RCC 08 -ABDOME AGUDO PEDIATRICO

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RCC-08 Carolina Ferreira 
 
“A mãe de um menino de 12 meses telefona-lhe à meia-noite dizendo que seu filho está 
chorando incessantemente nas últimas 6 horas. Suas crises de choro duram cerca de 20 minutos, e 
então desaparecem completamente por 15 minutos. Desde o início da tarde a criança não está 
comendo muito e começou a vomitar as pequenas quantidades de suco e leite que ingeriu. Decidiu 
telefonar porque o vômito agora é verde e as crises de choro parecem estar piorando.Na emergência, 
você lembra que o paciente não tem nenhuma história mé- dica pregressa, nasceu a termo sem 
complicações e suas imunizações estão em dia. Ao exame, sua temperatura é de 37,7°C, frequência 
respiratória de 40 mpm, pulso de 155 bpm, pressão arterial de 109/60 mmHg e peso de 10 kg. Ele chora 
inconsolavelmente por 15 minutos, puxando suas pernas até a altura do tórax, e depois se aquieta. Você 
nota que ele ainda produz lágrimas, e suas mucosas estão úmidas. O exame do coração e pulmões é 
normal; o exame abdominal revela ruídos intestinais acentuadamente diminuídos, com sensibilidade 
generalizada à palpação. Você sente uma massa em forma de salsicha no lado direito do abdome. Sua 
fralda apresenta um pouco de fezes sanguinolentas misturadas com muco. O restante do exame é 
normal.” 
PONTOS IMPORTANTES 
-Menino de 12 meses, chora incessantemente nas últimas 6 horas, suas crises de choro duram cerca de 
20 minutos, e desaparecem completamente por 15 minutos→Abdome agudo ped? 
-Desde o início da tarde a criança ñ está comendo muito e começou a vomitar as pequenas quantidades 
de suco e leite que ingeriu, o vômito agora é verde e as crises de choro parecem estar 
piorando→Inapetência 
-O exame abdominal revela ruídos intestinais acentuadamente , c/ sensibilidade generalizada à 
palpação. Você sente uma massa em forma de salsicha no lado direito do abdome→ invaginação 
intestinal (intussuscepção)? 
-Fralda apresenta fezes sanguinolentas misturadas c/ muco→ evacuação mucossanguinolenta aspecto 
“em geleia de morango” 
LISTA DE PROBLEMAS 
1. Menino, 12 meses, choro incessante nas ultimas 6 horas que duram 20 minutos e desaparecem 
por 15 minutos 
2. Falta de apetite, vômitos em pequenas quantidades de coloração esverdeada 
3. Crises de choro estão piorando, puxando as pernas até a altura do tórax e depois aquieta 
4. Exame abdominal c/ ruídos intestinais  c/ sensibilidade generalizada a palpação 
5. Massa em forma de salsicha no lado do abdome direito 
6. Fralda apresenta a presença de fezes sanguinolentas misturadas c/ muco 
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS 
1. Invaginação intestinal 
2. Estenose hipertrófica do piloro 
3. Megacolón congênito 
 
SINAIS E SINTOMAS DE ALERTA 
RCC-08 Carolina Ferreira 
 
 
ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO 
-Na estenose pilórica hipertrófica (EPH) infantil, a hipertrofia do esfíncter pilórico resulta no 
estreitamento do canal pilórico. A estenose pilórica causa vômitos progressivos e em jato. 
 Caracteriza-se por hipertrofia progressiva da camada muscular circular do piloro, impossibilita o 
adequado esvaziamento gástrico 
-Epidemiologia: causa + comum de obstrução da saída gástrica na faixa etária de 2 a 12 
semanas de idade. A prevalência é cerca de 4 vezes > em meninos que em meninas. É + 
provável que uma mãe c/ estenose pilórica venha a ter um filho c/ essa condição. A 
probabilidade do primogênito desenvolver estenose pilórica é 2 vezes >. É + comum em bebês 
alimentados c/ mamadeira 
-Etiologia: acredita-se que hiperacidez resultante de uma distensão antral c/ alimentação e 
hipertrofia do piloro decorrente de contrações repetidas sejam a causa. Além disso, acredita-
se que a inervação neural deficiente do músculo pilórico exerça alguma influência. A ausência 
de células marca-passo intestinais de Cajal seja outro mecanismo de causa. A exposição à 
eritromicina oral, especialmente nas primeiras 2 semanas de vida, parece o risco de 
desenvolver estenose pilórica. 
