FARMACOLOGIA-APLICADA-A-NEUROCIENCIA-

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 5 
2 FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL .................................... 6 
3 HISTÓRICO DA PSICOFARMACOLOGIA ................................................. 8 
3.1 CEBRID .............................................................................................. 10 
4 PSICOFARMACOLOGIA .......................................................................... 11 
5 FARMACOCINÉTICA ............................................................................... 12 
5.1 Principais vias de administração ........................................................ 13 
5.2 Distribuição ......................................................................................... 17 
5.3 Metabolização .................................................................................... 18 
5.4 Excreção ............................................................................................ 19 
5.5 Interação entre fármacos .................................................................... 19 
6 FARMACODINÂMICA............................................................................... 21 
7 A NEUROPSICOFARMACOLOGIA .......................................................... 22 
8 NEUROTRANSMISSORES ...................................................................... 25 
8.1 Serotonina (5ht) .................................................................................. 27 
8.2 Noradrenalina (NA) ............................................................................ 27 
8.3 Dopamina (DA)...................................................................................... 28 
8.4 Acetilcolina (ACh) .................................................................................. 29 
8.5 Glutamato .............................................................................................. 30 
8.6 GABA .................................................................................................... 31 
8.7 Receptores de neurotransmissores ....................................................... 32 
9 AGONISTAS E ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS ................................ 33 
9.1 Agonistas e antagonistas colinérgicos naturais .................................. 34 
10 CATECOLAMINAS ................................................................................ 35 
10.1 Catabolismo da catecolamina ......................................................... 35 
 
3 
 
10.2 Neurotransmissores x neuromoduladores....................................... 36 
10.3 Identificação dos neurotransmissores ............................................. 37 
10.4 Regulação neural ............................................................................ 37 
10.5 Etapas da neurotransmissão ........................................................... 38 
11 PEPTÍDEO ............................................................................................ 38 
11.1 Função biológica ............................................................................. 39 
11.2 Fármacos que atuam SNC .............................................................. 40 
11.3 Fase de absorção ........................................................................... 41 
11.4 Processo de biotransformação ........................................................ 41 
12 FATORES ENVOLVIDOS NA ABSORÇÃO .......................................... 42 
12.1 Ligados ao fármaco ......................................................................... 42 
12.2 Ligados ao organismo ..................................................................... 42 
12.3 Fase de distribuição ........................................................................ 43 
12.4 Fase de eliminação/excreção .......................................................... 43 
12.5 Psicoestimulantes ........................................................................... 44 
13 TIPOS DE FORMULAÇÃO DOS PSICOESTIMULANTES ................... 46 
13.1 Ritalina ............................................................................................ 46 
13.2 Anfetamina ...................................................................................... 47 
13.3 Dextroanfetamina ............................................................................ 48 
13.4 Metanfetamina ................................................................................ 49 
13.5 Piracetam® ..................................................................................... 50 
13.6 Reguladores ou estabilizadores de humor ...................................... 51 
13.7 Depressores .................................................................................... 52 
13.8 Hipnóticos ....................................................................................... 54 
13.9 Antidepressivos ............................................................................... 59 
13.10 Mecanismo fisiopatológico da depressão ....................................... 61 
13.11 Inibidores da monoaminoxidase (MAO) .......................................... 62 
 
4 
 
13.12 Antidepressivos tricíclicos (ADT) .................................................... 63 
13.13 Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ssri) .................. 63 
13.14 Inibidores seletivos da recaptação da serotonina e da noradrenalina 
(SNRI)............................ ........................................................................................ 64 
13.15 Inibidores da recaptação neuronial da dopamina ........................... 65 
13.16 Terapêuticas de combinação .......................................................... 65 
13.17 Antidepressivos tricíclicos (ADT) e inibidores da MAO ................... 65 
13.18 SSRI’s e antidepressivos tricíclicos (ADT) ...................................... 66 
13.19 SSRI’S e bupropiom ....................................................................... 66 
13.20 SSRI’s/ SNRI’s e mirtazapina ......................................................... 66 
13.21 O papel do farmacêutico ................................................................. 67 
14 FARMACODEPENDÊNCIA ................................................................... 67 
14.1 Sinais do vício em medicamentos ................................................... 68 
14.2 Diagnóstico de dependência ........................................................... 69 
14.3 Como ocorre o tratamento .............................................................. 69 
15 SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ............................................................. 71 
15.1 Conceito .......................................................................................... 71 
16 O CID - CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL DE 
DOENÇAS........ ......................................................................................................... 73 
16.1 A nova CID ...................................................................................... 75 
17 PSICOTERAPIA .................................................................................... 77 
17.1 Terapia ocupacional: interferência dos psicofármacos no 
tratamento................ .............................................................................................. 78 
18 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ...................................................... 80 
19 BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTAR ....................................................... 88 
 
 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
 
 O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante ao 
da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - um aluno 
se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma pergunta, 
para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comumé que esse 
aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a resposta. No 
espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas poderão ser 
direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora 
que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
Fonte: decaturlegal.com 
O tecido nervoso é dividido em sistema nervoso central (SNC) e sistema 
nervoso periférico (SNP). O sistema nervoso periférico é dividido em gânglios, nervos 
e receptores. Esse sistema é capaz de conduzir os estímulos do sistema nervoso 
central até os órgãos. O sistema nervoso central é o sistema que sente, pensa e, em 
geral, controla nosso organismo. Ele é dividido em medula espinhal e encéfalo, que 
por sua vez é composto por três partes: cérebro, cerebelo e tronco encefálico, 
enquanto o tronco também possui três subdivisões: mesencéfalo, ponte e bulbo. 
 
Principais funções do SNC: 
• Função sensorial; 
• Função integrativa (pensamento e memória); 
• Função motora. 
A unidade funcional desse sistema é o neurônio, que pode ser aferente ou 
sensitivo (conduz o impulso ao sistema nervoso central), eferente ou motor (conduz 
as informações do sistema nervoso central aos músculos e glândulas). 
Esses neurônios, quando não estão conduzindo estímulos, estão no que 
chamamos de potencial de repouso. Isso significa que o interior da célula está 
eletricamente negativo em relação ao meio extracelular, caracterizando uma diferença 
 
7 
 
no potencial nas faces das membranas, graças a esse potencial nas faces interna e 
externa durante a condução do impulso nervoso é que temos o potencial de ação. 
O neurônio é composto por corpo celular, axônio e dendritos. Corpo celular é a 
principal parte do neurônio, a qual contém o núcleo, ribossomos, retículo 
endoplasmático e a mitocôndria. Se o corpo celular morrer, o neurônio também morre. 
Os dendritos ou terminação nervosa são prolongamentos oriundos do corpo celular, 
responsáveis por transmitir os impulsos nervosos (mensagem eletroquímica) de 
outras células ao corpo celular. 
O principal componente do sistema nervoso central é o neurônio, também 
temos o dendrito que é a recepção de informação do neurônio e o que 
transmite informações é o axônio ele transmite informações para todas as 
outras células (KLEIN 2006 apud; MENDONÇA, 2008). 
Cada neurônio possui um axônio, que também recebe o nome de fibra nervosa. 
Seu tamanho é variável e sua função é transmitir os impulsos nervosos do corpo 
celular para a célula seguinte no cérebro. Dependendo do neurônio, esse axônio pode 
ser coberto por uma fina camada denominada mielina, e sua função consiste em 
acelerar a transmissão do impulso nervoso. 
A comunicação entre um neurônio e outro ocorre por meio das sinapses, as 
quais são responsáveis pela transmissão do impulso nervoso de um neurônio a outro; 
nessa região ocorre a liberação das substâncias transmissoras (neurotransmissores) 
que podem ser excitatórias ou inibitórias, responsáveis pela estimulação ou inibição 
do outro neurônio. 
 
Fonte: researchgate.net 
 
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3 HISTÓRICO DA PSICOFARMACOLOGIA 
O uso de psicofármacos no tratamento dos transtornos mentais, a partir dos 
anos 50, mudou radicalmente a falta de perspectivas que até então prevalecia no 
campo da psiquiatria e da saúde mental, provocando uma ampla reformulação das 
concepções e práticas vigentes, de tal forma que na atualidade, conhecer os 
medicamentos existentes, as evidências que embasam seu uso, são essenciais para 
um efetivo trabalho nestas áreas, mesmo para aqueles profissionais que se dedicam 
preferentemente à prática psicoterápica. 
A decisão de utilizar ou não um psicofármaco depende antes de tudo do 
diagnóstico que o paciente apresenta, incluindo eventuais comorbidades. 
Pode-se dizer que a psicofarmacologia emergiu empiricamente. Por exemplo, 
a origem dos antidepressivos inibidores da monoaminoxidase (IMAO) foi a 
partir da observação de que a iproniazida, usada no tratamento da 
tuberculose, era capaz de produzir elevação de humor e euforia. A iproniazida 
foi introduzida no tratamento de pacientes hospitalizados com depressão 
após os estudos iniciais de Crane e Kline, de 1956 e 1958, respectivamente. 
Quase simultaneamente à introdução dos IMAO, a pesquisa de novos 
compostos anti-histamínicos conduziu ao aparecimento da imipramina 
(1958), que foi o primeiro de uma série de antidepressivos tricíclicos 
(REVISTA BRASILEIRA PSIQUIATRA, 1999 apud; SCAVONE, 2010). 
Nos anos seguintes, o uso de psicofármacos se disseminou amplamente, e o 
número de drogas também aumentou progressivamente, muito embora em termos de 
eficácia, os compostos mais recentes pouco se diferenciavam dos originais. Um ponto 
que evoluiu marcantemente foi a seletividade do fármaco. 
Um fármaco seletivo é aquele que atua especificamente sobre um local 
desejado; os efeitos colaterais que os fármacos apresentam estão diretamente 
relacionados à sua seletividade, ou seja, quanto menor a seletividade, maior a ligação 
do fármaco a outros receptores, e isso pode acarretar um efeito não desejado no 
organismo. 
Avançando no tempo, na década de 1960 surgiram várias teorias para a origem 
da depressão, assim como da esquizofrenia; essas teorias embasam a indústria 
farmacêutica até os dias de hoje no desenvolvimento de novos fármacos. Mas a 
decisão de se utilizar ou não um psicofármaco depende do quadro clínico que o 
paciente apresenta. 
 
