4 Glomerulonefrites

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LARISSA MENEZES – PEDIATRIA III 
 
GLOMERULONEFRITES 
 
• Inflamação do glomérulo que pode ter 
diversas causas, que são diferentes das dos 
adultos 
• Nas crianças, 90% são glomerulonefrites difusa 
aguda pós infecção estreptocócica 
• Processo inflamatório, de origem imunológica, 
que acomete os glomérulos de ambos os rins e 
cuja expressão clínica é uma Síndrome 
Nefrítica (não é a doença, é a apresentação 
clínica), que, independente da origem, é 
caracterizada por: hematúria (amarronzada), 
edema, HAS, oligúria e proteinúria 
subnefrótica 
• Hematúria vermelho vivo não é glomerular 
• Síndrome nefrótica: a apresentação clínica, 
independente da causa, é edema volumoso 
(ascite, derrame pleural, edema periorbital), 
hipoalbuminemia (albumina baixa no sangue) 
e proteinúria maciça ou nefrótica, colesterol 
alto, triglicerídeos alto. O edema da Sd 
nefrítica é diferente 
 
• Síndrome pós-infecciosa 
▪ Pós-estreptocócica 
▪ Não pós-estreptocócica (bactérias – 
endocardite, sepse; virais – hepatite B e C, 
mononucleose; parasitarias – toxo) 
• Por doenças multissitemicas: 
▪ LES 
▪ Síndrome goodpasture 
• Primaria do glomérulo: 
▪ Doença de Berger 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• É desencadeada pela infecção pelo 
Streptococcus beta-hemolítico do grupo A de 
Lancefield pelas cepas nefritogênicas 
• Cepas 12/18/25: faringite 
• Cepas 2/49/55: impetigo 
 
• Proteína M: antígeno que induz a 
imunogenicidade e caracteriza os sorotipos 
• Sorotipos: 1, 2, 4, 12, 25, 29, 55, 27 e 60 
ETIOLOGIA/EPIDEMIOLOGIA 
o Pico de incidência: 6-8 anos 
 
o Mais prevalente no sexo masculino: 
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▪ M2:1F (IVAS) 
▪ M1:1F (Piodermite) 
o Sequela tardia, não supurativa, de uma 
infecção Estreptocócica 
▪ Faringoamigdalite: 7 a 21 dias (média de 2 
semanas) 
▪ Piodermite: 15 a 28 dias (média de 3 
semanas) 
o Mais comum nas crianças, principalmente nos 
países subdesenvolvidos: 
▪ Mundo: 472000 casos/ano 
▪ 404000 casos em crianças 
▪ 456000 em países menos desenvolvidos 
o Relacionada ao nível socioeconômico 
▪ Surtos epidêmicos 
▪ Áreas densamente populosas 
▪ Comunidades fechadas 
o Predisposição genética: 
▪ Irmãos do caso-índice: 38% 
FISIOPATOLOGIA 
o Não se sabe precisamente o mecanismo 
o Algumas teorias: 
▪ Aprisionamento de imunocomplexos 
circulantes 
▪ Formação de imunocomplexos contra 
componentes estreptococos presentes nos 
glomérulos 
▪ Formação de imunocomplexos in situ 
contra componentes do glomérulo 
(mimetismo molecular) 
▪ Independente dos 3 mecanismos que 
estejam ocorrendo, vai resultar em 
ativação do complemento no glomérulo e 
atração de linfócitos T, neutrófilos, 
macrófagos, com liberação de citocinas 
o Processo inflamatório → Diminuição/Redução 
do lúmen dos capilares glomerulares → 
Diminuição da área filtrando e da TFG → 
Retenção de água e solutos (Na) → HAS, 
oligúria e edema 
o Glomérulo normal X Glomerulonefrite aguda 
(perde o lúmen dos capilares porque tem 
muita atração de células inflamatórias, que 
ocupam o espaço mesangial, comprimindo a 
luz dos capilares); o espaço de Bowman é 
comprimido pelo maior volume dos tufos 
capilares. Isso não acontece em todos os 
glomérulos, por isso não fica completamente 
anúrico e na criança é raro chegar na dialise: 
 