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-Fatores de risco: meninos primogênitos, história familiar de estenose pilórica, prematuridade, 
exposição precoce a eritromicina e exposição materna aos macrolideos 
-Fisiopatologia: c/ vômitos prolongados, a perda de eletrólitos e água causa alcalose 
metabólica hipoclorêmica e hipocalêmica. Hipovolemia resulta em na aldosterona e na 
absorção renal de sódio e água. Esse fenômeno resulta em uma perda paradoxal de íons de 
hidrogênio. Há uma piora dessa alcalose pela absorção renal de bicarbonato. Observaram 
flutuações de íons de potássio; houve relatos de hipo e hipercalemia (relacionadas à 
hemólise). Hiperbilirrubinemia indireta foi observada em 2% a 5% das crianças, decorrente de 
um deficit na atividade da glucuroniltransferase 
-Quadro clínico: em paciente previamente hígido apresenta vômitos ñ biliosos em jato após a 
alimentação em criança c/ 3 a 6 semanas de idade c/ piloro palpável é patognomônico p/ 
estenose pilórica 
-História: os pais relatam história de vômitos ñ biliosos progressivos após a alimentação. 
Possível existir uma história de alterações de fórmula sem resolução dos sintomas. Pode ter 
uma tentativa de diagnóstico DRGE. A criança também pode ter baixo ganho de peso, 
constipação ou sintomas de depleção de volume (menos fraldas molhadas 
-Exame físico: encontra-se RN desnutrido, desidratado e irritado porque ñ consegue se 
alimentar adequadamente, estando sempre faminto. Também é possível ver peristaltismo de 
luta – ondas de Kussmaul. Isso deve-se à tentativa do estômago forçar o seu conteúdo através 
da saída pilórica estreitada. Observa na palpação uma massa abdominal superior em formato 
de oliva (conhecida como "oliva") que confirma o diagnóstico. A massa é o músculo pilórico 
hipertrofiado, pode ser palpada no epigástrio e no quadrante superior direito. O exame é 
auxiliado pela inserção de um tubo orogástrico p/ descompressão gástrica seguida por 
alimentação simulada c/ uma chupeta molhada em fórmula ou água c/ açúcar. Pode haver a 
presença de sinais de depleção de volume, como membranas mucosas secas, fontanelas 
deprimidas ou planas ou taquicardia. 
-Avaliação laboratorial: é necessário solicitar um perfil eletrolítico em todos os casos 
suspeitos; achados comuns incluem hipocalemia, hipocloremia e alcalose metabólica como 
resultado dos vômitos prolongados. O grau de anormalidades eletrolíticas depende da duração 
dos sintomas. C/ o diagnóstico precoce, menos crianças apresentam os achados clássicos. 
-Classificação de Benson: é usada p/ 
determinar a reposição hidrica no 
paciente 
-Exames de imagem: a Rx de abdome 
pode ser inespecífica na estenose 
hipertrófica do piloro, mostra distensão 
gástrica, e o exame contrastado do 
estômago e do duodeno revela o sinal 
“do bico do seio”, ou “do fio” ou “do 
guarda-chuva”. Esse exame está 
praticamente em desuso. A US é o estudo +comumente utilizado p/ este diagnóstico. 
