DOENÇAS CEREBROVASCULARES

Prévia do material em texto

DOENÇAS CEREBROVASCULARES 
São subdivididos em três categorias principais: 
1 – Trombose 
2 – Infarto 
3 – Hemorragia. 
Processos fisiopatológicos responsáveis: 
- Redução do suprimento de sangue (isquemia) 
- Redução da oxigenação do tecido cerebral (hipóxia). 
Os locais de acometimento incluem o parênquima, o espaço 
subaracnoide e o espaço subdural devido à ruptura dos 
vasos cerebrais. 
 
Os dois sistemas vasculares, carotídeo e vertebral, são 
integrados pelo Polígono de Willis. 
Artéria Cerebral Anterior: Corre em sentido antero-
posterior ao longo do corpo caloso, dando ramos para o 
córtex da face interna e margem superior do hemisfério 
cerebral. Seu território é basicamente a metade superior da 
face medial do hemisfério, chegando ao corpo caloso e ao 
sulco parieto-occipital. 
Artéria Cerebral Média: É continuação direta da A. carótida 
interna, localiza-se na fissura de Sylvius, de onde dá vários 
pequenos ramos para os núcleos da base, que saem em 
ângulo reto diretamente do tronco da artéria. Em seguida, 
divide-se em cerca de 10 ramos que divergem à maneira de 
um leque para suprir a quase totalidade da convexidade dos 
hemisférios cerebrais. 
Artéria Cerebral Posterior: Contorna o mesencéfalo e se 
distribui pela face inferior do hemisfério cerebral (lobos 
temporal e occipital). Seu território inclue o tálamo, 
hipocampo e a área primaria de recepção visual na fissura 
calcarina (área 17 de Brodmann). 
Artérias Vertebrais e Basilar: Suprem o tronco cerebral 
através de ramos curtos e o cerebelo por três pares de vasos 
maiores – Aa cerebelares superiores, cerebelares anteriores 
inferiores e cerebelares posteriores inferiores. As duas 
primeiras são ramos da A. basilar. As Aa. cerebelares 
posteriores inferiores são ramos da Aa. vertebrais e suprem 
território maior que as outras (toda a metade inferior do 
cerebelo e parte do bulbo). 
 
 
 
PROCESSO DE ISQUEMIA NEURONAL E INFARTO: 
- Redução do fluxo sanguíneo reduz o fornecimento de 
oxigênio e ATP. 
- O H+ é produzido pelo metabolismo anaeróbico pela 
glicose disponível. 
- As bombas iônicas de membrana dependente de energia 
falham, levando a edema citotóxico e despolarização da 
membrana, permitindo a entrada de cálcio e liberação de 
glutamato. 
- O cálcio entra nas células através dos canais ativados por 
glutamato (NMDA) e ativa enzimas intracelulares 
destrutivas. 
- Destruição de organelas intracelulares e membrana celular, 
com liberação de radicais livres. 
- A liberação de ácidos graxos livres ativa as vias pró-
coagulantes que exacerbam a isquemia local. 
- As células gliais captam H+, não conseguem mais captar o 
glutamato extracelular e sofrem morte celular, levando à 
necrose liquefativa de todo o território arterial. 
LESÃO HIPÓXICA GLOBAL 
Causas principais: 
- Parada cardíaca. 
- Choque cardiogênico. 
- Choque hipovolêmico. 
- Choque séptico. 
- Envenenamento crônico por monóxido de carbono. 
Complicações: 
- Atrofia cerebral: Causada pela apoptose de neurônios nas 
camadas 3, 5 e 6 do córtex cerebral. Produz necrose laminar 
(necrose em banda). Os neurônios são os mais suscetíveis a 
lesões por hipóxia (neurônios > oligodendrócitos > astrócitos 
> micróglia > células endoteliais). Os neurônios sofrem 
apoptose (neurônios vermelhos). 
- Infartos de zonas de borda (áreas mais suscetíveis na 
hipóxia): Ocorre nas junções dos territórios arteriais (junção 
entre a artéria cerebral anterior e artéria cerebral média). 
Clinicamente presente com fraqueza proximal bilateral de 
braços e pernas. 
 
