Resumo 1ª tutoria - MOD Fadiga, Perda de Peso e Anemia

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1ª tutoria – Modulo Fadiga, Perda de Peso e Anemias. 
 
Andressa Berton Bandeira. 
 
Objetivos: 
1) Descrever a anatomia e fisiologia da medula óssea. 
2) Elucidar os diagnósticos sindrômicos para a paciente. 
3) Correlacionar o mecanismo de hematopoiese com a fisiopatologia das síndromes anêmicas. 
4) Elaborar um fluxograma diagnóstico das síndromes anêmicas. 
5) Identificar os exames a serem solicitados para a paciente. 
 
 
RESUMO SOBRE: Anemias hemolíticas e hemolíticas adquiridas. 
 
 
1) ANEMIAS HEMOLÍTICAS: 
 
- Queria falar um pouco sobre a anemia hemolítica – que é justamente um diagnóstico 
diferencial. 
 
 
- E os distúrbios hemolíticos geralmente são classificados como intrínsecos ou extrínsecos: 
 
*As anemias hemolíticas causadas pelos fatores externos são as imunes, as microangiopáticas e 
as que são causadas por infecção dos eritrócitos. 
 
* E em relação aos intrínsecos foram descritos distúrbios em todos os componentes das 
hemácias, incluindo membrana celular, sistemas enzimáticos e hemoglobina. – E em sua 
maioria, esses distúrbios são hereditários. 
 
 
 
- Existem características que são comuns as anemias hemolíticas: 
 
* A haptoglobina, que é uma proteína plasmática que se liga a hemoglobina liberada no plasma 
para depuração, pode estar reduzida nos distúrbios hemolíticos. 
 
* Mas como o nível dela é influenciado por vários fatores – de forma isolada o nível de 
haptoglobina não pode ser considerado um indicador confiável de hemólise. 
 
* E quando ocorre uma hemólise intravascular – você consegue observar uma hemoglobinemia 
transitória. 
 
 
 
- Além disso, a hemoglobina é filtrada pelos glomérulos e é reabsorvida pelas células tubulares: 
 
* Vai haver uma hemoglobinúria quando a capacidade de reabsorção da hemoglobina pelos 
túbulos renais for superada. 
 
* Na sua ausência, a hemólise vai ser indicada por causa da presença de hemossiderina nas 
células tubulares renais (ai o paciente vai apresentar um teste positivo para hemossiderina na 
urina). 
* E nos casos que tem uma hemólise intravascular intensa, pode ter uma hemoglobinemia e 
metalbuminemia. 
 
* Nesses casos o paciente vai ter um aumento da bilirrubina indireta e a bilirrubina total pode 
chegar a 4 mg/dL – Se o nível for superior a esse pode ser um indicado de disfunção hepática. 
 
 
 
* Em relação aos níveis séricos de LDH – Eles vão estar muito elevados nos casos de hemólise 
microangiopática e podem estar elevados em outras anemias hemolíticas. 
 
 
 
- Em relação as crises anêmicas – Elas são exacerbações agudas de uma anemia hemolítica 
crônica. E as anemias hemolíticas hereditárias, como a esferocitose hereditária e a anemia 
falciforme, são as principais condições associadas a essas crises. 
 
 
* A crise aplásica: É a mais comum das “crises anêmicas”: 
 
E algumas desordens hemolíticas crônicas podem não cursar com anemia ou podem cursar com 
uma anemia de leve intensidade. 
 
E qualquer fator que acabe inibindo diretamente a eritropoiese pode precipitar uma anemia 
grave e sintomática, justamente porque o mecanismo compensatório passa a ser prejudicado. 
 
Quando isso ocorre podemos dizer ocorreu uma crise aplásica. 
 
 
 
- Em relação a sua etiologia: 
 
*A infecção pelo parvovírus B19 é a principal etiologia da crise aplásica. 
 
* O vírus tem tropismo pelo pró-eritroblasto, quando ele é infectado ele vai perder a capacidade 
de se tornar reticulócito. 
 
* E consequência imediata vai ser uma anemia com reticulocitopenia. 
 
* O tratamento vai ser uma hemotransfusão. E nos indivíduos imunocompetentes normalmente 
a infecção pelo parvovírus B19 é autolimitada e vai durar uma média de 3-7 dias. 
 
 
 
- Em relação a crise megaloblástica: 
 
* O turnover aumentado de hemácias - que está presente nas desordens hemolíticas – vai exigir 
uma maior produção de hemácias pela medula óssea. E portanto, uma maior utilização de 
nutrientes como o ferro, o ácido fólico e a vitamina B12. 
 
*O ácido fólico normalmente esgota primeiro. 
* E se não ocorre uma reposição rotineira do acido fólico, pacientes que tem hemólise crônica 
podem evoluir de forma progressiva para uma anemia megaloblástica por carência de folato. 
 
 
 
2) EM RELAÇÃO A ANEMIA HEMOLÍTICA ADQUIRIDA: 
 
- É um grupo incomum de distúrbios caracterizados por um mau funcionamento do sistema 
imunológico, que produz autoanticorpos que atacam os glóbulos vermelhos como se eles 
fossem substâncias estranhas ao corpo. 
 
 
- Pode acontecer em qualquer idade e de maneira geral afeta mais as mulheres do que os 
homens. 
 
 
- Em mais o menos metade dos casos, não é possível determinar a causa da anemia hemolítica 
adquirida. Mas ela pode ser causada por distúrbios como o lúpus ou até por um linfoma, e 
também por alguns medicamentos como a penicilina, por exemplo. 
 
 
- A destruição de glóbulos vermelhos pelos autoanticorpos pode ocorrer de forma súbita ou 
se desenvolver gradualmente. 
 
- E existem dois tipos principais de anemia hemolítica autoimune adquirida: 
* Anemia hemolítica por anticorpos quentes: E nesse caso os autoanticorpos vão se ligar liga 
aos glóbulos vermelhos em temperatura corporal normal e vão destruir eles. 
* E a anemia hemolítica por anticorpos frios: Nesse caso os autoanticorpos se tornam mais 
ativos e vão atacar os glóbulos vermelhos somente em temperaturas muito abaixo da 
temperatura corporal normal. 
 
a) Em relação aos sintomas: 
 
- Alguns pacientes podem não apresentar sintomas, principalmente quando a destruição de 
glóbulos vermelhos for leve ou se desenvolver de forma lente. 
 
- Outros pacientes podem apresentar sintomas similares aos de outros tipos de anemia. Como 
por exemplo: fadiga, fraqueza e palidez. 
 
- E os pacientes que estão apresentando uma destruição grave e rápida de glóbulos vermelhos. 
Eles podem ter sintomas como icterícia, febre, dor no peito, dispneia e podem apresentar 
episódios de sincope. 
 
- E quando a destruição dos glóbulos vermelhos é grave é necessário fazer uma transfusão 
sanguínea nesse paciente.