9 
 
Para muitos transtornos mentais, os medicamentos são o tratamento 
preferencial, como no caso de esquizofrenia, transtorno bipolar, depressões ou 
ataques de pânico. 
Em outros, como nas fobias específicas - por exemplo, aracnofobia (medo de 
aranhas) - e transtornos de personalidade, as psicoterapias podem ser a primeira 
opção. Também existem situações nas quais o melhor tratamento consiste na 
associação de terapia e medicamentos. 
O médico é o profissional habilitado para decidir qual melhor tratamento para 
cada paciente. 
Os psicofármacos são constituídos de substâncias, que têm seu uso controlado 
e restrito, apenas quem possui um receituário médico pode comprar essas 
medicações, segundo as especificações da Portaria nº 344/1998 de 12 de maio de 
1998. Aprova o regulamento técnico sobre substâncias e medicamentos sujeitos a 
controle especial. 
 Todo esse controle ocorre principalmente porque essas medicações 
apresentam um alto risco de causar dependência química. 
 
Classificação dos psicofármacos 
A maneira mais aceita e difundida de classificação dos psicofármacos é a 
divisão em três grandes grupos: Estimuladores aumentam ou ativam o funcionamento 
do cérebro, enquanto depressores diminuem ou inativam as funções cerebrais. Já os 
perturbadores causam confusão e alucinações no sistema nervoso central. 
Grupo 1: estimulantes do sistema nervoso central 
Estimulantes do sistema nervoso central são amplamente conhecidos como 
psicoanalépticos, noanalépticos, timolépticos. Esses estimulantes são fármacos que 
produzem um estado de alerta e aumento da vigília. Fazem com que as pessoas 
fiquem “ligadas”, “elétricas”. 
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), esses fármacos produzem 
alterações de comportamento, humor e cognição, possuindo grande propriedade 
reforçadora, sendo, portanto, passíveis de autoadministração (indivíduos usam para 
o seu próprio prazer, sem indicação médica). Em outras palavras, essas drogas levam 
à dependência química. Exemplos: anfetamina,cocaína e cafeína. 
Grupo 2: depressores do sistema nervoso central 
 
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Depressores ou psicolépticos são fármacos que diminuem ou inibem a 
atividade do sistema nervoso central. Fazem com que as pessoas fiquem “lentas”, 
“desligadas”. Geralmente estão associados a alguma ação analgésica. Exemplos: 
álcool, tranquilizantes ou calmantes, soníferos, inalantes, solventes (cola de sapato, 
tinta, removedores) e opiláceos (morfina). 
Grupo 3: perturbadores do sistema nervoso central 
Perturbadores do sistema nervoso central, psicoticomiméticos, psicodélicos ou 
psicometamórficos, não alteram o cérebro de forma quantitativa, não ativam e nem 
inibem o sistema nervoso central; eles promovem uma mudança qualitativa do 
funcionamento do sistema, provocam uma ação perturbadora e o cérebro passa a 
funcionar de maneira desordenada. Exemplos: mescalina, ecstasy e maconha. 
 CEBRID 
O CEBRID é o Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas e 
está localizado na Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Iniciou suas 
atividades em 1978, e desde então vem contribuindo com levantamentos sobre o 
consumo de drogas pela população brasileira. No CEBRID também existe uma 
divisão de estudos sobre plantas medicinais, visando, quem sabe, a descoberta de 
medicamentos fitoterápicos capazes de substituir drogas indutoras de dependência 
química. 
 
11 
 
4 PSICOFARMACOLOGIA 
 
Fonte: mind.tpkit.ru 
A psicofarmacologia é o ramo da farmácia que trata de substâncias 
conhecidas como psicotrópicas. As drogas psicotrópicas ou psicofármacos 
atuam de forma seletiva no sistema nervoso central (SNC), sendo também 
conhecidas como agentes psicoativos ou psicoterápicos. Desta forma, 
incluem nesta classe os fármacos que deprimem ou estimulam seletivamente 
as ações do SNC, que devido a tais propriedades, fizeram reduzir de forma 
considerável o número de internações em hospitais psiquiátricos 
(KOROLKOVAS, 1988 apud PIRES, 2010). 
A palavra psicotrópica, amplamente utilizada quando nos referimos aos 
psicofármacos, pode ser mais bem compreendida se dividirmos a palavra em duas 
partes: psico e trópico. Psico, de origem grega, refere-se ao nosso psiquismo (o que 
pensamos, sentimos); já a palavra trópico significa ter tropismo por algo, ou seja, ter 
atração por algo. Juntando os conhecimentos definimos drogas psicotrópicas como 
aquelas que atuam no nosso cérebro e o alteram. 
Essas drogas de ação central estão entre as primeiras descobertas pelos seres 
humanos primitivos e ainda nos dias de hoje constituem um dos grupos 
farmacológicos mais amplamente utilizados no mundo. 
Seu grande valor clínico se deve a diferentes áreas de atuação para aliviar a 
dor, suprimir movimentos desordenados, induzir o sono ou o despertar, reduzir a 
vontade de comer, auxiliar no tratamento e na melhora da qualidade de vida de 
 
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pacientes portadores de doenças neurodegenerativas ou até mesmo de dependentes 
químicos. 
 Além do uso terapêutico, essas substâncias são o maior grupo de substâncias 
usadas por pessoas que se automedicam por motivos não terapêuticos, apenas para 
benefício próprio. São exemplos a maconha, a cocaína e até mesmo o café. Muito 
embora apresentem significados distintos, droga e fármaco são amplamente utilizados 
como sinônimos na classe médica. 
Droga: o termo tem sua origem na palavra droog, que significa folha seca, pois 
antigamente a maioria dos medicamentos era feita à base de vegetais. Atualmente, o 
termo pode ser definido como qualquer substância capaz de promover alterações 
fisiológicas ou farmacológicas, ou ainda, modificação de quadros patológicos, com ou 
sem a intenção de beneficiar o indivíduo. Exemplo: álcool. 
Medicamento ou fármaco: droga de ação preventiva, paliativa ou curativa no 
organismo doente. Exemplo: diazepam. 
Remédio: tudo o que provoca alívio de um sinal e/ou sintoma. Exemplo: 
acupuntura. 
5 FARMACOCINÉTICA 
A farmacocinética é o estudo quantitativo do desenvolvimento temporal dos 
processos de absorção, distribuição, metabolização ou biotransformação e excreção 
dos fármacos. Esses fatores farmacocinéticos dependem do seu transporte através 
das membranas plasmática, das células até chegar ao seu referido local de ação. 
Os mecanismos básicos de transporte da membrana são: 
• Difusão passiva: difusão simples de um soluto através da membrana 
plasmática; 
• Difusão facilitada: difusão facilitada por um transportador de membrana. 
A maioria dos fármacos são ácidos ou bases fracas, presentes em solução sob 
as formas ionizadas e não ionizadas. Em geral, as moléculas não ionizadas são mais 
lipossolúveis, e por isso podem difundir-se facilmente pela membrana celular. Por 
outro lado, as moléculas ionizadas geralmente não conseguem penetrar na membrana 
lipídica por apresentar pouca lipossolubilidade. 
 
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É por isso que a droga ácida é mais bem absorvida em meio ácido, já que fica 
na forma não ionizada, o que facilita a difusão entre a membrana, enquanto droga 
básica é mais bem absorvida em meio básico, porque fica na forma não ionizada. 
Absorção 
É a transferência do fármaco do seu local de administração para o local de 
ação. 
Fatores que influenciam a absorção de fármacos são: 
Fatores referentes ao fármaco: 
• Lipossolubilidade: quanto maior a lipossolubidade, maior a absorção, e o 
contrário também é verdadeiro – quanto menor a lipossolubilidade, menor a 
absorção. 
• Forma farmacêutica: fármacos líquidos são mais rapidamente absorvidos do 
que fármacos sólidos. 
Fatores referentes ao local: 
• Fluxo sanguíneo, visto que áreas irrigadas com maior fluxo sanguíneo 
favorecem a absorção. 
• O pH determina ou não a ionização de drogas, e já estudamos que drogas não 
ionizadas penetram facilmente na membrana celular. 
• Barreiras biológicas dificultam a passagem do fármaco. 
 Principais vias de administração 
A via de administração é determinada primariamente pelas propriedades do 
fármaco (hidro ou lipossolubilidade, ionização) e pelos objetivos terapêuticos 
(necessidade de um início rápido de ação, necessidade de tratamento por longo 
tempo, ou restrição de acesso a um local específico). As principais vias incluem as 
enterais como oral, sublingual, bucal e retal e as parenterais, como endovenosa, 
muscular e outras (WHALE, 2016). 
Administração sublingual 
A área bucal por completa possui uma rica rede de vasos sanguíneos o que 
proporciona uma irrigação significativa nesta região. Os fármacos que são 
 