o Lesão nas paredes dos capilares glomerulares 
→ Hemácias para o espaço de Bowman 
(Dismorfismo eritrocitário) → Hematúria 
o Reação inflamatória → Alteração na 
permeabilidade da membrana → Proteinúria 
▪ Na criança é normal perder até 4mg/kg/dia 
de proteína na urina 
▪ No adulto a proteína nefrótica na 
proteinúria de 24h é >3,5 (observa o valor 
total sozinho) 
▪ Na criança pega o valor total de proteína 
perdida nas 24h e divide pelo peso 
▪ Entre 4 e 20 mg/kg/dia proteinúria leve 
▪ Entre 20 e 50 mg/kg/dia é proteinúria 
moderada 
▪ >50mg/kg/dia é proteinúria maciça 
▪ Às vezes a criança não tem controle 
miccional e usa muito a relação 
proteína/creatinina. Esse exame dosa a 
concentração em mg/dL da proteína e da 
creatinina na amostra da urina. Assim 
consegue avaliar a proteinúria na amostra 
isolada, vai ser alterada acima de 0,2 
(criança e adulto) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
o Edema: 
▪ Matutino 
▪ Periorbitário 
▪ Aumento progressivo para MMII e 
genitália 
▪ Fazem mais edema de musculatura 
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▪ Aumento da pressão hidrostática com 
intravascular cheio, por isso a hipertensão 
tão alta no vaso que extravasa. Na 
nefrótica o intravascular está seco 
▪ Extravasa liquido para o 3º espaço 
▪ No exame físico observa essa diferença 
pela aferição da PA, tipo do edema (ascite 
volumosa ou edema de parede causando 
distensão abdominal), palpar pulsos (cheio 
no hipervolemico, acha o pulso facilmente; 
no nefrotico fica fino e as vezes nem 
consegue palpar) e tempo de enchimento 
capilar 
▪ Nefrítico: aquicardia, hepatomegalia 
estertores, edema agudo de pulmão 
▪ Nefrotica: derrames, ausculta limpa e 
reduzida nas bases porque faz derrame 
pleural; extravasamento para 3º espaço 
por redução da pressão oncótica 
o Hipertensão: 
▪ 50-90% dos casos, multifatorial 
▪ Tabelas para sexo/idade/altura 
o Hematúria: 
▪ Macroscópica: 50% dos casos 
▪ Microscópica: quase 100% dos casos 
o Proteinúria: 
▪ 73% apresentam proteinúria nefrítica 
▪ 3% apresentam proteinúria nefrotica (>50 
mg/kg/dia) 
▪ 24% não apresentam proteinúria 
o Oligúria: 
▪ Diminuição do volume urinário 
▪ 25-30% dos casos 
o Congestão circulatória 
o Palidez 
o Febre 
o Mal-estar 
o Dor abdominal 
o Cefaleia 
o Anorexia 
o Cansaço 
o Anuria 
o Insuficiência renal 
o Encefalopatia hipertensiva 
o Insuficiência cardíaca 
DIAGNÓSTICO 
o História e exame físico 
o Sumário de urina: 
▪ Hematúria 
▪ Cilindros hemáticos 
▪ Leucocituria 
▪ Proteinúria 
o Bioquímica: 
▪ Ureia aumentada 
▪ Creatinina normal ou aumentada 
▪ Hiponatremia dilucional 
o Avaliação hematológica: 
▪ Anemia normocítica e normocromica 
▪ Trombocitopenia 
o Imunologia: 
▪ ASLO: eleva-se 10 a 14 dias após infecção 
estreptocócica de via aérea, pico na 4 
semana, piodermite não se altera 
▪ Anti DNAse B: 90-95% de alteração nas 
piodermites 
▪ C3 e CH50 diminuído em 90-100% dos 
casos 
▪ C4 fica normal 
TRATAMENTO 
o O ATB não é para tratar, o objetivo é erradicar 
a cepa nefritogênica para evitar que dissemine 
na escola, irmãos etc. 
o Erradicação da estreptocócica: 
▪ Penicilina benzatina 
▪ Eritromicina nas hipersensibilidades 
(crianças alérgicas) 
▪ Evita disseminação das cepas 
▪ Não muda o curso da doença 
o Repouso relativo: 
▪ Controle do edema e hipertensão 
▪ Não precisa de repouso absoluto 
o Restrição hídrica e de NA: 
▪ Ingesta hídrica limitada a 400ml/m² ou 
20ml/kg + perdas do dia anterior 
▪ 2g de sal/dia 
▪ Na fase oligúrica, edema e HAS 
o Restrição hídrica: 
▪ Máximo de 1g/kg/dia de proteína 
o Diurético: 
▪ Furosemida 1-4mg/kg/dia 
▪ Se sinais de intoxicação hídrica 
▪ Não quer dizer que ele vai precisar ficar 
usando 
o Anti-hipertensivo: 
▪ Bloqueadores de canais de cálcio: 
Nifedipino ou Anlodipino 
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▪ Vasodilatadores: Nitroprussiato/Nipride 
▪ Beta bloqueadores 
▪ Cuidado IECA (vasoconstricção da arteríola 
aferente), não deve ser primeira escolha 
EVOLUÇÃO NORMAL 
o Recorrência é rara 
o Normalmente é um episódio isolado 
o Excelente evolução, especialmente em 
crianças. Apenas 1% dos pacientes pediátricos 
evolui para DRC 
o Oligúria melhora em 2 semanas → HAS: níveis 
normais de PA em 3-4 semanas → Hematúria 
macroscópica até 3 semanas e microscópica 
até 12/24 meses 
o É autolimitada 
o C3 e CH50 normalizam em até 8 semanas 
 
EVOLUÇÃO ANORMAL 
o Situações que indicam biopsia renal: 
▪ Hematúria macroscópica >4 semanas 
▪ Azotemia (elevação de ureia e creatinina) 
por mais de 4 semanas 
▪ HAS por mais de 4 semanas 
▪ Proteinúrianefrótica >4 semanas 
▪ Complemento baixo >8 semanas 
▪ Oligoanúria >72h