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Medicação pré-anetésica (MPA) A MPA deve promover a tranquilização ou sedação (mas ele desperta facilmente), ela potencializa os agentes de indução anestésica e promove um decúbito suave e seguro após a indução. Promovendo isso facilitamos o manuseio pré-operatório do animal, além dele entrar em um plano anestésico mais suavemente. A MPA é uma preparação psicológica (medicina) e farmacológica de pacientes antes de uma cirurgia (para eles entrarem mais tranquilos na cirurgia), então todos os pacientes devem estar sob sedação no período pré-operatório e sem nenhum tipo de apreensão, porém devem conseguir se despertar facilmente. Ela deve promover sedação, analgesia e/ou menor incidência de efeitos adversos. Objetivos da MPA- Deve promover: alívio da ansiedade; sedação; amnésia; analgesia; redução de secreção de vias aéreas; prevenção de respostas reflexas autonômicas; efeitos anti-emético; redução das necessidades anestésicas; facilitação da indução suave da anestesia. Considerar antes da MPA- Espécie; raça; idade; temperamento; tipo de cirurgia e/ou procedimento a ser realizado; interações medicamentosas (fármacos que vamos usar) e resposta prévia aos fármacos anestésicos ( se já foi anestesiados, como reagiu, etc). De acordo com isso o protocolo pode mudar, Cães (0,02 mg/kg a 0,05 mg/kg); Gatos (0,05 mg/kg a 0,1mg/kg). Equinos e reminates é de 0,03 a 0,05. Grupo de fármacos- Tranquilizantes; Benzodiazepínicos; Opióides; Anticolinérgicos; Alfa - 2 agonistas. Tranquilizantes São os mais utilizados. Eles diminuem a ansiedade sem causar sedação, perda ou redução de consciência (ele só diminui a ansiedade). Tipos de tranquilizantes- Existe 2 grupos: Os Fenotiazínicos (acepromazina, clorpromazina e levomepromazina) e os Butirofenonas (droperidol e azaperona). Doses de acepromazina- Mecanismo de ação- Eles fazem uma depressão no SNC (na parte cerebral -> tálamo, hipotálam, tronco cerebral e vias aferentes sensitivas). Eles causam um bloqueio no SNC de neurotransmissores pré e pós sinápticos da serotonina e dopamina no sistema límbico (ex: os fenotiazínicos atua bloqueando a dopamina que é o principal neurotransmissor excitatório). Dependendo do tipo de fármaco ou ele barra uma excitação ou facilita a tranquilização. Vantagens dos Fenotiazínicos- Eles fazem a tranquilização; tem efeito anti-emético; ação antiarrímica; é um anticolinérgico (diminuia secreção da via aérea superior); e potencializa outros fármacos. Desvantagens dos fenotiazínicos- Como ele causa o bloqueio de receptores alfa-1 adrenégicos isso acaba causando vasodilatação periférica (e pode causar hipotensão e hipotermia nos animais); Pode causar paralisia peniana em equinos (mas hoje em dia é raro e se isso acontecer é só por algumas horas); Ele causa uma esplenomegalia (aumento do baço - isso reduz os hematócritos e as hemoglobinas); Ele não tem efeito analgésico; Tem que ter cuidado com braquicefálicos e ele não possui antagonista (então se algo der errado não tem como reverter), Características- Rápida absorção; tem metabolização hepática e excreção renal (então não devemos usar ele em pacientes que tem insuficiência hepática ou renal); ele estimula receptores alfa- adrenérgicos no SNC e no SNP; o neurotransmissor que eles atuam é a noradrenalina (eles diminuem sua produção, liberação e recapitação - resumindo eles diminui sua atividade simpática) e dessa forma temos a diminuição de catecolaminas e outros hormônios de estresse. Características dos Fenotiazínicos- Tem a duração de 2 a 3 horas. latência: IM 5 a 10 minutos. Causa dilatação esplênica (isso diminui o volume globular e o Hematócrito). E ele diminui a pressão arterial e o DC em 20 a 25% por até 2 horas. Butirofenonas- O Droperidol tem uma excelente ação antiemética. O Azaperone é utilizado em suínos. Alfa 2 - agonistas Tipos de alfa 2 - agonistas- Xilazina; Detominidina; Romifídina; Medetomidina; e o Dexmedetomidina (é o mais atual e o que tem mais seletividade). Eles diferem na seletividade, quanto maior a seletividade, maior a potência, principalmente central. As vezes eles estimula receptores Alfa-1 é isso causa vasoconstrição elevando a PA. São chamados assim porque atuam em receptores alfa 2, e agonista porque ele ativa esses receptores. A ativação desses receptores inibe a síntese de liberação da noradrenalina na fenda sináptica, promovendo a sedação, analgesia, e relaxamento muscular pela ativação desses receptores no SNC e periférico. Esses receptores estão destruibuidos por todo nosso corpo. Efeitos- Sedação; relaxamento muscular; analgesia visceral leve; hiperglicemia; redução da motilidade intestinal (o animal pode vomitar); prolapso peniano; ptose palpebral (o paciente fica com a pálpebra mais caída); e equinos fica com a cabeça baixa. Bradicardia (devido a vasoconstriçã); bloqueios atrioventriculares - BAVs (aumenta a arritmia); hipertensão arterial por