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administrados por esta via são formulados para possuir um coeficiente de partição 
elevado, garantindo assim um caráter lipossolúvel a molécula. A alta lipossolubilidade 
é que vai permitir com que o fármaco consiga atravessar, com maior facilidade, a 
membrana celular presente nas células dos vasos sanguíneos atingindo a circulação 
sistêmica. Uma das vantagens mais importantes que se tem nesta via é que o fármaco 
não passa pelo metabolismo hepático antes de chegar na circulação sistêmica, logo 
ele não sofre o metabolismo de primeira passagem (GOODMAN & GILMAN, 2012). 
Essa via é utilizada quando é necessária uma resposta rápida na ação do 
fármaco, uma vez que a região sublingual extremamente irrigada e conectada aos 
vasos de bom calibre, especialmente se o fármaco é instável ao pH gástrico ou é 
metabolizado rapidamente pelo fígado. 
Administração oral 
É a via mais comum utilizada dentre as demais vias, isso porque o ato de engolir 
é algo natural ao ser humano, portanto ele não necessita, na grande maioria das 
vezes, da ajuda de um profissional especializado para ingerir o fármaco. A via oral 
(VO) possui várias vantagens, porém possui também desvantagens em relação as 
outras vias, como por exemplo: A ação do pH estomacal sobre o fármaco, a 
possibilidade do fármaco sofrer metabolismo de primeira passagem, a interação com 
alimentos e substâncias ingeridas, dentre outras. 
Via de regra cerca de 75%de um fármaco oralmente administrado são 
absorvidos em 1-3 h. 
Deve-se considerar a motilidade gastrintestinal, o fluxo sanguíneo esplâncnico, 
o tamanho das partículas, a formulação e fatores físico-químicos. 
As formas de administração por via oral, como comprimidos, drágeas, cápsulas, 
xaropes são simples e práticos, conferindo comodidade ao usuário. 
Devido às necessidades terapêuticas, as preparações farmacêuticas são 
formuladas normalmente de modo a produzir as características de absorção 
desejadas. 
Assim, as cápsulas podem ser elaboradas de modo a permanecerem intactas 
por algumas horas após a ingestão, para retardar sua absorção ou os comprimidos 
podem ter um revestimento resistente com a mesma finalidade. Pode-se ter incluído 
 
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numa cápsula uma mistura de partículas de liberação lenta e rápida, para produzir 
absorção prolongada. Essas preparações podem reduzir a frequência de 
administração necessária, e diminuir os efeitos adversos relacionados com elevadas 
concentrações plasmáticas logo após a administração. 
Administração retal 
É a via na qual a introdução de medicamentos é realizada através do ânus, 
sob a forma de supositório, pomada ou creme e/ou clister medicamentoso (é 
a introdução de pequena quantidade de líquidos via retal, até 150ml, sendo 
que acima desta quantidade é chamado de enteroclisma ou lavagem 
intestinal). Esta via é prescrita para medicações que seriam irritativas por 
outras vias, para clientes inconscientes, com vômitos frequentes ou que 
estejam impossibilitados de deglutir. Como a absorção por esta via é incerta 
a equipe de enfermagem deve estar atenta à resposta do cliente à medicação 
(SHIROMA, 2014). 
Trata-se de uma via desconfortável na maioria dos casos, porém ela é 
extremamente útil em muitos quadros clínicos. A região retal possui poucas áreas de 
absorção devido à falta das vilosidades intestinais, fazendo com que a absorção seja 
mais lenta, porém algumas das principais veias retais (inferior e média) desembocam 
na veia cava inferior por intermédio da veia hipogástrica, ocasionando assim a 
liberação do fármaco na circulação sistêmica. A via retal também possui a vantagem 
de driblar quase que por completo o sistema portal hepático, evitando que 
aproximadamente 50% do fármaco sofra o metabolismo de primeira passagem, porém 
é de conhecimento clínico que parte do fármaco, mesmo quando administrado por 
esta via é direcionado ao fígado. Várias são as classes de fármacos que possuem 
administração por essa via, por exemplo: antieméticos, anticonvulsivantes e 
antipiréticos. 
A absorção por via retal muitas vezes não é confiável, mas esta via pode ser 
útil em pacientes incapazes de tomar medicações pela boca (apresentando vômitos, 
crianças, idosos, portadores de transtornos psiquiátricos ou em estado de coma). 
Administração cutânea 
Esta é utilizada principalmente quando se quer um efeito local sobre a pele. A 
absorção é considerável, podendo levar aos efeitos sistêmicos. Muitas drogas são mal 
absorvidas pela pele devido à baixa solubilidade das mesmas. 
 
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É uma via utilizada apenas para fármacos que não causam danos ao tecido 
aplicado. Em caso de administração com um fármaco que não obedeça esse critério 
ele poderá causar irritação, dor intensa, descamação e até necrose, logo não são 
todos os fármacos que possuem essa via como opção de uso. 
Tem-se aumentado o uso de formas de administração transdérmica, em que 
o fármaco é incorporado a uma embalagem presa com fita adesiva a uma área de 
pele fina. Essas embalagens adesivas produzem um estado de equilíbrio estável e 
têm diversas vantagens, especialmente a facilidade de retirada no caso de efeitos 
indesejáveis. Contudo, o método só é adequado para certos fármacos relativamente 
lipossolúveis, e essas preparações são caras. Vários anticoncepcionais estão sendo 
produzidos na forma de adesivos transdérmicos, promovendo um efeito prolongado. 
Cremes, loções e pomadas são exemplos de veículos de fármacos para uso tópico. 
Administração por inalação 
O fármaco inalado entra em contato com a superfície da membrana mucosa do 
trato respiratório e também do epitélio pulmonar, onde será difundido por todo o corpo. 
A inalação é a via usada para anestésicos voláteis e gasosos. Para esses 
agentes o pulmão serve como via de administração e eliminação, e as trocas rápidas 
que são possíveis em consequência da grande área de superfície e do grande fluxo 
sanguíneo permitem a obtenção de ajustes rápidos na concentração plasmática. 
Administração por injeção 
A injeção endovenosa é a via mais rápida e mais precisa para administração 
de um fármaco. A concentração máxima eficaz que chega aos tecidos depende 
fundamentalmente da rapidez da injeção. 
Na administração endovenosa não ocorre absorção, apenas distribuição. A 
injeção subcutânea ou intramuscular de fármacos produz geralmente um efeito mais 
rápido que a administração oral, mas a taxa de absorção depende muito do local de 
injeção e de fatores fisiológicos, especialmente do fluxo sanguíneo local. Os fatores 
que limitam a velocidade na absorção a partir do local de injeção são: difusão através 
 
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do tecido, remoção pelo fluxo sanguíneo local, formação de complexos entre fármacos 
(ex: insulina + protamina, benzilpenicilina) ou injeções oleosas (para hormônios). 
As drogas comumente utilizadas apresentam um tamanho molecular pequeno 
e, portanto, essas drogas deixam facilmente a circulação por filtração capilar, embora 
isso possa ser modificado pela extensão de ligação da droga às proteínas plasmáticas 
como a albumina. Em presença de ligação às proteínas, a concentração de droga livre 
é menor, a atividade farmacológica diminui, e a depuração da droga por filtração 
glomerular e por processos ativos também está diminuída. A proteína ligada serve 
como reservatório de fármaco. Uma droga extensamente ligada às proteínas 
plasmáticas pode ser deslocada de forma competitiva por outra droga que também 
apresente ligação extensa. 
Após absorção o fármaco se distribui nos líquidos corporais podendo ser 
armazenado nos tecidos, metabolizado ou excretado diretamente. O volume de 
distribuição é um volume aparente, pois a distribuição não se dá de forma homogênea 
nos líquidos corporais, e este parâmetro é definido como o volume de líquido 
necessário para conter a quantidade total do fármaco no corpo na mesma 
concentração presente no plasma. 
A via de administração parenteral constitui uma das mais empregadas na 
veiculação de fármacos e vacinas. Essa via permite a liberação da substância 
farmacologicamente ativa em regiões próximas à corrente sanguínea ou 
diretamente nela, possibilitando efeito rápido e ação que pode ser sistêmica 
ou localizada, dependendo do local de aplicação (BORGHETI-CARDOSO, 
2013 apud PINHEIRO, 2016). 
A via intramuscular tem a vantagem de absorção relativamente rápida, sendo 
adequada para administração de volumes moderados, de veículos aquosos, oleosos, 
suspensão ou preparação de depósitos. Suas desvantagens são a dor e o 
aparecimento de lesões musculares pela aplicação de substâncias irritantes ou de pH 
distante da neutralidade, promovendo o aparecimento de processos infamatórios. 
 Distribuição 
Depois da absorção ou administração sistêmica na corrente sanguínea, o 
fármaco distribui-se para todo o corpo, chegando primeiramente aos órgãos mais 
irrigados (maior fluxo sanguíneo) como fígado, rins e cérebro, e depois aos órgãos 
menos irrigados, como músculos, vísceras, pele e tecido adiposo. 
 
18 
 
Para ser transportado, o fármaco precisa se ligar às proteínas plasmáticas, 
sendo a albumina a primeira escolha para os fármacos ácidos, enquanto a 
glicoproteína ácida α1, por exemplo, é uma escolha para fármacos básicos. 
Essa ligação do fármaco às proteínas é reversível e pode ser afetada por 
fatores relacionados com doenças, como hipoalbuminemia secundária edoença 
hepática grave. Durante a distribuição, alguns fármacos tendem a acumular-se em 
locais específicos, e a este processo damos o nome de reservatório de fármacos; isso 
prolonga a ação do fármaco, que pode acarretar efeitos tóxicos, porém é um processo 
reversível. Exemplo de formação de reservatório é a tetraciclina, um antibiótico que 
se acumula nos ossos. 
 Metabolização 
É considerado um conjunto de alterações químicas que a droga sofre no 
organismo, geralmente promovidas por enzimas, tendo a finalidade de facilitar a 
excreção do fármaco. Ocorre a incorporação de moléculas hidrofílicas que diminuem 
a lipossolubilidade do fármaco, preparando-o para ser eliminado do organismo. 
Essas enzimas responsáveis pela metabolização de substâncias estão 
presentes em muitos tecidos do corpo, porém em níveis mais altos no fígado e no 
intestino delgado. Exemplos de enzimas são as do sistema Citocromo P450. 
Em alguns casos, ao invés de tornar a droga inativa e facilitar sua excreção, o 
metabolismo promove a bioativação do fármaco, e isso quer dizer que seus 
metabolitos se tornam um composto ativo, que nesse caso são conhecidos como pró-
fármacos. Exemplos de pró-fármacos: ciclofosfamida e azatioprina. 
 