Necrose laminar cortical: O córtex é substituído por uma 
faixa de tecido gliotico amarelo, mais evidente na parte 
superior do cérebro em comparação com os lobos 
temporais. 
 
Alteração hipóxica nas células cerebrais de Purkinje: Imagem 
em alta resolução mostrando células de Purkinje 
eosinofílicas no cerebelo com núcleos manchados e 
picnóticos indicando apoptose. 
 
Infarto de zona de borda: Infartos assimétricos da zona 
divisória da artéria cerebral anterior-artéria cerebral média, 
com áreas em forma de cunha de necrose antiga 
estendendo-se do córtex para a substancia branca profunda. 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
Perturbação focal do fluxo sanguíneo para dentro ou para 
fora do cérebro, seja isquêmico (87%) ou hemorrágico (13%). 
Não uma única doença, mas o resultado final de muitos 
processos patológicos diferentes que levam à oclusão 
vascular (trombo sobre placa aterosclerótica) ou ruptura 
(ruptura de vasos lenticulostriados ou aneurismas 
saculares). 
Aumento da incidência com a idade; mais comum em 
homens do que mulheres. 
Principais tipos: 
1 – Ataque isquêmico transitório (AIT) 
2 – AVC isquêmico: Aterosclerose de grandes vasos (aa 
carótica e aa vertebrobasilar). Cardioembolismo. 
Vasculopatia de pequenos vasos (derrame lacunar). 
3 – AVC hemorrágico: Hemorragia intracerebral (trauma 
com contusão em massa e laceração da superfície do 
cérebro, HAS com doenças de pequenos vasos, hemorragia 
subcortical após ruptura das artérias lenticuloestriadas, 
microangiopatia amiloide cerebral. 
Hemorragia associada a tumor (melanoma, glioblastoma 
(GBM) e metástases de tumores altamente vasculares). 
Causas infecciosas (aneurismas micóticos, infecções fúngicas 
angioinvasivas. 
Reperfusão de um infarto cerebral isquêmico (embólico). 
Ruptura de uma malformação arteriovenosa (MAV). 
4 – Hemorragia subaracnóide (SAH). 
Fatores de risco: 
- História de um AVC anterior. 
- O próximo mais importante é a idade. 
- O fator de risco modificável mais importante é a 
hipertensão. 
- Os fatores de risco para AVC isquêmico incluem tabagismo, 
DM, HDL baixo, níveis elevados de triglicérides, fibrilação 
atrial (AVE embólico) e hipertensão (AVE hemorrágico). O 
aumento da lipoproteína de baixa densidade está mais 
intimamente associado à doença cardíaca. 
- Fatores de risco menos comuns: aneurismas, drogas 
ilícitas, estados hipercoagulaveis. 
 
A aterosclerose das artérias cerebrais não difere da de 
outras artérias. Tem alto grau de correlação com a retiniana. 
Geralmente estão envolvidas as artérias mais calibrosas: 
carótidas internas, cerebrais médias, vertebrais, basilar, 
cerebrais posteriores. 
Locais preferenciais de acometimento: pontos de 
bifurcação, curvaturas, pontos de fixação a estruturas 
rígidas. 
Artérias menores estão mais envolvidas em episódios 
embólicos. 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 
Déficit neurológico de início abrupto causado pela 
interrupção do fluxo sanguíneo para uma parte do cérebro, 
seguido pela resolução completa dos sintomas. 
Se a interrupção continuar por tempo suficiente, ocorrerá 
um derrame isquêmico. 
Tem duração inferior a 1h, com a maioria resolvendo em 5 a 
15min. 
Os sintomas neurológicos devem ser causados por isquemia 
cerebral e não outras etiologias. 
Servem como um alerta para um AVC completo, com o 
primeiro maior risco de um AVC completo ocorrendo nas 
primeiras 72h a 2 semanas após o AIT (O risco de AVC ao 
longo da vida após um AIT é de 33%). 
Sinais e sintomas: fraqueza local, dormência, assimetria 
facial ou dificuldades de fala. 
AVE Isquêmico 
Tipo isquêmico de derrame causado por uma trombose 
plaquetaria que se desenvolve sobre uma placa 
aterosclerótica rompida, levando à oclusão do vaso e infarto. 
Tipo mais comum de AVC (87% dos casos). 
Locais mais comuns: a cerebral média, carótida interna 
próximo a bifurcação, basilar. 
MACROSCOPIA: 
O infarto cerebral clássico é anêmico e em forma de cunha 
(parte mais larga voltada para o córtex). 
Achados precoces: primeira evidencia é edema borramento 
dos limites entre a substancia branca e cinzenta, diminuição 
da consistência em cérebros fixados (áreas normais 
endurecem e infartadas continuam moles). 
Achados tardios: após uma semana, o infarto assume 
consistência de papa (necrose liquefativa). O material 
necrótico é gradualmente eliminado,restando cavidade de 
paredes irregulares, amareladas e de consistência mais 
firme, devida à gliose. A cavidade não é vazia, e sim 
atravessada por traves de tecido gliótico e vasos. Se o infarto 
for pequeno pode não haver formação de cavidade. 
 