Espessura do músculo pilórico >4 mm e comprimento do canal pilórico >17 mm vão ao 
encontro dos critérios diagnósticos p/ bebês a termo. Os pacientes apresentarão fluxo anormal 
e peristaltismo. Um estudo positivo de contraste do trato gastrointestinal superior revela um 
fino feixe de contraste (um sinal em feixe) como resultado de um piloro estreitado, ele pode 
causar vômitos e o risco de aspiração. Devido ao seu alto risco, ñ é um estudo recomendado 
p/ o diagnóstico da estenose pilórica 
-Diagnóstico diferencial: refluxo gastroesofagico, superalimentação, má rotação, diarreia 
infecciosa aguda, alergia alimentar, rede antral, atresia duodenal, atresia pilorica, atresia 
jejunoilealRCC-08 Carolina Ferreira 
-Conduta inicial: é a correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e da alcalose metabólica 
hipoclorêmica e hipocalêmica, achado frequente e característico da doença. A classificação de 
Benson orienta a correção dos distúrbios metabólicos. 
-Tratamento: é cirúrgico após a realização da compensação hidroeletrolítica, e consiste na 
piloromiotomia à Fredet-Ramstedt-Weber, que é a incisão longitudinal no piloro até a extrusão 
da submucosa, sem abrir a mucosa (extramucosa). Devido ao quadro de irritação gástrica, os 
vômitos podem persistir ainda por 1 a 2 dias no pós-operatório. O prognóstico é excelente. 
 Radiografia simples de abdome que mostra distensão gástrica
Radiografia contrastada: estenose hipertrófica do piloro, 
conhecida como sinal “da chama de vela” 
Piloro hipertrofiado Piloromiotomia 
extramucosa 
-Complicações:vomito pós-operatorio, infecção da ferida cirurgica, perfuração cirurgica da 
mucosa e miotomia incompleta 
DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG (MEGACÓLON CONGÊNITO) 
-A doença de Hirschsprung (megacólon congênito), caracteriza-se pela ausência de células 
ganglionares e gânglios do segmento intestinal. Trata-se de uma doença congênita causada 
por defeito na migração de células ganglionares p/ os plexos mioentéricos (Auerbach) e 
submucosos (Meissner e Henle) do intestino grosso 
-Epidemiologia: ocorre em 1:5.000 nascidos vivos, c/ predomínio no sexo masculino (4:1). Ela 
parece ser + comum em pessoas brancas; o risco p/ a irmã de um indivíduo do sexo masculino 
é de 0.6%, ao passo que o risco p/ o irmão de um indivíduo do sexo feminino c/ a doença de 
segmento longo é de 18%. A síndrome de Down é uma associação comum 
-Etiologia: acredita que se deva a uma deleção no braço longo do cromossomo 10. A 
localização dessa mutação está entre 10q11.2 e 10q21.22. A neoplasia endócrina múltipla tipo 
IIA também é associada à deleção deste proto-oncogene. 
-Fisiopatologia: ocorre a ausência de células ganglionares distais na parte estreitada do 
intestino e a presença de nervos hipertróficos, da enzima acetilcolinesterase, funcionam 
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como obstrução funcional, impedindo a transmissão coordenada das ondas peristálticas e a 
progressão adequada do bolo fecal. Acredita-se que a doença possa ser causada pela falha no 
desenvolvimento do tecido derivado da crista neural. Há uma parada da migração 
craniocaudal das células ganglionares neuroentéricas da crista neural p/ o trato 
gastrointestinal superior, seguindo p/ baixo através das fibras vagais, e ao longo do intestino 
distal. Como consequência, faltam células ganglionares no plexo mioentérico de Auerbach, no 
plexo de Henle e no plexo de Meissner 
-Fatores de risco: síndrome de Down, neoplasia endócrina múltipla IIA, sexo masculino, 
mutações genéticas(cromossomos 10 e 21) 
-Classificação: é classificada de acordo c/ os comprimentos diferenciados do segmento 
aganglionar 
▪ Típico (retossigmoide): o segmento aganglionar inclui o reto e a > parte do cólon sigmoide (70% a 80% dos 
casos) 
▪ Segmento longo: a porção aganglionar pode se estender até qualquer nível entre a flexão hepática e o 
cólon descendente (15% a 25% dos casos). 