Fatores que afetam o metabolismo de fármacos são: 
• Idade: tanto neonato quanto idoso têm uma diminuição da funcionalidade 
dessas enzimas. 
• Fatores genéticos: pessoas com deficiência de enzimas responsáveis pelo 
metabolismo dos fármacos. Exemplo: asiáticos têm uma menor quantidade da 
enzima responsável pelo metabolismo do álcool, fato esse que justifica a maior 
tendência que eles têm de sentir os efeitos tóxicos do álcool. 
 
19 
 
• Patologias: doenças que acometem o fígado e intestino delgado, que são os 
principais órgãos que realizam a metabolização, podem comprometer essa 
etapa da farmacocinética. 
• Indução ou inibição enzimática: a indução enzimática aumenta a 
biotransformação (lipossolubilidade para hidrossolubilidade) do fármaco. 
Exemplos: fenobarbital, rifampicina, fenítoina, carbamazepina e etanol (uso 
crônico). A inibição enzimática diminui a biotransformação dos fármacos. 
Exemplos de fármacos: cloranfenicol, dissulfiram e etanol (uso agudo). 
 Excreção 
Ocorre quando os fármacos são eliminados sem qualquer alteração ou são 
convertidos em metabolitos. As vias excretórias são: renal (urina), biliar, fecal, suor, 
leite, lacrimal e salivar. 
Fatores que influenciam a excreção renal: 
• Patologia renal: qualquer doença que afete o rim e que pode comprometer 
essa etapa da farmacocinética. 
• ph da urina: na urina ácida, a droga ácida fica na forma não ionizada, sendo 
facilmente reabsorvida; já a droga básica fica ionizada, sendo facilmente 
excretada. 
Drogas ácidas são mais bem excretadas em um meio (pH) básico, porque ficam 
na forma ionizada. Drogas básicas são mais bem excretada em um meio (pH) ácido, 
porque ficam na forma ionizada. 
 Interação entre fármacos 
É a ação combinada de uma ou mais drogas, administradas sucessiva ou 
simultaneamente, podendo induzir a efeitos benéficos ou maléficos. Essas interações 
podem ser do tipo sinérgica ou antagônica. 
Tipos de sinergismo: 
Adição: os efeitos de duas drogas são iguais aos efeitos de cada uma delas 
isoladamente (efeito AB = A + B). 
 
20 
 
Potencialização: cocaína inibe a captação de noradrenalina e epinefrina, a 
aumentando a contração muscular (efeito AB > A + B). 
Tipos de antagonismo 
Antagonismo químico: droga A e droga B interagem em solução (antes da 
administração) e ocorre inativação, precipitação ou diminuição do efeito de uma delas. 
Exemplo: quelantes se ligam aos metais pesados e diminuem sua toxicidade. 
Antagonismo fisiológico ou funcional: efeito da droga A é oposto ao da 
droga B, de modo que uma droga anula o efeito da outra. Exemplo: curare que atua 
como relaxante muscular, diminuindo o efeito da estricnina, que tem ação 
convulsivante. 
Antagonismo farmacológico competitivo: droga A e droga B se ligam ao 
mesmo receptor e competem por ele quando administradas sucessiva ou 
simultaneamente. 
Antagonismo competitivo reversível: uma droga antagonista se liga ao 
receptor e impede a ligação da droga agonista. No entanto, quando se aumenta a 
concentração do agonista, ele desloca o antagonista do receptor e se liga ao receptor. 
Em outras palavras, a substância com maior concentração no receptor é quem se liga 
e desenvolve seu efeito. 
Antagonismo competitivo irreversível: a droga antagonista se liga 
irreversivelmente ao receptor, levando ao aumento da concentração do agonista, sem 
deslocar o antagonista do receptor. 
Antagonismo farmacocinético: droga A interfere na absorção, distribuição, 
metabolismo ou excreção da droga B. 
Exemplo de interação na absorção: antiácidos como sal de frutas aumentam 
o pH estomacal e diminuem a absorção de drogas ácidas como ácido acetilsalicílico 
(AAS). 
Exemplo de interação na distribuição: a fenilbutazona, um anti-inflamatório, 
diminui a ligação da warfarina, um anticoagulante, às proteínas plasmáticas, 
aumentando sua distribuição e, em consequência, seus efeitos (hemorragias). 
Exemplo de interação no metabolismo: dissulfiram diminui o metabolismo da 
warfarina, reduzindo a coagulação sanguínea e favorecendo a hemorragia. 
 
21 
 
Exemplo de interação na excreção: bicarbonato de sódio aumenta a 
excreção urinária de fármacos ácidos como ácido acetilsalicílico (AAS). 
6 FARMACODINÂMICA 
A Farmacodinâmica investiga os efeitos dos fármacos nos organismos, seus 
mecanismos de ação e a relação entre a dose e efeito (GOODMAN; GILMAN, 2012). 
É a ciência que estuda e descreve os efeitos terapêuticos de medicamentos e 
drogas no organismo, assim como seus efeitos colaterais. Quando o fármaco é 
administrado, ele atua em locais específicos do organismo, o primeiro, são o que 
chamamos de alvo primário de fármacos ou receptores. Estamos nos referindo a 
enzimas, moléculas transportadoras e, canais de íons receptores. 
A seguir teremos alguns exemplos: 
Enzimas: 
 São proteínas essenciais para o bom funcionamento do nosso organismo. Elas 
possuem a função de catalisador, isso é, elas aumentam a velocidade das reações 
químicas que ocorrem no nosso corpo. Vale destacar que elas apenas aumentam a 
velocidade, mas não alteram essas reações. 
Fármacos da classe terapêutica dos antidepressivos como selegilina e 
fenelzina atuam sobre a enzima monoaminoxidase, também conhecida como MAO, 
resultando em melhora da depressão. 
Moléculas transportadoras: 
 Também conhecidas como proteínas transportadoras, realizam o transporte 
de substância de um local para o outro. Em sua maioria, as substâncias transportadas 
têm uma origem hidrofílica e as membranas que devem atravessar têm uma origem 
lipofílica. Assim, o transporte não seria possível sem essas moléculas transportadoras 
devido a essa diferença de polaridade. 
Antidepressivos como amitriptilina intensificam sua ação por bloquearem a 
recaptação de noradrenalina por essas moléculas. 
Canais de íons: 
 São proteínas que se localizam ou estão inseridas nas membranas celulares. 
Por esses canais passam íons do meio intracelular para o meio extracelular e o 
contrário também acontece, ou seja, do meio extracelular para o meio intracelular. 
 
22 
 
Benzodiazepínicos atuam sobre os receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA), 
especificamente nos canais do íon cloreto, promovendo a abertura desses canais. 
Receptor é o local onde o fármaco interage e produz o efeito terapêutico. 
Opiáceos como a morfina se ligam no seu receptor µ e desencadeiam seu efeito 
analgésico. 
Uma substância que se liga a um receptor e produz um efeito de “ativação” é 
denominada substância agonista do receptor. 
Essa ativação se refere à capacidade que a molécula do fármaco desencadear 
uma resposta onde se ligou. Já uma substância que se liga ao receptor sem causar 
ativação, impedindo consequentementea ligação do agonista, é denominada 
antagonista do receptor. 
 
Eficácia x afinidade x potência 
 
Esses três termos técnicos diferenciam os tipos de fármacos utilizados na 
terapêutica: eficácia é a capacidade de uma droga que, uma vez ligada ao receptor, 
desencadeia uma resposta; afinidade é a tendência de o fármaco se ligar ao seu 
receptor e, por fim, potência pode ser definida como a capacidade de uma droga 
produzir efeitos em baixas concentrações. 
 
7 A NEUROPSICOFARMACOLOGIA 
 
 
23 
 
Fonte: foxcursoseconcursos-es.com 
• Neuro = Essa palavra se fez a partir do Grego NEURON, “nervo”; 
• Psico = Também do grego que significa, alma; 
• Farmaco = É uma substância química ativa, droga ou matéria-prima que 
tenha propriedades farmacológicas com finalidade medicamentosa, 
utilizada para diagnóstico, alívio ou tratamento, empregada para modificar 
ou explorar sistemas fisiológicos ou estados patológicos, em benefício da 
pessoa na qual se administra. 
• Logia = Que significa ciência, linguagem e razão. 
Um dos temas mais agudos de toda e qualquer perquirição acerca dos limites 
da psiquiatria e da psicoterapia, diz respeito ao estatuto de separação e/ou 
complementaridade das disciplinas. 
Neurociência é a área que se ocupa em estudar o sistema nervoso, visando 
desvendar seu funcionamento, estrutura, desenvolvimento e eventuais alterações que 
sofra. 
Qualquer pessoa que já teve acesso a um computador sabe que existem 
basicamente três componentes: a máquina propriamente dita, os programas que 
serão instalados (processadores de textos, planilhas, processadores de imagem) e 
finalmente os arquivos pessoais. 
De maneira sucinta pode-se dizer que o cérebro corresponde à máquina, as 
funções automatizáveis e susceptíveis ao desenvolvimento de bons, e às vezes maus, 
hábitos correspondem a programas e, finalmente, as circunstâncias históricas e 
contextuais constituem arquivos que gravamos nos diferentes locais da máquina e nos 
diferentes programas de tal sorte que constituam nossa história pessoal (NERO, 
2016). 
Há quem defenda que somente pode haver patologia no nível físico, porém isso 
deixaria o problema dos hábitos, compulsões e outros problemas sem solução porque 
sabemos que a solução para esses casos, embora fortemente dependente de uso de 
drogas, requer, paralelamente, o uso de alguma estratégia psicoterapêutica interativa. 
Alegar que o problema dos arquivos não corresponde a qualquer patologia 
porque nível virtual absoluto é o mesmo que alegar que uma rede internacional de 
 