estímulo alfa 1; e êmese Antagonista- Efeitos simpatolíticos- Xilazina- Todos surgiram através dela ( ela é muito utilizada no Brasil). Possui um efeito sedativo mais prolongado que o analgésico. Dose 0,2 a 0,1 mg/kg para cão, gato e cavalo; em ruminantes é 0,03 a 0,1 mg/kg. Sua duração de ação é de 30 a 40 minutos. Detomidina- Só é usado em equinos. Mais potente sedativo e analgésico, causa menor ataxia. Dose 5 a 20 mcg/kg IV ou 10 a 40 mcg/kg IM. Duração de 45 a 90 minutos. Dexmedetomidina- É o isômero ativo da medetomidina. Tem alta especificidade dos receptores adrenergicos ( é o mais recente e o mais seletivo da classe. Possui antagonistas: 1 é a Ioimbina (é melhor reversos para a xilazina - ela causa excitação, miclonia e taquicardia). 2 é o Atipamezole (tem melhor efeito sobre os outros alfa-2 agonistas e tem menos efeitos colaterais). Efeitos- Sedativo e hipnótico; anticonvulsivante de curta duracao; amnésia; são excelentes miorrelaxante; e causa mínima depressão cardiorrespiratória (não promove efeitos periféricos importantes - só causa pouca alteração cardiovascular e respiratória). Eles são bons hipnóticos, e são mais usados na indução da anestesia em associação com outros agentes (sozinho ele não promove anestesia). Se fizer ele como MPA com o paciente acordado pode causar ataxia (devido ao miorrelaxamento), e se fizer ele em animais hígidos e alertas, pode causar agitação e excitação. Eles trabalham em receptores GABA ( é o principal neurotransmissor inibitório do SNC). Benzodiazepínicos Tipos- Associações farmacológicas Diazepam; Zolazepam; Midazolam. Anticolinérgico Pode ser usado para prevenção de efeitos muscarínicos; para minimiza efeitos parassimpáticos dos alfa-2 agonista no sistema cardiovascular; para redução de secreção; e pode ser usado no trans-anestésico se o animal tiver uma bradicardia intensa. São fármacos muito utilizados na terapêutica de emergência para controle de colvulsão, na anestesia para indução anestésica, e na medicina para medição pré anestésica (em humanos causa amnésia). Na veterinária não é muito bom como MPA, mas é uma opção. Opióides É um dos fármacos mais antigos do mundo, e um dos grupos mais eficaz pra dor. Ele causa analgesia, uma leve sedação, além de potencializar analgésicos gerais. Tipos- Morfina; Metadona; Meperidina/Petidina; Fentanil; Butorfanol; Tramadol;e Remifentanil. Os efeitos dele se dá através da ativação de receptores Opióides (que são classificados como mi, kappa e delta), esses receptores são localizados em maior quantidade no SNC mas também são encontrados no SNP (e devido a esses receptores periféricos pode causar efeitos cardiovasculares, pulmonares e digestórios. A quantidade de receptores presentes nos órgãos varia de acordo com espécies, raça e sexo. O uso isolado dele em cães hígidos, saldáveis, sem dor e alerta pode deixar o animal mais excitado ainda. Ele causa depressão respiratório dependendo do fármaco. são anti-simpáticos (bloqueiam os efeitos dos nervos vagos). Ele é utilizado quando vamos fazer uma cirurgia em uma região que tem muito nervo. Já foi utulizado para reverter bradicardia e diminuir secreção de via aérea superio. Tipos- Atropina; Glicopirrolato; Escopolamina. O Glicopirrolato é mais utilizados em equinos e o Escopolamina não é utilizado com os mesmos fins que os outros dois. São antagonistas competitivos de receptores muscarínicos. São fármacos vagolítico ou parassimpatolítico devido ao fato de bloquearem os efeitos do nervo vago. Mecanismo de ação- Sistema cardiovascular- Ele causa taquicardia (se for muito intensa pode causar arritmia) e mínima alteração de pressão arterial (então se o paciente precisar de pressão arterial elevada ou controlada não adianta usar atropina, só se a hipotensão for causada pela FC baixa). Pode haver estímulo vagal inicial (então no início ele piora a bradicardia e depois causa a taquicardia). Sistema digestório- Ele diminui as secreções; diminui a motilidade do TGI; diminui o tônus do esfíncter esofágico e causa um pequeno efeito sobre o PH gástrico resultando em refluxo gastroesofágico em cães anestesiados (refluxo não é bom porque pode causar estenose esofágica). Cuidado em equinos porque a diminuição da mortalidade do TGI pode causar cólica neles. Olho- Pode causar Midríase devido ao bloqueio de receptores muscarínicos da musculatura lisa e consequente relaxamento do esfíncter da íris (a pupila fica dilatada e o olho seco). Atropina- É o mais utilizado. Latência: IM= 5 min; IV= 1 min. Pico do efeito: IM= 1-20 min; IV= 5 min. Ele aumenta a FC 30 a 40% durante aproximadamente 30 min (na prática aumenta 100 vezes mais), e dimunui a secreção lacrimal por 1 a 2 dias. indicações - é a junção de fármacos com a intensão de intensificar e prolongar o efeito de ambos (temos que trabalhar a dose). Isso reduz efeitos adversos em relação a administração isolada de cada fármaco. eu
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