▪ Aganglionose colônica total: uma doença extremamente grave na qual o cólon inteiro é aganglionar, 
frequentemente incluindo um comprimento variável do íleo terminal (1% a 5% dos casos). A doença 
intestinal total (cólon e intestino delgado) geralmente é letal e ocorre em <1% dos casos 
▪ Aganglionose ultracurta ou segmento curto: ñ há consenso quanto à existência deste subtipo. Ele é 
frequentemente mal interpretado como constipação funcional crônica; sua confirmação histológica 
também é motivo de debate (ocorre em <1% dos casos) 
-Manifestações clínicas: uma criança pode ter manifestações clínicas mínimas ou ausentes 
durante os 1º dias ou semanas, e exibir surtos intermitentes moderados de sintomas em idade 
+ avançada. As observações + frequentes são: distensão abdominal, eliminação tardia de 
mecônio (ñ ocorrendo nas primeiras 24 a 48 horas de vida) e vômitos. Esta tríade de sintomas 
pode ser seguida por movimento intestinal explosivo, espontâneo ou induzido, de passagem 
de líquido e gases c/ esvaziamento intestinal, o que melhora dramaticamente a condição do 
bebê. Se houver passagem espontânea de fezes, ela é geralmente seguida por um período de 
horas ou dias de relativa ausência de sintomas, seguido pela recorrência das mesmas 
manifestações. As fezes são frequentemente líquidas e fétidas. A presença destes sintomas 
pode resultar na intolerância alimentar ou ao retardo do crescimento pôndero-estatural em 
pacientes pediátricos mais velhos. Quando o abdome está distendido, o lactente pode ficar 
muito doente em decorrência de sepse, hipovolemia e choque séptico. A enterocolite pode 
começar c/ distensão abdominal prolongada e estase fecal, e ela deve ser clinicamente 
considerada. A estase fecal causa supercrescimento bacteriano, que leva à translocação 
bacteriana e diarreia secretora. A presença de febre é comum. 
-Quando clínico típico:vômitos, passagem explosiva de fezes liquidas e fétidas, distensão 
abdominal, eliminação tardia de mecônio, febre, retardo do crescimento pondero-postural 
-Se houver suspeita da doença: deve-se indicar o enema opaco c/ bário à procura do chamado 
cone de transição (zona entre a região aganglionar estreitada e a ganglionar dilatada). A 
radiografia após 24 horas (retardo) faz parte do exame. 
-Diagnóstico: é confirmado por meio de biópsia retal (padrão-ouro), demonstrando ausência 
de células ganglionares e  da atividade da acetilcolinesterase na submucosa. Deve ser 
realizado por meio de dados clínicos e radiológicos c/ uso do enema opaco, feito por meio de 3 
exames: 
1. Enema opaco: exame radiográfico do abdome após a introdução de um líquido, como o bário, 
no cólon, através do ânus; 
2. Manometria anorretal; 
3. Biópsia: o exame padrão-ouro p/ o diagnóstico da doença de Hirschsprung, que evidencia 
ausência de células ganglionares na porção comprometida do intestino. 
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Cone de transição c/ biópsia no segmento estreitado
Radiografia simples: megacólon c/ fecaloma 
Enema opaco de perfil: zona de transição(megacólon e enterocolite
Megacólon e zona de transição 
-Diagnóstico diferencial: síndrome do tampão meconial, fibrose cistica, sindrome do solón 
esquerdo curto, hipotireoidismo, lesão cerebral, constipação cronica e atresia ou estenose do 
intestino delgado distal 
-Tratamento: consiste na ressecção cirúrgica da seção anormal do cólon, precedida por 
religação da parte saudável do cólon ao ânus, é realizado em 3 tempos, sendo eles: limpeza 
mecânica do cólon, colostomia acima da zona de transição e abaixamento de cólon, c/ 
ressecção da zona aganglionar; há diversas técnicas p/ o último tempo. As técnicas cirúrgicas 
tradicionais são Duhamel, Soave e Swenson. Atualmente, a cirurgia preconizada é o 
abaixamento endoanal, por via perineal exclusiva, sem colostomia prévia, que é a técnica de 
De La Torre-Mondragon 
Abaixamento de cólon 
 
-É muito importante a monitorização 
clínica pelo risco de complicação muito 
grave, como megacólon tóxico ou 
enterocolite. A enterocolite é a > causa de 
morbidade e mortalidade, c/ prevalência de 50%. 