24 
 
pedofilia que nos chega pela Internet não pode ser patológica porque, no limite, 
constituída por uma série de bits e mensagens codificadas. 
De maneira geral o distúrbio mais ligado às funções de máquina – logo 
cerebralmente determinado de maneira forte – tende a apresentar ritmicidade e alguns 
sintomas e sinais claros: insônia, queda de atenção, rendimento físico deficitário, etc. 
Os problemas concernentes aos maus hábitos normalmente conjugam sinais e 
sintomas relatados pelos pacientes, mas também uma nítida gama de insuficiências 
no plano psicossocial. 
Os problemas ditos biográficos, embora nem sempre descritíveis como 
patologias puras ou claras, costumam levar a um sofrimento auto ou heteropessoal 
que, à despeito da ausência de ritmicidades outras e clara inclusão em patologias 
psiquiátricas conhecidas, não pode simplesmente ser visto como mero "jeito de ser" 
ou traço de personalidade. 
Do ponto de vista neurocientífico podem-se distinguir três instâncias que 
respondem de maneira mais ou menos precisa pelo dito anteriormente. As dinâmicas 
filogenéticas seguem-se duas dinâmicas ontogenéticas, uma lenta e outra rápida, 
ambas capazes de dar conta de processos maturacionais do organismo e também de 
gravar-lhe a experiência pretérita. 
Se a dinâmica lenta maturacional dá conta de fenômenos de aprendizado e de 
segregação funcional como o domínio da fala, escrita e modalidades de habilidades, 
também a dinâmica rápida de aporte de sensações e informações constitui intenso 
cabedal de redirecionamentos intencionalmente mediados de atos e omissões. 
Freud apontou para esses fatores no seu célebre projeto, abandonando-o logo 
em seguida e construindo uma teoria da vida mental que mais pareceria culturalista 
que propriamente cerebralista (NERO, 2016). 
A rejeição dos enunciados biológicos realizada pelos comentadores parece 
não se basear única e exclusivamente na leitura fiel de sua obra, mas em 
certa tendência interpretativa que pressupõe a existência da 
incompatibilidade entre diferentes disciplinas – no caso em questão, a 
psicanálise e a biologia. (FREUD 1894; apud MARTINS 2010). 
Engana-se, no entanto, quem vê no Freud do projeto uma história de insucesso 
já superado pelos cem anos que dele nos distanciam. 
Freud, ao deparar-se com a dinâmica filogenética e ontogenética lenta, pode 
lançar mão de variáveis extralinguísticas e tentar modelar-lhes padrões dinâmicos de 
 
25 
 
tipo redes neurais (não à toa seu Projeto é visto como precursor das atuais redes 
neurais artificiais). Porém, quando se lança a explicar a dinâmica ontogenética 
contextual rápida, biografia em suma, depara-se com a difícil, se não impossível, 
transposição de significados expressos na cadeia narrativo-discursiva e seus 
equivalentes neurais. 
Embora seu poder patogênico, somente seja, em geral, apenas acessório em 
relação ao da herança, há um grande interesse prático ligado ao 
conhecimento dessa etiologia, que dará acesso ao nosso trabalho 
terapêutico, enquanto a predisposição hereditária, previamente fixada para o 
paciente desde seu nascimento, opõe um obstáculo inabordável a nossos 
esforços (FREUD 1896, apud MARTINS 2010). 
Modelar uma história pessoal é ainda impossível dada a dificuldade, por ora 
esperamos, de estabelecer mapas que vão do significado às variedades neuronais. 
Excluídas as patologias que requerem nítida e, às vezes única, intervenção 
medicamentosa, e também aquelas concernentes a automatismos e hábitos em que 
fármacos e terapias comportamentais devem ser indicadas, sobra uma imensa gama 
de transtornos de dinâmica ontogenética rápida - significado em constante mutação - 
e que costumam dar muita "dor de cabeça" aos pacientes e circundantes e tem 
empobrecido o cenário da psiquiatria biológica ao se fazerem ausentes porque, 
aparentemente, pouco objetiváveis ou físicas (NERO, 2016). 
8 NEUROTRANSMISSORES 
 
Fonte:psicologiaprevitali.com 
 
26 
 
O sistema nervoso é formado pelo encéfalo e medula espinhal, quando se 
unem formam um eixo nervoso e assim coordenam todo o organismo, permitindo-o 
realizar todas as funções de um corpo humano, exemplo: manipular objetos, controlar 
os movimentos, aprender, raciocinar e também coordenar as funções dos órgãos, 
glândulas e obter as sensações internas e externas em relação ao organismo (SILVA, 
1991). 
As células que formam este sistema existem em bilhões, e são chamadas de 
neurônios. Os neurônios se comunicam entre si através de impulsos nervosos 
captados pelos sentidos do corpo. Esta função de passar e receber 
informação é chamada de sinapse. Para que tais impulsos consigam passar 
de um neurônio para outro, faz-se necessário a liberação de substâncias 
químicas que estimulam ou inibem o neurônio receptor. Essas sustâncias 
químicas, formadas e enviadas pelos neurônios, recebem o nome de 
neurotransmissores. (ANDRADE, 2003 apud NOGUEIRA, 2018). 
Os neurotransmissores são mensageiros químicos que por meio dos neurônios 
enviam e permitem a comunicação entre o cérebro e as demais partes do corpo, 
portanto a atuação correta dos neurotransmissores é essencial para as tarefas 
básicas do nosso organismo, tais como: a contração muscular, o palpitar do coração, 
o respirar dos pulmões entre outras funções (BISCAINO, 2016). 
As respostas dadas pelos neurônios à um estímulo vai depender da 
característica do neurotransmissore do receptor, essas respostas podem ser 
excitatórias ou inibitórias (UNIVERSIDADE BRAZ CUBAS, UBC, 2012 apud 
MOREIRA, 2012). 
Existem aproximadamente 12 neurotransmissores conhecidos ou de existência 
suposta no cérebro. Dentro da psicofarmacologia, é particularmente importante 
conhecer os seis neurotransmissores que são alvos das substâncias psicotrópicas: 
• Serotonina; 
• Noradrenalina; 
• Dopamina; 
• Acetilcolina; 
• Glutamato; 
• GABA (ácido γ-aminobutírico). 
 
27 
 
 Serotonina (5ht) 
 
Fonte: psiqweb.med 
A serotonina (5-HT) além de desempenhar importantes funções no sistema 
nervoso, tais como a liberação de alguns hormônios, a regulação do sono, da 
temperatura corporal, do humor, da atividade motora e das funções cognitivas, 
também regula a saciedade alimentar. 
Alterações nos níveis de 5-HT (baixos níveis ou problemas na sinalização 
com o receptor) têm sido relacionadas ao aumento do desejo de ingerir doces 
e carboidratos. Com quantidades normais de 5-HT, a pessoa atinge mais 
facilmente a saciedade e consegue maior controle sobre a ingestão de 
açúcares. Os níveis adequados deste neurotransmissor no cérebro 
dependem da ingestão alimentar de triptofano (aminoácido precursor da 
serotonina) e de carboidratos (NAVES, 2007 apud FEIJÓ, 2010). 
Fora do SNC, a serotonina tem um papel importante em funções 
gastrointestinais e cardiovasculares (FRANCISCO, 2010). 
 Noradrenalina (NA) 
A noradrenalina é um neurotransmissor sintetizado nas fibras nervosas e 
liberado pela medula da supra-renal, também denominada adrenal. Sendo uma 
catecolamina, é formada a partir da tirosina, e atua principalmente no sistema 
cardiovascular, e manutenção da pressão arterial estando relacionada ao aumento do 
influxo de cálcio em nível celular. 
 
28 
 
Também está relacionado com a transmissão do sistema nervoso autônomo 
simpático e sua sinalização neste sistema dá origem a dilatação dos brônquios, vasos 
sanguíneos, e pupilas, aumento dos batimentos cardíacos entre outros. 
8.3 Dopamina (DA) 
A dopamina faz parte da família das catecolaminas de neurotransmissores, 
juntamente com a norepinefrina e epinefrina. 
É um inibidor e, dependendo do local onde atua, apresenta diferentes funções. 
A dopamina no gânglio basal (no interior do cérebro) é essencial para execução de 
movimentos suaves e controlados - a falta de dopamina é a causa da doença de 
Parkinson, a qual faz a pessoa perder a habilidade de controlar seus movimentos. 
A dopamina se move até o lóbulo frontal regulando o grande número de 
informações que vem de outras partes do cérebro. 
Comprometer a quantidade do neurotransmisor pode resultar em 
pensamentos incoerentes, como na esquizofrenia. Também é responsável 
pelo sentimento de euforia, assim como a endorfina. É capaz de acalmar a 
dor e aumentar o prazer se estiver em grande quantidade no lóbulo frontal 
(GUYTON,1997 apud ANDRADE, 2003). 
Este neurotransmissor também é responsável pelo estímulo prazeroso. A 
ingestão de alimentos, prática de sexo e algumas drogas de abuso são estimulantes 
da liberação de dopamina em regiões como o núcleo accumbens e córtex pré-frontal. 
Muitos outros transmissores são derivados de precursores de proteínas, os 
chamados” peptídeos neurotransmissores”. 
Cerca de 50 peptídeos diferentes têm efeito sobre as funções das células 
neuronal. Vários desses peptídeos neurotransmissores são derivados da 
proteína pré-opiomelanocortina (POMC). Os neuropeptídios são responsáveis pela 
mediação de respostas sensoriais e emocionais tais como a fome, a sede, o desejo 
sexual, o prazer e a dor. 
 
