Controle autônomo do coração -

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CONTROLE AUTÔNOMO DO CORAÇÃO  
Uriel F. S. Junior - Turma 6   
Com platô = potencial de ação lento 
 
Sem plato = potencial de ação rápido 
 
 
Pressão Arterial: 
PA = DC X RVP 
 
DC: FC X Volume Sistólico -> Se altera a F.C, altera a pressão arterial, se altera 
o V.S altera a pressão arterial. 
Potencial de ação do Nó Sinusal: Gera P.A espontaneamente. Ele que gera o 
potencial de ação no resto do coração, o SN atua diretamente no Nó sinusal. 
Não tem potencial de repouso, ele tem um potencial marcapasso, o PA de 
membrana não fica constante é um potencial instável, esse canal IF permite a 
passagem de sódio entrando na célula, entrando sódio o PA de membrana aumenta 
, e os canais de cálcio começa a abrir até atingir o limiar, atingindo o limiar abre os 
canais de cálcio causando despolarização depende do canal de cálcio do tipo L, a 
repolarização se dá pelo fechamento do canal de cálcio e abertura do canal de 
potássio, tem a saída do potássio e retorna no potencial que estava no início, isso 
os canais de I.F se abre de novo e começa um novo ciclo. 
Fase 4 - Abertura dos canais I.F, maior permeabilidade ao sódio com isso ele entra. 
Ele entrando aumentará o potencial de membrana, abrindo os canais de cálcio 
atingindo o limiar. Abre os canais de cálcio voltagem dependente do tipo L, ele é um 
canal lento por isso tem uma despolarização lenta. O canal de cálcio fecha no pico, 
abrindo o canal de potássio, sai, sai,sai e tem a fase de repolarização retornando ao 
ciclo. 
 
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Sistema N. Autônomo significa um sistema independente dividido em simpático e 
parassimpático, tem efeito oposto. 
Exemplo: Situações de perigo, a frequência cardíaca aumenta e o que faz o 
coração aumentar a F.C é a Via Simpática. Ele aumenta a F.C para bombear mais 
sangue para o músculo, ele prepara a gente para uma situação. Em uma situação 
de repouso o SN Autônomo está agindo só que a via que prevalece é a via 
parassimpática. 
 
Simpático aumenta F.C e força de contração, parassimpático reduz F.C. 
O S.N.C composto do encéfalo e medula espinal e desse S.N.C sai os nervos e 
esses nervos que saem da M.E e vão para os órgãos alvos. Esses nervos fazem 
conexão 
Gânglio = conexão entre dois neurônios. 
 
Comunicação entre os dois neurônios é uma sinapse química, e possui receptor 
nicotínico que abre canal de sódio. 
VIAS SIMPÁTICAS: Noradrenalina ou adrenalina na via sináptica o 
neurotransmissor que vai agir no órgão alvo. Uma vez q o neuronio libera 
adrenalina ou noradrenalina o órgão alvo precisa de receptor e o coração 
possui o receptor adrenérgico ele é quem reconhece a adrenalina e a 
noradrenalina 
 
VIA PARASSIMPÁTICA: O neurotransmissor que é liberado na nessa via, o 
coração precisa de receptor para acetilcolina e o coração possui receptor do 
tipo muscarínico. Receptor de ACH em órgão alvo se chama Receptor 
muscarínico. 
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Ramo esquerdo é parassimpático porque libera ACH, ele sai do tronco encefálico, 
nervo Vago que é responsável da parte parassimpática. E o ramo direito libera 
noradrenalina então é a via simpática, essa via sai da medula espinal 
 
Para a adrenalina e noradrenalina funcionar ela precisa se ligar aos seus receptores 
adrenérgicos. Temos alguns tipos de receptores adrenérgicos: Alfa1, Beta1, Beta2. 
Então não é toda adrenalina que aumenta a contração, depende de qual receptor 
está sendo ativado e o órgão. Exemplo noradrenalina aumenta a contração no 
coração, mas faz relaxamento na bexiga não se pode generalizar depende do tipo 
de receptor que está ativando. 
 
 
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No coração receptores do tipo Beta 1, e do tipo beta 2 no pulmão, no tipo Alfa 
1 encontramos na bexiga, sistema digestório e alguns vasos. 
 