 INVAGINAÇÃO INTESTINAL (INTUSSUSCEPÇÃO) 
-A intussuscepção é uma causa comum de obstrução intestinal em crianças pequenas e é 
definida como prolapso de uma parte do intestino p/ dentro do lúmen de uma parte adjacente 
distal. Ela resulta em obstrução venosa e edema da parede intestinal, que pode evoluir p/ 
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necrose intestinal, perfuração e, raramente, óbito. Esta afecção ocorre c/ > frequência na 
região ileocecal 
-Epidemiologia: um estudo sugere uma incidência média de 74 por 100,000 entre crianças < 1 
ano de idade c/ pico de incidência está entre o 5º e o 9º mês de vida e predomina no sexo 
masculino (60 a 70%). Até 75% dos casos ocorrem em crianças c/ menos de 12 meses de idade. 
É a principal causa de abdome agudo obstrutivo no 2º semestre de vida 
-Etiologia: é idiopática (associação a quadro de infecção respiratória) em 90% dos casos, ou 
secundária a fatores predisponentes (divertículo de Meckel, cisto enterógeno, pólipos, 
linfoma), em geral, acima dos 2 anos. Está relacionada à hiperplasia das placas de Peyer e do 
tecido linfoide na parede intestinal, proveniente de infecção viral prévia. Esses linfonodos 
podem agir como o ponto inicial da intussuscepção 
idiopática. A intussuscepção em crianças + velhas e 
adultos é rara e quase sempre desencadeada por um 
ponto inicial patológico. Historicamente, foi diagnosticada 
c/ frequência elevada em crianças que receberam a vacina 
contra rotavírus da 1º geração (vacina contra rotavírus 
tetravalente). Essa vacina ñ é + comercializada.A vacina 
contra rotavírus é contraindicada em pacientes c/ história 
de intussuscepção 
-Fisopatologia: ocore a invaginação de uma porção do 
intestino (o intussuscepto) no lúmen do intestino 
imediatamente adjacente a ele (o intussuscipiente). O 
mesentério é arrastado ao longo da parede intestinal proximal p/ dentro do lúmen distal, 
resultando na obstrução do retorno venoso. O resultado é edema, sangramento da mucosa e 
 da pressão. Se o fluxo arterial ficar comprometido, poderá haver isquemia, necrose e 
perfuração. Os fatores predisponentes sugeridos p/ a intussuscepção idiopática incluem tecido 
linfoide bem desenvolvido, parede intestinal fina, lúmen intestinal estreito, fixação inadequada 
da região ileocecal, infecção bacteriana ou viral e cirurgia abdominal recente. A hipótese é que 
esses fatores resultem em hiperplasia linfoide mesentérica ou da placa de Peyer, peristaltismo 
anormal e edema da parede intestinal. 
-Localizações: ileocecal em 80% dos casos, ileoileal, cecocólica e jejunojejunal. 
-Fatores de risco: sexo maculino e idade de 6 a 12 meses 
-Quadro clínico típico: é o de criança entre 5 e 9 meses, c/ história ou ñ de vacinação ou 
quadro viral respiratório há cerca de 15 dias. Inicia-se c/ choro muito forte e irritabilidade. A 
dor é do tipo cólica, e, assim que cessa, a criança desfalece, pálida e sudoreica, até haver nova 
crise de dor. Desde o início do quadro, podem aparecer vômitos e distensão abdominal, porém 
estes são + tardios. A tríade clássica inclui cólica abdominal, fezes c/ aspecto de geleia de 
morango e uma massa abdominal palpável. Esta tríade está presente em 20% a 40% dos 
pacientes. 
-Exame físico: pode-se palpar massa abdominal e móvel (sinal 
“do chouriço”) no quadrante superior direito c/ a fossa ilíaca 
direita vazia (sinal de Dance). O toque retal é obrigatório se ñ 
houver evacuação na fralda e pode evidenciar evacuação 
mucossanguinolenta, conhecida pelo aspecto “em geleia de 
morango”. Quando há evacuação “em geleia de morango”, 
mesmo sem confirmação, deve ser passada sonda orogástrica 
de grosso calibre, iniciada correção de distúrbios 
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hidroeletrolíticos e continuada investigação, lembrando que se trata de emergência cirúrgica, 
pois existe segmento intestinal c/ sofrimento por isquemia. 