29 
 
8.4 Acetilcolina (ACh) 
A acetilcolina estimula o impulso a ser transmitido. Está envolvida na 
transmissão de impulsos de células nervosas, de músculos cardíacos à algumas 
glândulas, e de células motoras para os músculos do esqueleto. 
É o neurotransmissor encontrado em maior quantidade no corpo: estômago, 
baço, bexiga, fígado, glândulas sudoríparas, vasos sanguíneos e coração, esses são 
apenas alguns órgãos que este neurotransmissor controla. 
A acetilcolina ajuda no controle dos tônus musculares, no aprendizado, e nas 
emoções. Também controla a liberação do hormônio da pituitária, a qual está 
envolvida no aprendizado e na regulação da produção de urina (DEPAULO, 
2000 apud ANDRADE, 2003). 
A síntese de acetilcolina pelo organismo é vital, pelo seu papel relativo aos 
movimentos e à memória - baixos níveis de acetilcolina contribuem para falta de 
concentração e esquecimento. 
O corpo sintetiza acetilcolina a partir dos nutrientes colina, lecitina, 
dimetilaminoetanol, vitaminas C, B1, B5, e B6, e minerais zinco e cálcio. Também é 
relacionada à performance sexual, controlando a pressão sanguínea e batimento 
cardíaco durante a relação sexual. 
 
 
Fonte: natalben.com 
 
30 
 
Este neurotransmissor está envolvido em muitos comportamentos dentre eles 
o aprendizado, a memória, e a atenção. 
É o neurotransmissor do sistema nervoso autônomo parassimpático e sua 
sinalização neste sistema dá origem a constrição dos brônquios, vasos 
sanguíneos, e pupilas, reduz batimentos cardíacos, produz ereção entre 
outros. Esse transmissor é importante para a movimentação do nosso corpo 
pois sua liberação em músculos promove a contração das fibras musculares. 
(ANDRADE R. 2003 apud; MOREIRA, 2012). 
A acetilcolina (ACh) é uma molécula simples sintetizada a partir de colina e 
acetil-CoA através da ação da colina acetiltransferase. Os neurônios que sintetizam e 
liberam ACh são chamados neurônios colinérgicos. 
Quando um potencial de ação alcança o botão terminal de um neurônio pré-
sináptico, um canal de cálcio controlado pela voltagem é aberto. A entrada de íons 
cálcio, Ca2+, estimula a exocitose de vesículas pré-sinápticas que contém ACh, a qual 
é consequentemente liberada na fenda sináptica. Uma vez liberada, a ACh deve ser 
removida rapidamente para permitir que ocorra a repolarização; essa etapa, a 
hidrólise, é realizada pela enzima acetilcolinesterase. 
A acetilcolinesterase encontrada nas terminações nervosas está ancorada à 
membrana plasmática através de um glicolipídeo. 
Os receptores ACh são canais de cátions controlado por ligantes, composto por 
quatro unidades subpeptídicas. Duas classes principais de receptores de ACh foram 
identificadas, os receptores muscarínicos e os receptores nicotínicos. 
Ambas as classes de receptores são abundantes no cérebro humano. Os 
receptores nicotínicos ainda são divididos conforme encontrados nas junções 
neuromusculares e aqueles encontrados nas sinapses neuronais. A ativação dos 
receptores de ACh pela ligação com o ACh provoca uma entrada de Na+ na célula e 
uma saída de K+, provocando a despolarização do neurônio pós-sináptico e no início 
de um novo potencial de ação. 
8.5 Glutamato 
O glutamato é o aminoácido livre mais abundante do sistema nervoso central 
(SNC), em sua maioria apresentando funções metabólicas idênticas às exercidas em 
outros tecidos, preponderantemente biossíntese de proteínas. Além disso, atua como 
principal neurotransmissor excitatório. Considera-se também sua participação no 
 
31 
 
desenvolvimento neural, na plasticidade sináptica, no aprendizado, na memória, na 
epilepsia, na isquemia neural, na tolerância e na dependência a drogas, na dor 
neuropática, na ansiedade e na depressão. 
Este aminoácido não atravessa a barreira hematoencefálica, por isso deve 
ser sintetizado no tecido nervoso a partir de glicose e outros precursores. As 
enzimas de seu metabolismo estão localizadas nos neurônios e nas células 
da glia (CORONA, 2005 apud VALLI, 2014). 
A função dos transportadores de glutamato é regular o tempo de sua 
concentração na fenda sináptica, muitos deles sendo ativados por uma concentração 
baixa desse aminoácido ou sendo levados à morte pelas altas concentrações do 
mesmo (10-100µM). No entanto seus papéis fisiológicos ainda são alvos de pesquisa. 
Atéentão não se sabe por que um organismo precisa de tantas formas de transporte 
para somente um substrato. 
8.6 GABA 
O ácido gama-aminobutírico é um aminoácido de baixo peso molecular, que 
atua como o principal neurotransmissor inibitório em diferentes vias do Sistema 
Nervoso Central (SNC). Ele desempenha um papel importante na regulação da 
excitabilidade neuronal ao longo de todo o sistema nervoso. 
Seu efeito nootrópico é observado devido à sua ação sobre os denominados 
canais de cloro, localizados na membrana sináptica, causando hiperpolarização 
neuronal e reduzindo, portanto, tanto a hiperexcitabilidade, como também a ação dos 
neurônios inibitórios. Promove, desta forma, um equilíbrio entre excitação/inibição 
neuronal. Nos seres humanos, o GABA também é diretamente responsável pela 
regulação dos tônus musculares. 
O ácido gama aminobutírico (GABA), principal neurotransmissor inibitório do 
sistema nervoso central. O GABA modula a atividade de vários neurotransmissores, 
incluindo serotonina, dopamina e noradrenalina. A síntese do GABA inicia-se pela 
descarboxilação de seu precursor, o glutamato. Diminuição nos níveis de GABA tem 
sido descrita no cérebro, líquor e plasma de pacientes bipolares. Também a maioria 
dos estabilizadores do humor apresenta efeitos terapêuticos mediados por modulação 
gabaérgica (VIEIRA, 2005) 
 
32 
 
GABA naturalmente estimula a produção e lançamento de hormônio de 
crescimento humano (HGH) da glândula pituitária. Estudos mostraram que aumento 
nos níveis de HGH é associado com anabolismo e ação de lipotrófica, ou a formação 
de músculo magro e utilização de gordura de corpo respectivamente. Além disso, 
GABA também é reconhecido como um analgésico efetivo e pode reduzir dor dos 
músculos e articulações. 
O neurotransmissor GABA é indicado como ativador do metabolismo cerebral 
no déficit de memória e na dificuldade de atenção e concentração; acidentes do SNC 
e suas sequelas; agitação psicomotora; nos quadros de sedação; e é anticonvulsivo 
em casos de epilepsia. 
8.7 Receptores de neurotransmissores 
 
Fonte: ugc.kn3.net 
De acordo com Goldman (2010) os receptores de neurotransmissores de 
primeira classe são canais iônicos ativados por ligantes, também conhecidos 
por receptores ionotrópicos. Eles passam por uma mudança na forma quando o 
neurotransmissor se liga, causando a abertura do canal. Isso pode gerar um efeito 
excitatório ou inibitório, dependendo dos íons que possam passar pelos canais e suas 
concentrações dentro e fora da célula. 
 
33 
 
Uma vez que as moléculas do neurotransmissor são liberadas de uma célula 
como resultado do disparo de um potencial de ação, elas se ligam a receptores 
específicos na superfície da célula pós-sináptica. Em todos os casos nos quais esses 
receptores foram clonados e caracterizados em detalhe, demonstrou-se que existem 
muitos subtipos de receptores para um determinado neurotransmissor. 
Além de estar presente nos neurônios pós-sinápticos, os receptores são 
encontrados nos neurônios pré-sinápticos. Em geral agem para inibir a liberação de 
mais neurotransmissores. 
Boa parte dos receptores de neurotransmissores pertencem a uma classe de 
proteínas conhecida como serpentina. Essa classe exibe uma estrutura 
transmembrana característica, isto é, ela cruza a membrana celular, não apenas uma 
e sim sete vezes. 
A ligação entre os neurotransmissores e o sinal intracelular é realizado através 
da associação ou com proteínas G (pequenas proteínas que se ligam e hidrolizam a 
GTP ou com as enzimas proteína quinases, ou com o próprio receptor na forma de 
um canal de íon controlado pelo ligante (por exemplo, o receptor de acetilcolina). Uma 
característica adicional dos receptores de neurotransmissores é que eles estão 
sujeitos a dessensibilização induzida pelo ligante: isto é, eles podem deixar de 
responder ao estímulo em seguida a uma exposição prolongada a seus 
neurotransmissores (KING, 2000). 
9 AGONISTAS E ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS 
Foram identificados numerosos compostos que agem ou como agonistas ou 
antagonistas dos neurônios colinérgicos. A principal ação dos agonistas colinérgicos 
é a excitação ou inibição de células efetoras autônomas que são inervadas pelos 
neurônios parassimpáticos pós-ganglionares e como tal são chamados de agentes 
parassimpatomiméticos. 
Os agonistas colinérgicos incluem os ésteres de colina (tais como a própria 
acetilcolina) assim como seus compostos protéicos ou alcaloides (KING, 2000). 
Agonista: fármacos que se ligam aos receptores fisiológicos e simulam os 
efeitos dos compostos endógenos. Agonistas totais / parciais: Agonistas 
totais são aqueles que conseguem uma resposta de 100% do receptor 
quando ligados ao mesmo. Enquanto os agonistas parciais, independente da 
 