Infarto anêmico recente (cerca de 1 semana) no território da 
A. cerebral média, no hemisfério que aparece a direita na 
foto. O tecido nervoso tem aspecto amolecido. 
 
Infarto anêmico recente no território da A. cerebral media. 
Na área do infarto o tecido nervoso tem aspecto amolecido 
e volume aumentado devido ao edema. Há diminuição do 
contraste entre a substância branca e a cinzenta. 
MICROSCOPIA: 
- Seis horas iniciais: necrose neuronal (picnose e eosinofilia 
do citoplasma) e assim permanecem por cerca de quatro 
dias, desaparecendo após. 
- Após 24 a 48h: Há tumefação das células endoteliais dos 
capilares. Surge exsudato de neutrófilos, logo substituído 
por monócitos e células da micróglia ativadas, que fagocitam 
os restos necróticos (citoplasma espumoso ou vacuolado – 
células grânulo-adiposas), que se tornam o elemento mais 
abundante nos dias e semanas seguintes. 
- A partir do quinto dia: São notados astrócitos 
gemistocíticos na margem da área infartada. Estes 
aumentam em número e volume, sintetizando abundantes 
fibrilas gliais. 
- Com o passar dos meses: Os astrócitos gemistocíticos se 
transformam em astrócitos fibrosos. Estes e as fibrilas gliais 
formam a cicatriz glial ou gliose, que resta como sinal 
permanente do infarto. Infartos antigos maiores, a partir de 
um certo diâmetro, são císticos, com gliose na parede; os 
menores mostram só perda de neurônios e gliose, sem 
formar cavidade. 
 
Em imunohistoquímica para GFAP, o centro da lesão, que 
corresponde a necrose, aparece em claro, porque aí os 
astrócitos foram destruídos. A periferia é mais corada, 
notando-se já neste aumento astrócitos hipertróficos 
(gliose). 
 
Em imunohistoquímica para CD68, o aspecto é oposto ao 
visto com GFAP. CD68 marca macrófagos, derivados da 
micróglia ou de monócitos do sangue. Estes são numerosos 
no centro da lesão, onde fagocitam restos necróticos. Não 
são notados nas áreas periferias não necróticas. 
 
Células endoteliais dos capilares na área lesada estão 
aumentadas em número, com tumefação nuclear e 
afrouxamento da cromatina. Os capilares passam a ser mais 
visíveis que o habitual. 
 
São macrófagos, oriundos de transformação de células da 
micróglia pré-existentes ou de monócitos do sangue. 
Fagocitam restos necróticos. Destacam-se pelo citoplasma 
róseo, de contorno arredondado e bem delimitado. 
 
