Inflamação aguda e crônica

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@Igvetstudy 
 
Inflamação aguda e crônica 
Dor, calor, rubor, tumor (edema) e perda de 
função. 
Perda da função: Está relacionado a dor. 
Edema: Normalmente está relacionado a 
saída dos líquidos de dentro dos vasos para 
os tecidos. Aumento de tamanho, 
dependendo do edema também pode gerar 
perda de função. 
Calor e rubor: Normalmente estão 
relacionados a vaso dilatação e aumento da 
temperatura. 
Anotação: A elevação da temperatura (febre) 
é muito importante, pois o organismo sobe a 
temperatura para que as bactérias não 
consigam trabalhar numa temperatura que 
elas não estão adaptadas, com isso as 
bactérias ficam sensíveis, mais lentas e o 
sistema imunológico consegue correr atrás 
delas para conseguir promover um ataque 
mais lento ao ataque de bactérias. 
Inflamação 
Inflamare. 
Ato ou efeito de inflamar. 
Ardor ou rubor intenso. 
Intensidade dependente. 
Reação protetora localizada em tecidos 
animais, produzida por tipos diferentes de 
agressão (física, química e biológica), e que se 
destina quando possível a destruir ou isolar, 
tanto o agente agressor quanto o tecido 
lesado. 
Anotação: Os anti-inflamatórios são utilizados 
para regulação (modulação) a reação, para 
diminuir a intensidade do processo 
inflamatório, para que os sinais sejam mais 
leves. Deve ser tomado o cuidado na 
antecipação de aplicar o anti-inflamatório 
quando aquele organismo ainda precisa da 
reação, pois pode levar ainda mais tempo 
para que o animal se recupere. 
Antes de aplicar o anti-inflamatório, deve 
fazer o diagnóstico do animal, pois os anti-
inflamatório “mascaram” os sintomas. 
AIE: Anti-inflamatório esteroidais: Mais potente 
que os não esteroidais. Há muitos efeitos 
adversos. Animais com neoplasias, 
pancreatite, hepatite, não é recomendado. 
Pode-se esperar muitos efeitos adversos. A 
base de cortisóis. 
AINES: Anti-inflamatórios não esteroidais: 14 
grupos de medicamentos, substâncias mais 
fracas. Dipirona, Buscopam, Paracetamol. 
Efeitos adversos mais fracos. 
@Igvetstudy 
 
 
Lesão-> caracterizada por uma agressão 
física, química e biológica. A lesão ela ocorre 
em nível celular, para que a dor venha 
ocorrer na região local. Quando a célula sofre 
uma lesão, é ativada a enzima fosfolipase A2, 
a enzima vai na membrana da célula e ativa o 
ácido araquidônico. A COX1 e COX2 são 
enzimas que estão sempre presentes no 
corpo, quando elas encontram o ácido 
Araquidônico, elas o quebram, 
transformando-o em leucotrienos, 
prostaglandinas, prostaciclinas e tramboxanos, 
que são capazes de gerar, dor, calor, rubor, 
edema e perda da função. 
Os AINES atuam bloqueando a COX1 e a 
COX2, os AINES vão atuar bloqueado a COX1 
e COX2, com isso o ácido Araquidônico não 
será transformado em Leucotrienos, 
prostaglandinas, prostaciclinas ou 
tromboxanos e não ocorrerá a dor, calor, 
rubor, edema e perda da função. 
Os AINES atuam bloqueando a COX1 e COX2 
OS AIES agem em 3 locais, agindo 
bloqueando a COX1, COX2 e bloqueiam a 
fosfolipase A2, fazendo um bloqueio mais 
intenso. 
 