34 
 
dose utilizada, não conseguem obter uma resposta total do receptor. 
Agonistas inversos: são fármacos que estabilizam o receptor em seu estado 
inativado. Logo, não podem ser chamados de antagonistas, pois alteram a 
conformação do receptor. Esta é a principal diferença deles para 
os antagonistas que possuem eficácia zero (não alteram a conformação do 
receptor – ativa ou inativa). Antagonista Competitivos: Fármacos que se ligam 
aos receptores bloqueando o sítio de ligação do agonista, devido a 
competição entre o agonista e o antagonista pelo receptor. Normalmente os 
antagonistas apresentam maior afinidade pelos receptores no que 
comparado aos agonistas do mesmo receptor. Sendo assim, os antagonistas 
competitivos podem deslocar o agonista correspondente de seu sitio de 
ligação. Vale ressaltar que no antagonismo competitivo, o aumento da 
concentração do agonista na biofase irá deslocar o antagonista de seu sítio 
de ligação, logo a concentração do agonista influência diretamente (RANG; 
2011 apud, VICTOR, 2015). 
As respostas dos neurônios colinérgicos podem ser ampliadas pela 
administração de inibidores de colinesterase (ChE). Os inibidores ChE tem sido 
utilizado como componentes dos gases paralisantes, mas também tem significativas 
aplicações medicinais no tratamento de doenças como o glaucoma e a miastenia 
grave bem como para terminar o efeito de agentes bloqueadores neuromusculares 
tais como a atropina. 
 Agonistas e antagonistas colinérgicos naturais 
Agonistas 
• Nicotina: Alcaloide predominante no tabaco. Ativa os receptores de ACh 
da classe nicotínica, trava o canal aberto 
• Muscarina: Alcaloide produzido pelo cogumelo Amanita muscaria. Ativa 
os receptores de ACh da classe muscarínica. 
• A-Latrotoxina: Proteína produzida pela aranha "viúva negra". Induz 
liberação maciça de ACh, talvez agindo como um ionóforo Ca2+. 
Antagonistas 
• Atropina (e compostos relacionados a escopolamina): Alcaloide 
produzido pela "dama da noite", Atropa belladonna, bloqueia a ação da 
ACh apenas nos receptores muscarinicos. 
• Toxina botulínica: Oito proteínas produzida pelo Clostridium botulinum 
inibem a liberação de ACh. 
• A-Bungarotoxina: Proteína produzida por cobras do gênero Bungarus, 
impede a abertura do canal receptor de Ach. 
 
35 
 
10 CATECOLAMINAS 
O aminoácido tirosina é o precursor de três distintos neurotransmissores 
aminérgicos que contém uma estrutura química denominada catecol. Estes 
neurotransmissores são coletivamente chamados de catecolaminas. Os 
neurotransmissores catecolaminérgicos são a dopamina (DA), a noradrenalina (NA) e 
adrenalina, também conhecida com o epinefrina. Neurônios catecolaminérgicos são 
encontrados em regiões do sistema nervoso envolvidas na regulação do movimento, 
do humor, da atenção e das funções viscerais. 
As catecolaminas exibem efeitos excitatórios e inibitórios do sistema nervoso 
periférico assim como ações no SNC, tais como a estimulação respiração e aumento 
da atividade psicomotora. Os efeitos excitatórios são exercidos nas células dos 
músculos lisos dos vasos que fornecem sangue à pele e às membranas mucosas. Afunção cardíaca também está sujeita aos efeitos excitatórios, que levam a um 
aumento dos batimentos cardíacos e da força de contração. Os efeitos inibitórios, ao 
contrário, são exercidos nas células dos músculos lisos na parede do estômago, nas 
árvores brônquicas dos pulmões, e nos vasos que fornecem sangue aos músculos 
esqueléticos. 
Além de seus efeitos como neurotransmissores, a norepinefrina e a epinefrina 
podem influenciar a taxa metabólica. Essa influência funciona tanto pela modulação 
da função endócrina como a secreção de insulina e pelo aumento da taxa de 
glicogenólise e a mobilização de ácidos graxos. As catecolaminas ligam-se a duas 
classes diferentes de receptores denominados receptores α e β-adrenérgicos. 
 Catabolismo da catecolamina 
A epinefrina e a norepinefrina são catabolizadas em compostos inativos pela 
ação sequencial das enzimas catecolamine-O-metiltransferase (COMT) e monoamina 
oxidase (MAO). Demonstrou-se que os compostos que inibem a ação da MAO 
apresentam efeitos benéficos no tratamento de depressão clínica, mesmo quando os 
antidepressivos tricíclicos não ineficazes. 
 A utilidade dos inibidores de MAO foi descoberta por acaso quando os 
pacientes submetidos a tratamento da tuberculose com isoniazida mostraram 
 
36 
 
melhoras em seu humor; depois descobriu-se que a isoniazida funcionava inibindo a 
MAO. 
 Neurotransmissores x neuromoduladores 
 
Fonte: amazonaws.com 
Os neurotransmissores e neuromoduladores, são moléculas do sistema 
nervoso que desempenham um papel fundamental na comunicação intercelular. 
Quando estimulados os neurónios libertam estas moléculas que posteriormente vão 
atuar em receptores pré e/ou pós-sinápticos, desencadeando uma resposta biológica. 
Os neurônios sintetizam mediadores conhecidos como neuromoduladores cujo efeito 
é o modular (controlar, regular) a transmissão sináptica. Existem características para 
diferencia-los dos neurotransmissores: 
• Deve ser sintetizado dentro do neurônio; 
• Deve ser encontrado na terminação pré-sináptica e secretado em quantidades 
suficientes para agir no local de ação; 
• Deve imitar a ação de um transmissor endógeno, quando este for aplicado 
exogenamente; 
• Deve apresentar mecanismos específicos para sua remoção. 
 
37 
 
 Identificação dos neurotransmissores 
Neurotransmissores excitatórios: Estes tipos de neurotransmissores têm 
efeitos excitatórios sobre o neurônio; eles aumentam a probabilidade de o 
neurônio disparar um potencial de ação. Alguns dos principais 
neurotransmissores excitatórios incluem epinefrina e norepinefrina. 
Neurotransmissores inibitórios: Estes tipos de neurotransmissores têm 
efeitos inibitórios sobre o neurônio; eles diminuem a probabilidade de o 
neurônio disparar um potencial de ação. Alguns dos principais 
neurotransmissores inibidores incluem serotonina e GABA. (PSICOATIVO, 
2016 apud; CHERRY KENDRA 2016). 
Neurotransmissores ocorrem em terminais pré-sinápticos e fazem a liberação 
concomitante atividade neural. Aplicados nas células produzem efeitos idênticos a 
estimulação pré-sináptica e podem coexistir numa mesma sinapse. 
Os cientistas ainda não sabem exatamente quantos existem, mas mais de 100 
mensageiros químicos foram identificados. Quando neurotransmissores são afetadas 
por doenças ou drogas, pode haver uma série de diferentes efeitos adversos no corpo. 
Doenças como Alzheimer e Parkinson são associadas com déficits desses elementos. 
 
Como identificar 
A identificação real de neurotransmissores, na verdade, pode ser muito 
difícil. Devido a isso, os neurocientistas têm desenvolvido uma série de diretrizes para 
determinar se um produto químico deve ser chamado de neurotransmissor ou não: 
• O produto químico deve ser produzido dentro do neurônio. 
• As enzimas necessárias precursoras devem estar presentes no neurônio. 
• Deve haver suficiente produto químico presente para realmente ter um efeito 
no neurônio pós-sináptico. 
• O produto químico deve ser liberado pelo neurônio pré-sináptico e o neurônio 
pós-sináptico deve conter receptores a que o produto químico se ligará. 
• Tem de haver um mecanismo ou recaptação de enzima presente que inibe a 
ação química. 
 Regulação neural 
• Neurohormônios: secreção na corrente sanguínea. 
 
38 
 
• Neuromoduladores: secreção a partir de sítios não sinápticos, influenciam 
atividade. 
• Neuromediadores: secreção em sítios específicos celulares (mensageiros). 
• Fatores neurotróficos: produzidas no SNC para reparar lesões (NGF - Fator de 
crescimento nervoso). 
 Etapas da neurotransmissão 
Consiste na síntese e armazenamento, liberação na fenda sináptica, difusão e 
reconhecimento pelos receptores pós-sináptico, transdução do sinal, transmissão 
rápida, transmissão lenta, recaptura do transmissor e desativação do 
neurotransmissor. 
11 PEPTÍDEO 
O termo peptídeo refere-se à união de dois ou mais aminoácidos por 
intermédio de ligações peptídicas, que ocorrem entre o grupo carboxila de um 
aminoácido e o grupo amina de outro. Quando esses grupos se ligam, ocorre 
a formação de água (reação de desidratação) em virtude da perda de uma 
hidroxila do grupo carboxila e de hidrogênio do grupo amina (RANIEL, 2018). 
Observe o esquema de uma ligação peptídica: 
 
Fonte: uol.com.br 
 
Os peptídeos diferem-se uns dos outros pelo número de aminoácidos e pela 
sequência dessas moléculas. De acordo com o número de aminoácidos que possuem, 
podemos classificá-los em dipeptídeos, quando são formados por dois 
aminoácidos; tripeptídeos, quando são formados por três; tetrapeptídeos, quando são 
 