Astrócitos gemistocíticos são astrócitos hipertróficos 
reativos à lesão, que formarão a cicatriz glial ou gliose. 
ACHADOS CLÍNICOS 
Artéria Cerebral Média – Hemiparesia contralateral (braço > 
perna) e perda sensorial na face e extremidade superior. 
Afasia expressiva ocorre se a área de Broca estiver envolvida 
(HE). Hemianopsia contralateral está presente. A cabeça e os 
olhos desviam para o lado da lesão cerebral. 
Artéria Cerebral Anterior – Hemiparesia contralateral e 
perda sensorial na extremidade inferior (perna > braço). 
Sistema Arterial Vertebrobasilar – Perda sensorial ipsilateral 
na face. Hemiparesia contralateral e perda sensorial no 
tronco e membros. Vertigem. Ataxia. 
AVE Embólico 
Tipo de acidente vascular cerebral isquêmico causado por 
embolização de um local distante, podendo ser 
hemorrágico. 
A maioria dos êmbolos se origina do lado esquerdo do 
coração – Trombos murais no VE após IAM, vegetações da 
válvula aórtica ou mitral, Fibrilação Atrial (estase). 
Trombose de carótida é um local menos comum de 
embolização. 
Embolização por “chuveiro” refere-se a êmbolos 
bloqueando numerosos vasos pequenos (embolia 
gordurosa, embolia pela FA). 
MACROSCOPIA: 
Infarto hemorrágico em uma ou mais áreas do cérebro. 
Os êmbolos são lisados (sistema fibrinolítico), resultando na 
restauração do fluxo sanguíneo – Isto pode ocorrer se o 
trombo que ocluiu o tronco principal da artéria sofrer 
dissolução parcial e for empurrado para frente, permitindo 
reirrigação da área proximal do território. A maioria ocorre 
na distribuição da ACM. 
A reperfusão do vaso após a lise do material embólico resulta 
em hemorragia na área de infarto – Enquanto o isquêmico 
resulta em um infarto pálido (sem reperfusão), o embólico 
resulta em um infarto hemorrágico (reperfusão). 
Os infartos localizados as causados por uma oclusão da 
artéria interna ou basilar ou de seus ramos principais. 
Infartos difusos, causados por hipoperfusão do cérebro, 
ocorrem em áreas de bacias hidrográficas e na forma de 
necrose laminar nas regiões mais internas da camada do 
córtex. A oclusão pode ser causada por trombose ou 
êmbolos. 
 
Infarto recente no território da A. cerebral média. A maior 
parte do infarto tem aspecto anêmico, mas houve 
transformação hemorrágica na região correspondente aos 
núcleos da base. 
 
Infartos hemorrágicos podem originar-se por trombose 
venosa ou arterial, neste caso, se houver reperfusão do 
território necrótico. A área de transformação hemorrágica 
em geral restringe-se ao córtex, por ser este mais 
vascularizado. 
 
Infarto antigo de grande parte do território da A. cerebral 
posterior. Em corte, a área de infarto é atrófica e houve 
dilatação ex-vacuo do corno posterior do ventrículo lateral. 
 
Infarto embólico hemorrágico. Infarto hemorrágico recente 
envolvendo a parte superior do lobo temporal, a ínsula e 
parte inferior do lobo frontal resultante de um êmbolo que 
é visível na artéria cerebral média (seta). 
AVE Lacunar 
AVE isquêmico caracterizado por áreas císticas de 
microinfarto no cérebro que tem < 1cm de diâmetro. 
Causados por arteriolosclerose hialina – É secundária a HAS 
ou DM. 
Síndromes de derrame associadas a infartos lacunares: 
1 – Motores puros com ou sem disartria (fala lenta ou 
arrastada) – Ocorre se o ramo posterior da capsula interna 
está envolvido. 
2 – Sensoriais puros – Ocorrem se o tálamo estiver 
envolvido. 
 
As setas mostram vários pequenos espaços císticos (necrose 
liquefativa) que são mais proeminentes nos gânglios da 
base. Seções sob essas lesões mostraram arteriolosclerose 
hialina. 
 
Arteriolosclerose hialina de pequenos vasos no cérebro de 
um paciente com AVC lacunar. 
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL 
Tipo de AVE caracterizado por estresse imposto aos ramos 
dos vasos lentículoestriados. 
Mais frequentemente causado por estresse imposto aos 
vasos pela HTN. 
Menos comumente por aneurismas saculares. 
Ramos dos vasos lenticulostriatos desenvolvem 
microaneurismas de Charcot-Bouchard no cérebro. 
A ruptura dos microaneurismas resulta em hemorragia 
intracerebral (hematoma). 
Os hematomas intracerebrais empurram o parênquima 
cerebral para o lado oposto. 
 