Classificação 
Aguda 
o Minutos-dias; 
o Fenômenos exsudativos; 
o Permeabilidade vascular (dilatação 
dos vasos); 
o Edema; 
o Fibrina; 
o Leucócitos; 
o Hemácia. 
Crônica 
o Semanas-meses; 
o Fenômenos produtivos (muco em 
excesso, ex: Paciente com 
tuberculose, pneumonia grave); 
o Proliferação vascular 
(neoangiogênese, formação de 
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novos vasos, por causa da destruição 
dos antigos); 
o Fibroblastos; 
o Monócitos; 
o Linfócitos. 
O que difere da aguda ou crônica é o tempo 
da lesão, quanto mais tempo o agente 
agressor fica, maior o tempo. 
Outras formas de classificação 
o De acordo com a causa 
o Física; 
o Química; 
o Biológica. 
o De acordo com o exsudato 
o Seroso; 
o Fibrinoso; 
o Purulento; 
o Hemorrágico. 
Tipos especiais 
o Ulceras 
o Solução de continuidade em 
superfícies epiteliais ou 
mucosas com bordas, fundo 
necrótico e sem tendências 
a cicatrização. 
o Abcessos 
o Coleção localizada de pus 
com limites precisos, cápsula. 
Massa firme e dura com 
capsula ao redor. 
o Flegmão 
o Inflamação purulenta sem 
limites precisos, abcessos 
sem capsulas, espalhados. 
Abrange áreas muito 
maiores. 
Pus: Restos de bactérias e células de defesa. 
Fases 
o Alternativa 
o Agressão/ lesão. 
 
o Exsudativa 
o Alterações vasculares. 
 
o Produtiva 
o Alterações vasculares/celulares. 
Inflamação aguda 
o Predomina fenômenos vasculares 
o Alterações no calibre vascular. 
o Vasoconstrição seguida 
vasodilatação. 
 
o Aumento do fluxo sanguíneo 
o Hiperemia 
 
o Alterações estruturais da microcirculação. 
o Pressão e permeabilidade. 
 
o Passagem de proteínas e células para o 
interstício. 
o Acúmulo de fluido e leucócitos na 
área lesada. 
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Inflamação aguda 
Um ou mais tipos em um único processo. 
Formas brandas a mais graves e vice-versa. 
Tipos de reação- causa do processo. 
Exsudato 
Líquido rico em macromoléculas e células que 
se acumulam no interstício da área inflamada. 
Formação: 
Agressão gera uma vasoconstrição ou 
vasodilatação e ocorre a estase sanguínea. 
Sangue parado ativa a tríade de virshow. 
Adesão plaquetária e leucocitária; 
Hemo-concentração; 
Aumento da permeabilidade vascular. 
Exsudato-> Secreção produzida pela lesão, 
quanto mais líquido no tecido, mais fácil os 
anticorpos conseguem realizar as suas 
funções. Ele também pode ser uma medida 
protetora. Outra função é impedir que a 
bactéria saia do local, com isso os anticorpos 
começam a atacar as bactérias. 
 