No coração encontramos do tipo beta, ambos se ligam em alfa e beta mas 
noradrenalina se liga preferencialmente nos receptores do tipo alfa e a adrenalina 
preferencialmente no tipo beta mas também se liga ao alfa. Se o coração parar tem 
que dar adrenalina para aumentar a força de contração, se ele quer regular a P.A 
administrar preferencialmente a noradrenalina. 
!O medicamento altera o fisiológico! 
 
O sistema nervoso simpático atua tanto no nó sinusal como no cardiomiócito na 
força ventricular. 
 
Efeito da noradrenalina no Nó sinusal: 
 
Ela se liga ao receptor adrenérgico acoplado à proteína G, subunidade GS ativa a 
adenilato ciclase aumentando AMP cíclico. Uma vez que esse receptor ativado ele 
estimula a abertura do canal I.F e tem entrada de sódio, abrindo mais canais I.F 
Cinza normal = P.A normal 
Vermelho, sistema simpático ativado, mais canal I.F, mais sódio potencial de 
membrana sobe mais rápido, comparado ao normal o potencial de membrana sobe 
mais rapidamente. Por causa da abertura desses canais a repolarização não chega 
a -60 porque os canais IF estão abertos e começa a despolarizar novamente. A 
geração de potencial de ação vai ser mais rápida. Aumentando a frequência, quanto 
mais noradrenalina maior a FC, a frequência de disparar será maior, o sistema 
simpático pode aumentar até 200 BPM, mas depende da quantidade da 
noradrenalina A noradrenalina age principalmente nos canais I.F ela também abre 
canal de cálcio. 
 
 
 
No nó sinusal a noradrenalina aumenta a frequência de disparo, quando ela altera a 
frequência de disparo ela tem um efeito cronotrópico positivo porque ela aumenta a 
F.C ai o coração bate mais rápido (efeito cronotrópico tem relação com 
frequencia cardíaca) 
 
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Efeito da noradrenalina no músculo cardíaco (ventrículo): 
 
Ela vai agir no receptores e vai estimular o funcionamento dos canais do tipo L, ela 
abre o canal do tipo L voltagem dependente, quando ele está aberto ele permite a 
entrada de cálcio, quanto maior abertura do canal de cálcio maior a despolarização,vai ajudar a despolarização, só que ele também fecha mais rápido (ele nao fica 
sempre aberto só abro ele antes) a fase de repolarização vai ser mais rápido 
diminuindo o platô. Estimula entrada de cálcio, abre o canal de rianodina e libera 
cálcio do retículo sarcoplasmático, aumentando cálcio intracelular, esse cálcio 
intracelular é importante para gerar força para contrair o músculo. 
 
- Ele tem dois papéis: responsável pela força de contração,que quanto mais 
cálcio no meio intra maior a força de contração. A força de contração está 
relacionada a quantidade de cálcio, maior quantidade maior contração, menor 
quantidade de cálcio menor força de contração. Bomba de cálcio do retículo 
sarcoplasmático, ele pega o cálcio e joga de volta pro retículo, se essa 
bomba está ativada o relaxamento vai ser rápido porque estou tirando cálcio, 
aumentando muito o cálcio no retículo sarcoplasmático por causa da bomba 
(transporte ativo porque ela jogou de volta no retículo) aí vem um novo P.A 
quando esse canal de rianodina abrir ele vai liberar muito mais cálcio 
jogando mais cálcio vai aumentar a força de contração o músculo 
contrai mais forte, ejeta um volume de sangue maior. 
 
S.N.Simpático a noradrenalina aumenta a quantidade de cálcio intracelular, 
aumentando a força de contração, bombeando mais sangue . A noradrenalina age 
nos canais do tipo L e canal de rianodina. 
 
Quando mexe em força de contração chamamos de Efeito Inotrópico Positivo 
 
Simpático nó sinusal -> aumenta F.C -> Efeito Cronotrópico 
Simpático no ventrículo -> Aumenta força de contração -> Efeito Inotrópico 
 
Se quero inibir a via simpática, uso um betabloqueador eles diminuem 
frequência cardíaca e força de contração diminuindo consequentemente a P.A 
 