-Diagnóstico: é feito por clínica, faixa etária, US (sinal “do alvo” no corte transversal ou 
imagem de “pseudorrim” no corte longitudinal) e enema opaco (sinal “da casca de cebola” ou 
“do cálice”). 
-Exames de imagem: o achado de um sinal do alvo (variantes de acordo c/ a aparência ou 
modalidade de imagem incluem sinal em formato de olho de boi, sinal da rosca, sinal de 
rosqueamento crescente e sinal dos 
anéis concêntricos múltiplos) é 
característico da intussuscepção em 
radiografia abdominal simples ou, 
menos comumente TC. A radiografia 
abdominal simples pode estar normal, 
embora seja possível observar uma 
obstrução intestinal parcial. Outros 
sinais sugestivos incluem a presença de massa de tecidos moles, um quadrante inferior direito 
vazio, ar em um apêndice deslocado e sinais de uma obstrução no intestino delgado. Pode-se 
realizar um enema por contraste (ar ou reagente de contraste) p/ diagnosticar intussuscepção, 
mas isso é contraindicado na presença de ar livre intra-abdominal. A US tem uma precisão 
diagnóstica relatada de até 100%. A presença de uma massa de 3 a 5 cm profunda na parede 
abdominal ao lado direito, c/ aparência característica ultrassonográfica de rosca, é diagnóstica 
de intussuscepção. 
-Diagnóstico diferencial: apendicite, gastroenterite, ITU e estenose pilórica 
-Tratamento: é conservador nos casos c/ menos de 12 horas, c/ ausência de sangramento retal 
e de obstrução intestinal, sem sinais de complicação e em crianças < de 2 anos. O padrão-ouro 
no tratamento da invaginação intestinal é a redução c/ infusão de solução salina aquecida via 
retal, c/ acompanhamento pelo radiologista por meio de ultrassonografia. Caso haja falha ou 
contraindicação ao tratamento conservador, a terapêutica é a cirurgia, consistindo em redução 
cuidadosa por meio da compressão do segmento distal invaginado p/ o proximal, evitando-se 
sempre a tração do segmento intestinal proximal. O índice de recidiva varia de 6 a 10% 
-Prognóstico: é muito bom e só piora se houver alguma doença de base, como linfoma, 
mucoviscidose ou divertículo de Meckel. 
Enema opaco: invaginação intestinal – sinal “da taça” 
 ENTEROCOLITE NECROSANTE 
-A enterocolite necrosante (ECN) é uma doença inflamatória do trato gastrintestinal do RN 
prematuro. Caracteriza-se por distensão abdominal, resíduos gástricos, vômitos biliosos e 
hematoquezia franca ou sangue oculto positivo, capaz de evoluir p/ peritonite, 
pneumoperitônio e choque. 
-É a emergência gastrintestinal adquirida + comum que afeta os RNs, além de ser uma das 
emergências cirúrgicas + frequentes nas UTIs neonatais. 
-Fisiopatologia: apresenta origem multifatorial, é determinada, fundamentalmente, por 
isquemia intestinal, lesão da mucosa, edema, ulceração e passagem de ar ou bactérias pela 
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parede da víscera, do intestino delgado ou do cólon. O segmento intestinal + acometido é o 
íleo terminal, seguido pelo colo e pelo jejuno 
-Epidemiologia: sua incidência varia entre 3 e 4 casos/1.000 nascimentos, representando de 2 
a 7% de admissão na UTI neonatal. Está frequentemente associada a baixo peso – 45% dos 
casos têm peso < 1.000 g. A tríade de isquemia intestinal, alimentação oral (substrato 
metabólico) e micro-organismos patogênicos está ligada à ECN, cujo > fator de risco é a 
prematuridade, principalmente em neonatos c/ peso inferior a 1.500 g 
-Fatores de risco: restrição do crescimento intrauterino, asfixia perinatal, doença cardíaca 
congênita, gastrosquise, policitemia, hipoglicemia, sepse, exsanguineotransfusão, cateteres 
umbilicais, alergia ao leite, rotura prematura de membranas, c/ ou sem corioamnionite, e uso 
materno de cocaína. Cerca de 1/3 dos pacientes c/ enterocolite necrosante necessitam de 
abordagem cirúrgica. A mortalidade da enterocolite c/ perfuração varia de 20 a 50%. 