Diapedese 
Fenômeno da saída das células que ficam 
dentro dos vasos para o lado de fora dos 
vasos. 
1. Marginação celular 
2. Rolamento 
3. Pavimentação 
4. Diapedese 
5. Quimiotaxia 
Células que compões o exsudato 
Neutrófilos (relacionadas a infecção 
bacterianas) 
Primeira linha de defesa; 
PMN; 
Alta capacidade fagocitária; 
Movimentos rápidos; 
Grânulos com enzimas potentes; 
Vida curta, 2 dias. 
Eosinófilos (relacionados a alergia e parasitas) 
Alta capacidade fagocitária; 
Grânulos específicos; 
Ação prolongada; 
Destruição de complexo Ag/Ac. 
Modula reação alérgica. 
Basófilos e mastócitos 
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Secretam mediadores da inflamação (fatores 
de coagulação); 
Diversidade funcional conforme a localização; 
Reação de hipersensibilidade. 
Macrófagos (presente em todas as defesas) 
Fixos ou circulantes; 
Alta capacidade fagocitária; 
Apresentadoras de antígeno; 
Diversidade funcional. 
o Gila; 
o Osteoclastos; 
o Langerhans; 
o Kupffer. 
Linfócitos (relacionados a vírus) e plasmócitos 
(relacionados a produção intensa de 
anticorpos). 
Resposta imune; 
Alta especificidade; 
Imunidade celular T; 
Imunidade humoral B; 
Linfocinas e imunoglobulinas. 
Mediadores químicos da inflamação 
Sistemas plasmáticos (estão envolvidos, se 
propagam pelo sangue) 
Citocinas: Transportam a informação 
(mensageiros). 
Essa informação química. Ela é secretada por 
uma região do corpo, quando chega ao 
destino ela reage. 
Constituídos por vários componentes que 
ocorrem nos fluidos na forma inativa, sendo 
ativados sequencialmente, em cascata, (a 
medida que a inflamação vai aumentando) 
apresentando pontos de interação entre si. 
Sistema de coagulação (produção de fibrina); 
Sistema fibrinolítico (remove trombos), 
Sistemas de cininas (alteração vascular e dor 
inflamatória); 
Sistema complemento, ativado quando há 
bactérias (lise do agente, alterações 
vasculares e infiltração celular). 
Anotação: A inflamação modifica o tecido, o 
ácido Araquidônico, mensageiro dá o sinal 
para que o remédio saiba onde agir. 
Sistema de coagulação 
Fator de Hageman (fator XII/ pré-calicreína). 
Principal fator que ativa a coagulação. 
Baste envolvido com os outros processos, ele 
possui mecanismos que avisa os outros 
sistemas 
Quando ocorre uma lesão que estimulao 
processo inflamatório, essa lesão também 
ativa o sistema de coagulação. 
O fator XII sofre uma ação molecular e a 
partir dessa alteração o fator XII vira XIIa, 
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ativando toda a cascata de coagulação até 
chegar na parte que a protombina vira 
trombina, quando isso ocorre, há a formação 
da fibrina (proteína que tem formato de fibra), 
quando há coagulação, a cascata de 
coagulação ocorre para que ocorra no final a 
formação de fibrina, a fibrina faz um “bolo” de 
células e de plaquetas para vedar a 
hemorragia. 
Há processos hemorrágicos que o corpo não 
consegue fazer coagulação, pois pode 
ocorrer uma insuficiência na produção dos 
fatores. Toda vez que há uma falha na 
cascata há hemorragia. 
Sistema fibrinolítico/ fibrinólise 
(remove trombos) 
Parede do vaso sofre a lesão, a lesão nesse 
vaso ativa a substância plasminogênio que se 
transforma em plasmina e a plasmina age na 
fibrina 
A fibrinólise ocorre após a coagulação. Depois 
da coagulação, para a hemorragia e o 
organismo começa a destruir a fibrina (rede 
que segura plaquetas e hemácias) na tentativa 
de fazer o tecido a voltar o que era antes da 
hemorragia e sem coágulos. 
A fibrina também é responsável por trazer 
células de defesa, informando o sistema 
imune. 
Cheio de células de defesa. Infiltrado, quando 
células de defesa vai para aquela região. 
Sistema de cininas (alteração 
vascular e dor inflamatória) 
Cinina: Está relacionado a controle de dor. 
O sistema da cinina começam no fator XII a, 
quando sofre a lesão e ativa a coagulação a 
cininas também são ativadas. Quando o fator 
XII é transformado em XIIa, a o começo do 
processo de dor, por isso a dor é um dos 
principais sinais da inflamação. A cinina é uma 
substância envolvida na dor, estimulando a 
dor. 
Sempre que tem dor tem cinina. 
Sistema complemento (lise do agente) 
Quando o sistema complemento é ativado, 
ele faz uma perfuração na membrana da 
bactéria, pois se a bactéria tiver uma 
perfuração, o seu citoplasma sai pelo orifício 
e bactéria sem citoplasma morre. 
O objetivo do sistema complemento é fazer 
uma perfuração na parede da bactéria. A 
mesma plasmina do sistema fibrinolítico entra 
no sistema complemento fazendo a 
transformação C3 para C3b. 
Mac: nome da estrutura que perfura a 
membrana da bactéria. 
A plasmina entra no sistema visando a 
formação da mac (cam) que é a estrutura 
que perfura a parede da bactéria. 
CAM= complexo de ataque a membrana. 
@Igvetstudy 
 
 
 
Outros mediadores químicos da 
inflamação 
Fator ativador de plaquetas (PAF). 
Fosfolipídios presentes na forma inativa ligado 
a membrana celular de leucócitos induzindo a 
liberação de aminas vasoativas pelas 
plaquetas. 
Amina: Composto químico. 
Vasoativas: Promove a ativação dos vasos, faz 
a transformação do endotélio, vedação da 
hemorragia. 
Citocinas 
Mensageiros. 
Peptídeos sintetizados por monócitos e 
linfócitos. 
Interleucinas: citocinas de ação imunológica, 
está muito relacionada a ativação de linfócitos. 
As IL passam avisando célula por célula. 
Fator de necrose tumoral (FNT): Capaz de 
provocar a morte de células (apoptose). 
Vírus, bactérias intracelulares e neoplasias 
atacam de dentro para fora. 
Evolução da inflamação aguda 
Resolução (dano-resolução) -> coagulação. 
Cicatrização (dano- reparo-cicatriz) -> 
sistema fibrinolítico. 
Progressão para inflamação crônica -> 
Tempo.