SISTEMA PARASSIMPÁTICO: 
Liberação de acetilcolina, ela possui diversos receptores. Receptor muscarínico tem 
diversos tipos, em glândula tem M1, coração M2, bexiga e intestino M3. O mais 
importante é o receptor muscarínico do tipo M2, estão principalmente no Nó Sinusal 
como no Nó Atrioventricular e nos átrios, não tem nos ventrículos porque o 
parassimpático tem uma atuação muito mais importante nos átrios e menos/quase 
nada nos ventrículos, ele não altera muito a força de contração altera muito 
mais a F.C. O SIMPÁTICO ALTERA OS DOIS. 
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ACH se liga ao receptor do tipo muscarínico, acoplado à proteína G com 
subunidade Gi, quando ele é estimulado, ele induz a abertura do canal de potássio 
dependente de acetilcolina kaCH (célula do nó Sinusal que possui) , Transportador 
de potássio dependente de acetilcolina estimulando a saída de potássio, a célula 
fica mais hiperpolarizada, a celula hiperolariada demora mais para atingir o limiar 
diminuindo a frequência cardíaca. Se o parassimpático não age a 
acetilcolinesterase quebra a acetilcolina, fazendo com que o nível de acetilcolina 
caia 
Tem um efeito Cronotrópico NEGATIVO -> diminui a frequência por conta da 
acetilcolina 
 
Situação normal em cinza, e o azul o potencial de membrana fica mais negativa e ai 
tem q subir mais para chegar no limiar e então demora mais para gerar potencial de 
ação, se demora mais tenho uma frequência menor 
 
 
 
A parte em azul no verde não cai de uma 
vez porque ainda tem noradrenalina circulando. 
 
Estimulação vagal, é via parassimpática. 
 
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Caso clínico 1: 
 
Uma mulher de 72 anos de idade com hipertensão está sendo tratada com 
propranolol, um bloqueador β adrenérgico. A paciente apresentou diversos 
episódios de tontura e síncope (desmaio). O ECG revela bradicardia sinusal: ondas 
P normais e regulares, seguidas por complexos QRS normais; no entanto, a 
frequência de ondas está baixo (45/min). O médico reduz gradualmente até 
interromper o tratamento com propranolol e, então, muda a medicação da paciente 
para uma classe diferente de anti-hipertensivos. Após o término do tratamento com 
propranolol, a repetição do ECG mostra o ritmo sinusal normal com frequência de 
ondas P de 80/min. 
 
a) Qual é o efeito da noradrenalina (adrenalina) na geração do potencial de 
ação no nó sinusal? 
No nó sinusal a noradrenalina aumenta a frequência de disparo, quando ela altera a 
frequência de disparo ela tem um efeito cronotrópico positivo porque ela aumenta a 
F.C ai o coração bate mais rápido. Ela atua no canal if aumentando a liberação de 
sódio, e estimula depois a maior liberação de cálcio também. 
b) A noradrenalina terá efeito na contração do miocárdio? Qual será esse 
efeito? 
Sim, ele irá aumentar 
No S.N.Simpático a noradrenalina aumenta a quantidade de cálcio intracelular, 
aumentando a força de contração, bombeando mais sangue . A noradrenalina age 
nos canais do tipo L e canal de rianodina. 
 
c) Por que o propranolol é utilizado para tratar hipertensão arterial? 
Porque ele é um betabloqueador, e não deixa que a noradrenalina se liga ao 
receptor beta 1 isso irá ficar bloqueado não tendo uma maior força de contração e 
nem aumentando a frequência de disparo aumentando a F.C. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CASO 2: 
Um doente de 51 anos que fazia tratamento ambulatorial no Hospital das Clínicas foi 
trazido ao pronto-socorro de ambulância com quadro de síncope. Foi realizado 
eletrocardiograma (ECG), que revelou ritmo cardíaco desregulado, intercalado por 
longos períodos de assistolia, a ritmo de ondas estava em 40 frequências por 
minuto, sem qualquer outra alteração no ECG. O paciente estava consciente, 
corado, hidratado. Ele relatou que estava sentido mais cansado durante atividades 
leves. Foi indicado tratamento farmacológico. 
 
Antagonista de beta adrenérgico -> Inibe os receptores beta adrenérgicos 
(Adrenalina/ noradrenalina) 
Agonista de beta adrenérgico -> Estimula os receptores beta adrenérgicos 
(Adrenalina/ noradrenalina) 
Agonista muscarínicos -> Estimula os receptores muscarínicos (Acetilcolina) 
Antagonista muscarínico -> Inibe os receptores muscarínicos(Acetilcolina) 
a) O médico tem à disposição os seguintes medicamentos: agonista beta 
adrenérgico, antagonista beta adrenérgico, agonista muscarínico ou 
antagonista muscarínico. Qual dos seguintes medicamentos você indicaria 
para o paciente e por que? 
Na frequência de 40 o parassimpático tem maior ativação do simpático que está 
mais baixo. Utilizamos o antagonista muscarínico pois é mais fácil inibir o 
parassimpático do que subir o simpático, tratamento de bradicardia utilizamos 
antagonista muscarínico, pois bloqueando essa via, temos a enzima da 
acetilcolinesterase quebrando a acetilcolina voltando a frequência normal. 
 