-Manifestações clínicas: comumente se inicia nas 2 primeiras semanas de vida, c/ pico no 3º 
dia. A grande maioria dos RNs foi alimentada antes do início do quadro. Os aspectos clínicos 
geralmente começam c/ sinais sistêmicos inespecíficos como letargia e instabilidade térmica e 
por sinais gastroenterologicos, como distensão abdominal, resíduos gástricos , vômitos 
biliosos, e sanguenas fezes oculto ou mesmo na forma de enterorragia. É comum flegmão 
periumbilical, que se estende pelo abdome quando se instala o quadro de peritonite. O 
comprometimento sistêmico acontece dentro das primeiras 6 semanas de vida ou de 3 a 7 dias 
após o início da alimentação enteral. Os sintomas são hipo/hipertermia, letargia, apneia, 
bradicardia, acidose metabólica, hipotensão, coagulação intravascular disseminada (CIVD) e  
da perfusão. O quadro é multifocal, c/ necrose de diversos segmentos da alça intestinal. No 
local de necrose intestinal, cerca de 10% desenvolvem bridas. 
-Diagnóstico: o exame de Rx de abdome pode demonstrar, além dos evidentes sinais de 
distensão e edema das alças intestinais, 
pneumatose – gás hidrogênio na parede 
intestinal, produto do metabolismo 
bacteriano, que pode passar p/ a 
circulação venosa portal, sendo um sinal 
de gravidade, c/ 70% de mortalidade –, 
ausência de ar no reto, pneumoperitônio 
e/ou sinais evidentes de peritonite. A 
pneumatose intestinal é um achado 
importante e indica controles seriados c/ 
radiografias realizadas na projeção 
anteroposterior e em decúbito lateral esquerdo. A US do fígado pode detectar gás no espaço 
portal, a despeito da radiografia de abdome normal. O achado histopatológico clássico é a 
necrose por coagulação e necrose isquêmica, que + comumente afeta o íleo terminal e o cólon 
proximal, áreas consideradas divisoras de águas do suprimento arterial mesentérico superior. 
pneumoperitonio intestinal 
-Teste de Apt: trata-se do exame utilizado p/ determinar se o sangramento do trato 
gastrintestinal do RN é proveniente deste ou da deglutição do sangue materno, como, por 
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exemplo, mamas c/ fissuras; este fato ocorre c/ muita frequência e pode confundir o 
diagnóstico. O teste é feito da seguinte forma: 
a) Um volume de fezes ou vômito p/ 5 volumes de água; 
b) Centrifugação da mistura e separação do sobrenadante (róseo-claro); 
c) Adição de 1 mL de NaOH a 1% a 5 mL do sobrenadante; 
d) Mistura e observação da alteração da cor após 2 minutos: se rósea, a hemoglobina é fetal – o 
sangramento é do RN; se amarelo-amarronzada, é HbA – sangue materno deglutido 
-Classificação – estadiamento de Bell: é uma 
classificação que combina dados de história, exame 
físico e exame radiológico, sendo utilizada p/ 
selecionar o tratamento adequado, clínico ou 
cirúrgico, medir a sua efetividade e determinar a 
influência da terapêutica na sobrevida. O 
estadiamento seguinte deve ser usado c/ algumas 
críticas: por exemplo, o estádio I é muito 
inespecífico e pode estar presente em qualquer 
paciente com suspeita de sepse. 
