Buscar

Motivação_ fome, sede e temperatura - BMF4

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes
Você viu 3, do total de 5 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Prévia do material em texto

MOTIVAÇÃO: FOME, SEDE E TEMPERATURA (Neurociências cap16)
1. FOME: a motivação para comer se dá ao fato da manutenção das reservas
energéticas, para que não ocorra falta das mesmas.
As reservas energéticas são repostas após a refeição e são armazenadas como
glicogênio e triglicerídeos → METABOLISMO ANABÓLICO
Durante o período de jejum, as moléculas de glicogênio e triglicerídeos são
quebradas, fornecendo energia de forma alternativa a refeição → METABOLISMO
CATABÓLICO
- Glicogênio: é armazenado no fígado e músculos esqueléticos;
- Triglicerídeos: são armazenados no tecido adiposo
Leptina: hormônio liberado por adipócitos que contribui na regulação da massa
corporal e atua em neurônios do núcleo arqueado do hipotálamo (próximos a base
do 3º ventrículo).
a) BAIXA CONCENTRAÇÃO DE LEPTINA: liberação de neurotransmissores
peptídicos por alfa-MSH e CART.
Alfa-MSH: alfa-hormônio estimulador de melanócitos
CART: peptídeo cuja transcrição é regulada por cocaína e anfetamina
obs.: ambos são denominados peptídeos anoréticos → diminuem o apetite.
Fármacos que bloqueiam a ação de tais substâncias aumentam o comportamento
alimentar.
Respostas desencadeadas pela liberação de alfa-MSH e CART:
- Resposta humoral: maior secreção de TSH e ACTH através dos núcleos
paraventriculares do hipotálamo, aumentando a taxa metabólica do
organismo
- Resposta visceromotora: aumenta o tônus simpático, taxa metabólica e
temperatura corporal
- Resposta somatomotora: diminuição do comportamento alimentar,
contribuindo para a sensação de saciedade
b) ALTA CONCENTRAÇÃO DE LEPTINA: liberação de neurotransmissores
peptídicos NPY e AgRP
NPY: neuropeptídeo Y
AgRP: peptídeo relacionado ao gene agouti → é antagônico ao alfa-MSH porque
ambos se ligam no mesmo receptor com função de ativá-lo ou inibi-lo
obs.: ambos são denominados peptídeos orexigênicos → aumentam o apetite.
Logo, eles têm ação de inibir a secreção de TSH e ACTH, estimulando o
comportamento alimentar
c) HIPOTÁLAMO LATERAL: região que atua na motivação do comportamento
alimentar e contém o neurotransmissor MCH e orexina → ambos são
liberados em casos de diminuição sérica de leptina.
MCH: hormônio concentrador de melanina
Orexina: neurotransmissor peptídico orexigênico que atua de forma complementar
ao MCH → caso a ação do MCH seja prolongada, há liberação de orexina para
promover a homeostase
SÍNDROME HIPOTALÂMICA LATERAL: ocorre por lesões no hipotálamo lateral,
levando a anorexia → os animais têm constante sensação de saciedade, logo, não
se alimentam
obs.: SÍNDROME HIPOTALÂMICA VENTROMEDIAL: ocorre por lesões no
hipotálamo ventromedial, levando a obesidade → os animais não têm sensação de
saciedade, logo, sua tendência é comer mais
Saciedade e apetite: ocorre pela combinação de vários fatores:
- Grelina: peptídeo que estimula a liberação do hormônio de crescimento e
está localizado no estômago.
A grelina é liberada quando o estômago está vazio, como sinal de que há
necessidade de ingestão de alimentos. Logo, ela ativa os neurônios NPY e AgRP, já
que atua de forma contrária a leptina
- Distensão gástrica: a parede do estômago é inervada por axônios
mecanossensoriais que ascendem ao encéfalo pelo nervo vago.
Nervo vago: contém mistura de axônios sensoriais e motores. Os axônios
sensoriais desse nervo ativam neurônios do núcleo do tracto solitário, que inibem o
comportamento alimentar.
- Colecistocinina (CCK): peptídeo que reduz a frequência e quantidade de
alimentos ingeridos, está localizada em células que revestem o intestino e em
neurônios do SN entérico.
Ela atua juntamente com a distensão gástrica para promover a sensação de
saciedade e inibir o comportamento alimentar
- Insulina: hormônio liberado pelas células beta-pancreáticas que atua durante
o metabolismo anabólico, facilitando o transporte de glicose aos músculos e
fígado.
Altos níveis de insulina implicam na diminuição dos níveis plasmáticos de glicose,
essa queda de açúcar no sangue estimula a ativação dos neurônios NPY e AgRP,
atuando de forma contrária a leptina.
Serotonina: neurotransmissor produzido a partir do aminoácido triptofano, adquirido
através da dieta, por isso há uma sensação de “felicidade” ao comer, porque há
produção de serotonina.
Anormalidades na regulação de serotonina contribuem para distúrbios alimentares,
como anorexia e bulimia
2. SEDE: tem diferentes tipos:
- Sede volumétrica: é desencadeada pela hipovolemia (diminuição do volume
sanguíneo) e tem relação direta com a vasopressina (ADH), já que diminui a
produção de urina a fim de restabelecer o volume sanguíneo
A liberação de ADH se dá por 2 mecanismos:
a) a diminuição de fluxo sanguíneo para os rins implica na maior concentração
sérica de angiotensina II, que atuam nas células hipotalâmicas para
liberarem ADH;
b) os mecanorreceptores presentes nas paredes dos grandes vasos sinalizam a
diminuição da PA, tal sinal chega ao hipotálamo e provoca liberação de ADH
- Sede osmométrica: ocorre quando o sangue está hipertônico → aumento da
concentração de substâncias dissolvidas no sangue (soluto).
A hipertonicidade é percebida por neurônios específicos do telencéfalo = órgão
vascular da lâmina terminal (OVLT)
OVLT: quando o sangue torna-se hipertônico, a água sai das células por meio de
osmose e essa perda é percebida pelos neurônios do OVLT, que estimulam a
secreção de vasopressina e, consequentemente, a sede osmométrica
Diabetes insípido: ocorre pela perda parcial de neurônios secretores de
vasopressina, logo, os rins removem água excessivamente na urina, o que leva o
paciente a quadros de desidratação e sede excessiva. Pode ser tratada com
reposição de vasopressina.
3. TEMPERATURA: desvios de temperatura provocam alterações na
homeostase e interferem nas funções celulares
Os neurônios mais importantes para a homeostasia da temperatura encontram-se
no hipotálamo anterior → através da mudança de temperatura no sangue, a área
medial hipotalâmica inicia respostas humorais e visceromotoras, enquanto a área
lateral, inicia respostas somatomotoras.
- QUEDA DA TEMPERATURA: é detectada pelos neurônios do hipotálamo
anterior, que, por sua vez, estimulam a liberação de TSH pela
adeno-hipófise, hormônio que promove aumento do metabolismo no intuito
de gerar mais calor
- AUMENTO DA TEMPERATURA: os neurônios hipotalâmicos anteriores
diminuem a liberaç

Continue navegando