma vez que há pacientes que possuem trombofilia, o que pode causar um trombo na artéria placentária e o feto acaba morrendo por hipóxia, por isso temos que tratar e controlar com anticoagulantes para que haja uma gestação mais tranquila e saudável. O tratamento farmacológico do LES consiste em: Corticoides: prednisona, prednisolona ▪ Doses de antiinflamatórios ≤ 0,25 mg/dia ▪ Doses imunossupressoras: moderadas (0,25-0,5 mg/dia) ou intensas (0,5- 1,0mg/dia) Pulsos de metilprednisolona ▪ 1g IV 3 dias ▪ 500mg IV 3 dias ▪ 250mg IV 3 dias Antimaláricos: reduz flares (atividade da doença), dano, nível de colesterol, trombose, triplica resposta ao micofenolato na nefrite lúpica V, aumenta a sobrevida ▪ Cloroquina (3-4mg/kg/dia): entra no tto do LES, uma vez que é um excelente anti-inflamatório e poupador de corticoide em LES leves. É interessante o seu uso, uma vez que pode ser utilizada sem problemas maiores por um período longo. Além de tudo isso, esse fármaco também aumenta a sobrevida do doente. ▪ Hidroxicloroquina 25 Imunossupressores: intensidade e extensão da doença, controle de recidivas, poupadores de corticoides. ▪ Azatioprina ▪ Metotrexate ▪ Micofenolato moftil ▪ Ciclofosfamida Devemos diminuir a dose dos fármacos após 6 meses de uma doença em remissão, e sempre começando pelos mais tóxicos para o paciente (como corticoide). Além do tratamento farmacológico também devermos: Controlar a PA Controlar a glicemia Quimioprofilaxia para TB Tratamento de estrongilóides Proteção da mucosa gástrica Densitometria óssea Reposição de potássio Exames oftalmológicos (anualmente) Aterosclerose Neoplasias HAS DM Vai depender 100% da adesão à terapêutica, mas além disso, depende também de: Atividade da doença Complicações do tratamento Infecção Doença cardiovascular Exposição solar Drogas e hormônios Estresse Gravidez Causas infecciosas: TB, hanseníase, sífilis, hepatite B e C, HIV Causas inflamatórias: AR, Sd. de Sjogren, SAF, dermatomiosite Causas neoplásicas: Sd. Paraneioplásica 26 Espondiloartrite nada mais é do que: espôndilo = coluna + artrite = manifestações periféricas das articulações. É um grupo de doenças distintas entre si, que têm emcomum características clínicas: Envolvimento inflamatório axial e/ou periférico (artrite, entesite) Envolvimento extra-articular (pele, DII, uretrite uveite) Radiológicas e/ou RM (sacroileite e/ou entesites, osteíte) Predisposição genética (HLA-B27) Esse conjunto de doenças, tendo como principal, a espondilite anquilosante, formam o grupo de doenças que são denominadas espondiloartrites. LOMBALGIA INFLAMATÓRIA – CRITÉRIO ASAS (EXPERTS) Idade de início < 40 anos Início insidioso Melhora com exercício Sem melhora/piora com repouso Dor noturna (com melhora ao levantar) Considera-se lombalgia inflamatória se ao menos 4 dos 5 parâmetros forem preenchidos. REGISTRO BRASILEIRO DE ESPONDILOARTRITES CASO CLÍNICO FSS, 21 ANOS, BRAÇO, SOLTEIRO, ESTUDANTE DE MEDICINA, QUEIXANDO-SE HÁ 4 MESES DE LOMBALGIA QUE PIORA AO DORMIR, JÁ ACORDOU POR CAUSA DESSA DOR. MELHORA COM MOVIMENTO. REFERE TAMBÉM DOR E EDEMA EM REGIÃO POSTERIOR DO CALCÂNEO. REFERE HISTÓRIA DE EPISÓDIO DE OLHO VERMELHO ASSOCIADO A DOR, LACRIMEJAMENTO E FOTOFOBIA. No caso acima temos um caso clássico de um paciente jovem com dor lombar, o que nos faz pensar inicialmente em espondiloartrites. Devemos lembrar que essa dor no calcâneo pode ser uma fasceíte plantar ou uma inflamação no tendão de Aquiles. Já o olho vermelho é uma uveíte anterior. Assim, temos um quadro clínico clássico de lombalgia inflamatória. É o protótipo das espondiloartrites, em que o envolvimento axial é característico. Início insidioso Acomete puberdade Cor branca 3:1 (H:M) Associada a HLA-B27 (90%) 27 Adulto jovem com doença subaguda se arrastando, com rigidez matinal maior que 30 minutos, temos que ficar atentos para uma possível EA. Na dor axial inflamatória temos que ficar muito atentos às entesites, que nada mais é do que uma inflamação da entese (inserção do tendão no osso e acontece principalmente no tendão de Aquiles). Hoje sabemos que as enteses são as grandes responsáveis por todo processo inflamatório envolvendo dor nas articulações. Além das entesites, a sacroileite, artrite (principalmente de MMII) e uveíte são reativamente frequentes na EA. O que nunca queremos é que o paciente perca a lordose cervical ou lombar, por isso, temos que investigar e diagnosticar ainda cedo, para que seja feito o tratamento e controle adequado da patologia. PARÂMETROS USADOS PARA O DIAGNÓSTICO Sintomas: lombalgia inflamatória, artrite de joelho, entesite de calcâneo e uveíte anterior. Imagem: RX de região sacrilíaca fundida (sem espaços interarticulares), RM com edema ósseo Laboratório: ESR/CRP proteínas de fase aguda inflamatória sem muita especificidade Histório do paciente: boa resposta a AINES MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES A mais importante dentre essas é a uveíte anterior. Figura 1: Artrite Aguda de Joelho Figura 2: Uveíte Anterior Severa Figura 3: Tarsite Severa Figura 4: Paciente com espondilite anquilosante com uma anquilose severa 28 Figura 5: Fasceíte plantar Obs.: paciente jovem sem alteração mecânica no pé com fasceíte plantar de repetição tem que ser encaminhado para o reumatologista com suspeita de espondilite anquilosante. MEDIDAS/MÉTRICAS DE MOBILIDADE AXIAL Expansibilidade torácica: Com o paciente com as mão repousadas sobre a cabeça medimos no 4° EIC anteriormente a diferença entre a inspiração máxima e a expiração em cm, e anotamos. Deve-se registrar o valor de 2 tentativas. Distância occipício-parede (seta preta) e Distância trago-parede (seta branca): Com o paciente com calcanhar e dorso apoiados à parede + queixo em posição habitual, pedimos para que esse faça o máximo de esforço para posicionar a cabeça contra a parede. Após isso, registramos a melhor de 2 tentativas para a distância occipo-parede e a média da distancias trago-parede direita e esquerda. Rotação cervical Flexão lateral da coluna: Com o paciente com o calcanhar e dorso apoiados em uma parede (sem flexão de joelhos) posicionamos uma marca na coxa, depois pedimos para que o paciente curve-se lateralmente sem fletir os joelhos ou elevar os calcanhares, e sem mover os ombros ou quadris fazemos uma segunda marca e registramos a diferença. A melhr de 2 tentativas é anotada para esquerda e para a direita separadamente. Depois disso, devemos fazer uma média com os resultados da esquerda e direita. Shober modificado: evidencia se há uma diminuição da flexão da coluna (o que nunca queremos que ocorra). Em um paciente em posição ereta marcamos uma linha imaginária que liga ambas espinhas ilíacas superiores posteriores (próximo às “covinhas de vênus”), em seguida fazemos outra marca 10cm acima. O paciente se curva ao máximo para frente, enquanto medimos a diferença entre as duas marcas e anotamos a diferença. A melhor das duas tentativas é registrada. Distância intermaleolar: 29 O paciente está deitado com as pernas separadas o máximo possível com joelhos estendidos e artelhos apontados para cima, alternativamente, o paciente pode permanecer em pé e afasta as pernas o máximo possível. A distância entre os maléolos mediais é a medida que procuramos. BASMI DIAGNÓSTICO CRITÉRIOS MODIFICADOS DE NY (1984) Teremos uma espondilite anquilosante definida se o critério radiológico estiver associado a no mínimo 1 critério clínico CRITÉRIOS CLASSIFICATÓRIOS DO ASAS. CRITÉRIOS CLASSIFICATÓRIOS DO ASAS – PACIENTES COM ACOMENTIMENTO PRINCIPALMENTE PERIFÉRICO . ACHADOS RADIOLÓGICOS Na coluna costumamos ver um processo inflamatório nos ligamentos paravertebrais (entesite). Quando já temos uma doença mais evoluída, começamos a ver processos sindesmórfitos (fusão de 2 osteófitos). Ao lado temos uma iamgem que chamamos de “coluna de bambu” em que as vértebras estão totalmente ossificadas umas nas outras. jjjjjjjj 30 Temos que lembrar que inicialmente o único método de imagem que faz detecção é a RM!!!! TRATAMENTO Temos que ter em mente que o exercício é um ponto fundamental na vida desse jovem, que é de extrema necessidade e que ele vai ter que praticar atividade física diariamente pelo resto da vida. Sabemos que é uma doença predominantemente axial, mas que também possui manifestações periféricas. Como ela é uma doença inflamatória, obvio que os AINEs são o ponto alto do tratamento. Hoje em dia não usamos tanto sulfasalazina e corticoides locais, porque existem ao bloqueadores de TNF que são mais eficientes. Assim, basicamente o tratamento é na base de analgésicos, porém, quando nada funciona, em caso de evoluções mais longas, temos que optar por uma cirurgia de correção. É uma doença inflamatória articular associada à psoríase, geralmente com fator reumatoide negativo. A psoríase em sua grande maioria é uma doença de pele, porém, alguns pacientes ao longo da vida podem apresentar alterações ora articular, ora axial. CARACTERÍSTICAS Prevalência: 1-420/100.000 Psoríase: 10-30% dos pceitnes desenvolvem artrite 1:1 (H:M) Idade média: 30-50 anos 25% dos pacientes apresentam psoríase pós artrite Maior prevalência em HIV+ (doença cutânea grave + poliartrite) Alteração ungueal fortemente relacionada à artrite Pior prognóstico ocorre quando o paciente tem > 5 articulações de inicio e possui HLA-27+ 31 CLASSIFICAÇÃO MANIFESTAÇÕES ARTICULARES Predominantemente de IFD (associada à distrofia da unha e dactilite) é a forma mais clássica Artrite mutilante (> com longa evolução, M>H, relação com SI) Poliartrite simétrica (+ comum tardiamente e em mulheres) Oligoarticular assimétrico (+ comum inicialmente) Espondilite predominante
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