LOCAIS MAIS COMUNS: 
Gânglios da base (35-50% dos casos ocorrem no putâmen). 
Tálamo (10% dos casos). 
Ponte e hemisférios cerebelares (10% dos casos). 
As hemorragias em fenda estão associadas à hipertensão. 
ACHADOS CLÍNICOS: 
Alterações no nível de consciência. 
Náusea, vomito e dor de cabeça. 
Convulsões e déficits neurológicos focais, os últimos 
dependendo do local do sangramento intracerebral. 
 
Um grande heatoma apaga os gânglios da base, com 
compressão do cérebro adjacente. Sangue nos ventrículos. 
Isso ocorre mais comumente na hipertensão mal controlada. 
 
Hemorragia pontina hipertensiva. A hemorragia se estende 
até a borda do IV Ventrículo e mostra os primeiros sinais de 
organização. 
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE 
A presença de sangue no espaço subaracnóide causado por 
um aneurisma sacular rompido (mais comum) ou 
sangramento de uma malformação arteriovenosa (menos 
comum). 
A ruptura libera sangue no espaço subaracnoide e cobre a 
superfície do cérebro. 
Aneurisma de Berry (sacular) – Aneurisma que se desenvolve 
em áreas de fraqueza empontos de bifurcação no círculo de 
Willis, onde o fluxo sanguíneo é mais turbulento. A maioria 
se desenvolve nas junções dos ramos comunicantes com a a. 
cerebral principal – as junções não tem lamina elástica 
interna e m. liso. Alguns usam o termo aneurisma sacular 
congênito, co o entendimento de que esses aneurismas não 
estão presentes no nascimento. 
Fatores de risco: Estresse hemodinâmico, presença de 
hipertensão, coarctação da aorta (aumento da pressão 
proximal nos vasos ramificados fora da aorta), aterosclerose. 
Menos comumente, a artéria basilar também pode estar 
envolvida. 
ACHADOS CLÍNICOS: 
Cefaléia Occipital de início súbito descrita como a “pior dor 
de cabeça de todas”. 
 A rigidez nucal está presente devido ao sangue que irrita as 
membranas meníngeas. 
Cerca de 50% dos pacientes morrem logo após a hemorragia. 
COMPLICAÇÕES: 
Mais hemorragia (ressangramento). 
Hidrocefalia causada pelo bloqueio das vilosidades 
aracnoides ou bloqueio da saída do LCR do forame de 
Luschka e Magendie. 
Vasospasmo causando infartos isquêmicos tardios. 
Hiponatremia causada pela liberação de Fator Natriurético 
Atrial. 
Déficits neurológicos permanentes. 
 
O sangue no LCR é convertido em pigmento de bilirrubina 
(cor amarela ao LCR – xantocromia). 
 
Locais mais comuns de Aneurismas Saculares. 
 
Hemorragia subaracnoide maciça. A seção coronal do 
cérebro mostra HSA extensa, mais proeminente cobrindo o 
hemisfério cerebral esquerdo (setas) do que o direito. 
Observe como o sangue se estende para os sulcos. 
 
 
MALFORMAÇÃO ARTERIOVENOSA (MAV) 
Canais vasculares aberrantes de paredes espessas com 
tecido cerebral gliótico interveniente (alguns dos grandes 
vasos são arteriais). 
A maioria surge durante o desenvolvimento fetal. 
Pode ocasionar hemorragia intracerebral. 
Em alguns casos, o sangue pode se estender parar o espaço 
subaracnoide. 
TROMBOSE VENOSA SAGITAR SUPERIOR 
Tipo mais comum de trombose do seio venoso dural. 
É potencialmente devastador. 
Os fatores de risco incluem gravidez, depleção de volume, 
estados hipercoaguláveis e pancreatite. 
Como ocorre com toda trombose venosa cerebral, a 
apresentação é altamente viável, variando de assintomática 
a um curso rápido fulminante com hemorragia cerebral e 
morte. 
A apresentação inclui cefaleia (53%); convulsões (48%); 
hemiparesia ou paraplegia (48%); distúrbios visuais (25%) e 
rigidez nucal (18%).