39 
 
formados por quatro aminoácidos, e assim por diante. Quando temos vários 
aminoácidos ligados, usamos a denominação polipeptídeo. 
Quando a molécula formada contém poucos aminoácidos ela é chamada de 
oligopepetídeo. Quando há muitos aminoácidos ela é chamada de polipeptídio. Como 
cada aminoácido de uma cadeia peptídica perdeu um átomo hidrogênio (H) ou uma 
hidroxila (OH), cada unidade de aminoácido é chamada de resíduo. 
 Função biológica 
Os grandes peptídeos constituem proteínas, que possuem extrema importância 
biológica. Porém, muitos oligopeptídeos e peptídeos pequenos possuem grande 
importância biológica, exercendo sua função mesmo em quantidades muito pequenas. 
Alguns hormônios, como a insulina, glucagon e corticotrofina são compostos 
por menos de 50 resíduos de aminoácidos. 
Como peptídeos pequenos de ocorrência natural também podemos citar 
a ocitocina, bradicinina, tireotrofina e encefalinas. Os peptídeos estão presentes em 
praticamente todas as células do nosso corpo e exercem várias funções importantes. 
Enzimas: uma função dos peptídeos é a produção de enzimas. As enzimas 
são essenciais em diversos processos metabólicos, que incluem a quebra de 
substâncias complexas que precisam ser absorvidas pelo organismo em porções 
menores e mais simples. Isso inclui o metabolismo de carboidratos, proteínas e 
gorduras através da dieta. 
Sistema imunológico: outra função é a criação de anticorpos para o sistema 
imunológico. Quando a pele é desgastada por danos causados pelo sol, por lesões 
ou até mesmo por acnes, por exemplo, o corpo monta defesas no organismo para se 
preparar para uma possível invasão de microorganismos. O organismo gera então um 
aumento de glóbulos e peptídeos antimicrobianos para lutar contra uma possível 
infecção. 
Hormônios: os peptídeos podem aumentar a produção de hormônios que 
controlam processos importantes como crescimento e desenvolvimento sexual. Vários 
aminoácidos são necessários para produzir o hormônio do crescimento humano, por 
exemplo. A ocitocina e a insulina, por exemplo, são peptídeos importantes para a 
 
40 
 
nossa saúde, que na verdade são hormônios relacionados com a função reprodutiva 
feminina e com o controle dos níveis de açúcar no sangue. 
 Fármacos que atuam SNC 
Os psicofármacos atuam basicamente alterando a transmissãosináptica 
através dos seguintes mecanismos: 
• Bloqueio da recaptura de neurotransmissores. O caso clássico de bloqueio da 
recaptura ocorre com as drogas antidepressivas tricíclicas, sendo que os 
tricíclicos atuam não seletivamente sobre os sistemas noradrenérgicos e 
serotoninérgicos, enquanto que os inibidores seletivos atuam apenas em um 
dos sitemas (por exemplo: fluoxetina – bloqueia a recaptura de 5-HT). Ainda 
outras drogas possuem o mesmo mecanismo como por exemplo a cocaína, só 
que o efeito é maior no sistema dopaminérgico. 
• Liberação de neurotransmissores (Anfetamina – libera dopamina). Na verdade, 
alguns desses fármacos pode também apresentar algum bloqueio da 
recaptura, uma vez que competem com o neurotransmissor pela proteína 
transportadora. 
• Agonistas e antagonistas dos receptores dos diferentes neurotransmissores 
e/ou peptídeos (por exemplo, morfina e os peptídeos opiáceos). Os receptores 
podem ser pós-sinápticos e/ou pré-sinápticos (exemplo de antagonistas dos 
receptores da dopamina são as drogas neurolépticas). 
• Inibidores da síntese/armazenamento de neurotransmissores (alfa-metil-
paratirosina, reserpina). 
Os fármacos que atuam sobre o SNC o fazem sobre sistemas neurais 
específicos de forma aditiva ou competitiva. 
De acordo com Gilman, 2010 a definição para a classe desses fármacos, e 
suas características, seria, Classe de fármacos que produz efeitos fisiológicos e 
psicológicos através de vários mecanismos. Podem ser divididos em fármacos 
"específicos" por exemplo, aqueles que afetam um mecanismo molecular identificável 
próprio das células alvo, as quais apresentam receptores para aquele fármaco -- e os 
agentes "não específicos" que produzem efeitos em diferentes células alvo e agem 
através de diversos mecanismos moleculares. 
 
41 
 
Aqueles que apresentam mecanismos não específicos geralmente são 
classificados de acordo com a produção de comportamento depressivo ou 
estimulante. Aqueles que apresentam mecanismos específicos são classificados por 
local de ação ou pelo uso terapêutico específico. 
As condições fisiológicas dos indivíduos influenciam os efeitos de fármacos no 
SNC: 
Ex.: hipnóticos são menos efetivos em indivíduos hiperexcitados. 
Com relação as propriedades físico-químicas do fármaco, a forma farmacêutica 
e a via de administração afetam a velocidade e a extensão de absorção do fármaco. 
Fazem parte desta fase as etapas de desintegração e a dissolução (MOURA JUNIOR, 
2015). 
 Fase de absorção 
A absorção de medicamentos consiste em sua passagem para a corrente 
sanguínea após administração (MSD, 2018 apud Jennifer, 2018). 
A velocidade e a eficiência da absorção dependem da via de administração que 
o fármaco é administrado. 
Todo medicamento oral é absorvido no TGI (maioria no intestino e alguns 
ácidos fracos e substâncias neutras podem ser, em determinada proporção, no 
estômago e, através da circulação porta, vai inicialmente para o fígado, onde é 
submetido ao processo enzimático de biotransformação ou degradação. 
 Processo de biotransformação 
Efeito de primeira passagem ou metabolismo enzimatico de primeira 
passagem: 
• É a metabolização do medicamento pelo fígado e pela microbiota 
intestinal, antes que o fármaco chegue à circulação sistêmica. 
• Após uma droga ser administrada por via oral, ela é absorvida pelo 
sistema digestivo e entra no sistema porta hepático. Antes de atingir 
outros sistemas, ela é carregada através da veia porta hepática para o 
fígado. 
 
42 
 
• O fígado metaboliza os fármacos, às vezes de tal maneira que somente 
uma pequena quantidade ativa é lançada a partir do fígado em direção 
ao resto do sistema circulatório do corpo. 
• Os medicamentos administrados pela via oral, sofrem essa 
biotransformação no fígado, diminuindo significativamente a 
biodisponibilidade no sangue. 
• Vias de administração alternativas podem ser usadas, como 
intravenosa, intramuscular, sublingual, transdérmica e via retal. Estas 
vias evitam o efeito de primeira passagem pois permitem que o fármaco 
seja absorto diretamente na circulação sistêmica. 
• A degradação do fármaco no fígado depende de sua estrutura química, 
pode ser completamente metabolizado ou inativado. 
• O fígado é o órgão que prepara a droga para a excreção, necessário 
para tornar as substâncias mais polares, mais hidrossolúveis para serem 
facilmente eliminadas pelos rins, a mais importante via de eliminação. 
(MOURA JUNIOR, 2015). 
12 FATORES ENVOLVIDOS NA ABSORÇÃO 
 Ligados ao fármaco 
• Fase farmacêutica; 
• Propriedades físico-químicas (lipossolubilidade, peso molecular, grau de 
ionização, concentração); 
• Via de administração. 
 Ligados ao organismo 
• Vascularização do local: quanto mais vascularizado, maior a quantidade 
de circulação sanguínea e assim, maior a quantidade de fármaco 
circulante; 
• Superfície de contato; 
• Dose do fármaco a ser administrada; 
 
43 
 
• Concentração do fármaco na circulação sistêmica; 
• Concentração do fármaco no local de ação; 
• Enfermidades / Patologias; 
• Fluxo sanguíneo; 
• Motilidade do TGI; 
• Velocidade de esvaziamento gástrico; 
• Idade; 
• Sexo; 
• Peso corporal; 
• PH do meio. 
 Fase de distribuição 
• Ocorre após a administração do fármaco, seja via oral ou parenteral; 
• Nesta etapa a droga é distribuída no organismo através da circulação; 
• O processamento da droga no organismo passa primeiramente nos 
órgãos de maior vascularização (como SNC, pulmão, coração) e depois 
sofre redistribuição aos tecidos de menos irrigação (tecido adiposo, por 
exemplo); 
• Após a absorção, o fármaco precisa ser distribuído para o corpo, função 
desempenhada pela corrente sanguínea; 
• É nessa etapa em que a droga chega ao ponto onde vai atuar; 
• O fármaco pode ser distribuído “livre” ou “complexado” a proteínas 
plasmáticas (MOURA JUNIOR, 2015). 
 Fase de eliminação/excreção 
• Pela excreção, os compostos são removidos do organismo para o meio 
externo. 
• O principal sítio de excreção é o rim. Além dele, podemos incluir os 
pulmões, fezes, secreção biliar, suor, lágrima, saliva e leite materno. 
Retirando desta lista os pulmões para os fármacos gasosos ou voláteis, 
 
44 
 
os demais sítios são quantitativamente menos importantes (JUNIOR, 
2015). 
 Psicoestimulantes 
Substâncias psicoestimulantes são aquelas com capacidade de aumentar o 
estado de alerta e a motivação, além de possuírem propriedades 
antidepressivas, de melhora no humor e no desempenho cognitivo (KUMAR, 
2008, apud MORGAN 2017). 
Seu efeito é considerado como semelhante à adrenalina na atividade motora, 
daí a denominação de adrenérgico, contudo esse não é o único mecanismo de 
ativação metabólica do organismo. 
Estimulantes do sistema nervoso central (SNC) são usados, frequentemente, 
para promover uma melhora cognitiva, que é definida como a ingestão de substâncias, 
por indivíduos saudáveis, para aumentar funções mentais como memória, atenção, 
concentração, vigília e/ou inteligência. Alguns podem ser empregados no tratamento 
de doenças e distúrbios como Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade 
(TDAH), narcolepsia e apneia obstrutiva do sono. Entre os principais efeitos 
apreciados pelos usuários de estimulantes do SNC encontram-se aumento da 
concentração e da capacidade de memorização, raciocínio mais rápido e diminuição 
do sono noturno. 
A tolerância a essas drogas não foi estabelecida em estudos científicos, há, 
contudo, relatos sugerindo que ocorre uma diminuição na sua eficácia com o 
uso prolongado (DULCAN, 1990 apud; PORTAL EDUCAÇÃO, 2017). 
O mecanismo de ação central dos psicoestimulantes não é totalmente 
conhecido. Acredita-se que a dextroanfetamina aumente as atividades das 
catecolaminas no sistema nervoso central (SNC), sobretudo pelo aumento da 
disponibilidade de noradrenalina e dopamina na fenda senáptica. 
O metilfenidato tem uma estrutura química semelhante