-A enterocolite é classificada em estágios, de IA até 
IIIB conforme descrito abaixo, sendo o estágio 
IIIB o + severo: 
1. Estágio I: suspeita de enterocolite 
necrosante (sinais sistêmicos sem alteração 
radiológica); 
2. Estágio II: enterocolite necrosante definida 
(presença de pneumatose intestinal em exame de 
imagem); 
3. Estágio III: enterocolite necrosante 
avançada (sinais de peritonite): 
a) sem perfuração intestinal; 
b) c/ perfuração intestinal (presença de pneumoperitônio, apresentando também ar na veia porta 
-Suspeita: 
a) Distensão abdominal, enterorragia; 
b) Presença de resíduo gástrico, vômitos; 
c) Radiografia demonstrando íleo paralítico e edema da parede de alças. 
-Enterocolite necrosante definida: 
a) Peritonite, eritema ou celulite de parede abdominal, ascite, acidose metabólica e 
trombocitopenia; 
b) Radiografia demonstrando pneumatose intestinal e/ou pneumoportograma. 
-Tratamento: compreende jejum completo por 7 a 14 dias, descompressão c/ sonda 
nasogástrica, início de nutrição parenteral precoce, reposição hídrica c/ 100 a 150% da 
manutenção prevista, sempre acompanhada da monitorização do débito urinário, balanço 
hídrico, manutenção de perfusão e débito cardíaco à custa de drogas vasoativas, se necessário, 
correção de distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos, fornecimento de suporte ventilatório 
adequado, correção de anemia, plaquetopenia e distúrbios de coagulação, administração de 
antibióticos p/ cobertura de Gram positivos, negativos e anaeróbios. Em razão da prevalência 
 de Staphylococcus aureus e epidermidis meticilinorresistentes, a vancomicina deve ser 
acrescentada ao esquema. Em caso de cateter umbilical inserido, este deve ser retirado. São 
necessários, ainda, avaliação de cirurgião pediátrico e acompanhamento radiológico a cada 6 a 
12 horas na fase aguda. A presença de perfuração c/ pneumoperitônio é uma indicação de 
laparotomia p/ ressecção do intestino necrótico, limpeza da cavidade abdominal e drenagem. 
-Prevenção: alimentação inicial precoce com leite humano deve ser  de forma gradual. 
Evitam-se antibióticos na primeira semana de vida. O uso de probióticos tem ganhado força 
porque auxilia a colonização do intestino c/ microbiota benéfica e  a síntese de IgA na 
mucosa. Nos casos graves, em que o RN ñ pode ser alimentado por via enteral, recomenda-se 
RCC-08 Carolina Ferreira 
colostroterapia p/ colonização do trato gastrintestinal c/ a flora do leite humano enquanto 
este adquire condições p/ instalação da nutrição enteral. A prevenção da asfixia perinatal 
reduz a incidência de enterocolite. A administração de corticoide antenatal tem efeito protetor 
no trato gastrintestinal. 
ÍLEO MECONIAL 
-O íleo meconial pode ser definido como obstrução intestinal do neonato, frequente na fibrose 
cística, que pode chegar a produzir uma peritonite. 
-Exame físico: o paciente tem peso normal ao nascer, ñ 
elimina mecônio nas primeiras 48 horas e apresenta 
abdome distendido, vômitos em grande volume e de 
aspecto verde-escuro (biliosos). As alças intestinais 
distendidas podem ser vistas e palpadas. Ao toque, 
observa-se reto vazio ou c/ saída de pequenas quantidades 
de mecônio espesso. Quando ocorrem volvo e perfuração 
da alça intestinal no período intrauterino, os RNs apresentam, normalmente, distensão 
abdominal ou ascite e vômitos logo ao nascimento. Há relação c/ uso de sulfato de magnésio 
p/ pré-eclâmpsia. 
-O plug meconial está principalmente associado à fibrose cística, mas também pode ocorrer 
por síndrome do cólon esquerdo pequeno e aganglionose retal – doença de Hirschsprung. 
Plug meconial, associado à imaturidade e dilatação intestinal 
-Diagnóstico diferencial: doença de Hirschsprung, anomalias anorretais, síndrome do cólon 
esquerdo e rolha meconial.