 
Quando paramos a via parassimpática podemos ver que a frequência volta ao 
normal. A acetilcolina sai mais rapidamente do nó sinusal por causa da enzima 
acetilcolinesterase. 
 
b) Qual será o efeito cronotrópico e inotrópico deste medicamento? 
O efeito cronotrópico positivo irá aumentar a frequência cardíaca e não inotrópico 
porque parassimpática não possui efeito Inotrópico não tem receptor muscarínico no 
ventrículo. 
 
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CASO CLÍNICO 3: 
Uma mulher de 67 anos se apresenta ao clínico geral com queixa de dispneia 
crescente. O ECG mostra hipertrofia ventricular esquerda, e a ecocardiografia 
transtorácica mostra hipertrofia ventricular esquerda, dilatação atrial esquerda, 
função sistólica ventricular esquerda comprometida, com a fração de ejeção de 40% 
A paciente foi diagnosticada com insuficiência cardíaca congestiva e foi indicado o 
tratamento com glicosídeo cardíaco (digitálico). Digitálico é uma classe de 
medicamentos que inibe a bomba Na/K/ATPase. 
 
Explique através do mecanismo, por que esse medicamento poderia ser u/lizado 
para o tratamento da insuficiência cardíaca? 
 
O digitálico inibe bomba NA K ATPase se eu inibe a bomba eu aumento meu sódio 
intracelular, e inibe o transportador sódio cálcio quando tem aumento de sódio 
intracelular e se esse transportador não funciona sobra cálcio, e quando vem PA 
que libera cálcio e já tem muito cálcio por causa da bomba não funcionando 
aumentando a força de contração. (Esse coração tem uma força de contração baixa 
por causa da I.C.C.E, e para contrair mais utilizamos esse remédio inibindo a bomba 
aumentado o cálcio intracelular, sendo esse o mecanismo do digitálico, aumenta 
cálcio, aumenta força de contração) 
 
Anotação extra repetida: 
Joga sódio para fora e capta potássio, se ela não funciona não jogo o sódio, 
aumentando a concentração do meio intracelular, a gente tem o transportador sódio 
cálcio só que pra ele funcionar precisa funcionar a bomba, se não estimula entrada 
de sódio não tem a saída de cálcio, porque esse transportador capta sódio e joga 
cálcio, não jogando cálcio ele não consegue sair com isso, o cálcio se acumula 
dentro da célula. Quanto mais cálcio maior a contração (Esse coração tem uma 
força de contração baixa por causa da I.C.C.D, e para contrair mais utilizamos esse 
remédio inibindo a bomba aumentado o cálcio intracelular, sendo esse o mecanismo 
do digitálico, aumenta cálcio, aumenta força de contração) 
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CASO CLÍNICO 4: 
 
Paciente masculino, 29 anos, 1,73m, 84 kg, natural de São Paulo. Paciente foi 
encontrado desmaiado no local de trabalho, por tempo indeterminado. Foi acionado 
o Serviço de atendimento móvel de urgência (SAMU) que chegou em 30 min ao 
local e iniciou as manobras de ressuscitação cardiopulmonar (RCP), estando o 
paciente em fibrilação ventricular no momento da abordagem. A equipe utilizou 
desfibrilador durante o procedimento de RCP e após 15 minutos o paciente foi 
encaminhado para o pronto-socorro e transferido para o setor de terapia intensiva. 
O paciente era hipertenso não controlado, nega outras comorbidades. O 
eletrocardiograma, e outros exames apresentaram normalidade. Os médicos 
concluíram que o paciente apresentou uma fibrilação ventricular sem causa definida. 
 
O paciente foi medicado com cloridrato de amiodarona (Ancoron), um 
antiarrítmico. Esse medicamento atua inibindo os canais de potássio do 
cardiomiócito. Qual será o efeito deste medicamento sobre o potencial de 
ação do nó sinusal? 
O efeito vai ser de ter um potencial de ação maior, porque no momento que 
administra amiodarona inibindo os canais de potássio eu vou ter uma repolarização 
maior e um platô maior porque não está tendo o efluxo de potássio.