Farmacologia - EAD

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FARMACOLOGIA
PROF.A DRA. VIVIAN TACIANY BONASSOLI SHIMA
Reitor: 
Prof. Me. Ricardo Benedito de 
Oliveira
Pró-Reitoria Acadêmica: 
Maria Albertina Ferreira do 
Nascimento
Diretoria EAD: 
Prof.a Dra. Gisele Caroline 
Novakowski
PRODUÇÃO DE MATERIAIS
Diagramação:
Alan Michel Bariani
Thiago Bruno Peraro
Revisão Textual:
Luana Cimatti Zago Silvério
Marta Yumi Ando
Renata da Rocha
Produção Audiovisual:
Adriano Vieira Marques
Márcio Alexandre Júnior Lara
Osmar da Conceição Calisto
Gestão de Produção: 
Aliana de Araujo Camolez
© Direitos reservados à UNINGÁ - Reprodução Proibida. - Rodovia PR 317 (Av. Morangueira), n° 6114
 Prezado (a) Acadêmico (a), bem-vindo 
(a) à UNINGÁ – Centro Universitário Ingá.
 Primeiramente, deixo uma frase de Só-
crates para reflexão: “a vida sem desafios não 
vale a pena ser vivida.”
 Cada um de nós tem uma grande res-
ponsabilidade sobre as escolhas que fazemos, 
e essas nos guiarão por toda a vida acadêmica 
e profissional, refletindo diretamente em nossa 
vida pessoal e em nossas relações com a socie-
dade. Hoje em dia, essa sociedade é exigente 
e busca por tecnologia, informação e conheci-
mento advindos de profissionais que possuam 
novas habilidades para liderança e sobrevivên-
cia no mercado de trabalho.
 De fato, a tecnologia e a comunicação 
têm nos aproximado cada vez mais de pessoas, 
diminuindo distâncias, rompendo fronteiras e 
nos proporcionando momentos inesquecíveis. 
Assim, a UNINGÁ se dispõe, através do Ensino 
a Distância, a proporcionar um ensino de quali-
dade, capaz de formar cidadãos integrantes de 
uma sociedade justa, preparados para o mer-
cado de trabalho, como planejadores e líderes 
atuantes.
 Que esta nova caminhada lhes traga 
muita experiência, conhecimento e sucesso. 
Prof. Me. Ricardo Benedito de Oliveira
REITOR
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UNIDADE
01
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO ............................................................................................................................................................5
1. CONCEITOS GERAIS EM FARMACOLOGIA ........................................................................................................6
1.1 ENSAIOS CLÍNICOS ............................................................................................................................................7
1.1.1 FASE I .................................................................................................................................................................7
1.1.2 FASE II ...............................................................................................................................................................7
1.1.3 FASE III ..............................................................................................................................................................7
1.1.4 FASE IV ..............................................................................................................................................................7
1.2 MEDICAMENTO DE REFERÊNCIA.....................................................................................................................8
1.3 MEDICAMENTO GENÉRICO...............................................................................................................................9
1.4 MEDICAMENTO SIMILAR .................................................................................................................................10
2. FORMAS FARMACÊUTICAS ..............................................................................................................................10
CONCEITOS GERAIS, FARMACOCINÉTICA 
E FARMACODINÂMICA
PROF.A DRA. VIVIAN TACIANY BONASSOLI SHIMA
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
FARMACOLOGIA
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3. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO .................................................................................................................................12
3.1 VIAS ENTERAIS ..................................................................................................................................................12
3.2 VIAS PARENTERAIS ..........................................................................................................................................14
3.3 VIAS TÓPICAS ...................................................................................................................................................14
4. FARMACOCINÉTICA ............................................................................................................................................15
4.1 ABSORÇÃO ........................................................................................................................................................16
4.1.1 VIA DE ADMINISTRAÇÃO ...............................................................................................................................16
4.1.2 VARIABILIDADE BIOLÓGICA .......................................................................................................................... 17
4.1.3 CIRCULAÇÃO NO LOCAL DE ADMINISTRAÇÃO ........................................................................................... 17
4.1.4 ÁREA DE ABSORÇÃO...................................................................................................................................... 17
4.1.5 SOLUBILIDADE ............................................................................................................................................... 17
4.1.6 PKA DO FÁRMACO E PH DO SÍTIO DE ABSORÇÃO ..................................................................................... 17
4.2 DISTRIBUIÇÃO ..................................................................................................................................................18
4.2.1 IONIZAÇÃO ......................................................................................................................................................18
4.2.2 PERMEABILIDADE CAPILAR ........................................................................................................................18
4.2.3 FLUXO SANGUÍNEO ......................................................................................................................................19
4.2.4 LIGAÇÃO A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS ......................................................................................................19
4.3 METABOLIZAÇÃO ..............................................................................................................................................19
4.4 ELIMINAÇÃO .................................................................................................................................................... 20
5. FARMACODINÂMICA ..........................................................................................................................................21
5.1 ALVOS DA AÇÃO DE FÁRMACOS ......................................................................................................................21
5.2 INTERAÇÃO FÁRMACO - RECEPTOR ..............................................................................................................22
5.2.1 FÁRMACOS AGONISTAS ................................................................................................................................23
5.2.2 FÁRMACOS ANTAGONISTAS ....................................................................................................................... 24
5.2.2.1 ANTAGONISMO COMPETITIVO ................................................................................................................ 24
5.2.2.2 ANTAGONISMO NÃO COMPETITIVO ....................................................................................................... 24
CONSIDERAÇÕES FINAIS .......................................................................................................................................275WWW.UNINGA.BR
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EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
INTRODUÇÃO
Embora reconheçamos a importância dos tratamentos não medicamentosos, como 
mudança de hábitos alimentares, atividade física, diminuição do consumo de bebidas alcóolicas 
etc., na prevenção de doenças, melhora da saúde e qualidade de vida das pessoas, o tratamento 
farmacológico das doenças ainda constitui importante ferramenta para alcançar melhores 
resultados no restabelecimento da saúde.
Os medicamentos apresentam benefícios quando utilizados corretamente, porém podem 
trazer riscos à população quando prescritos, dispensados, armazenados, administrados ou 
descartados de maneira incorreta. Assim, o conhecimento sobre esse tema contribui tanto para a 
e� cácia dos tratamentos quanto para a segurança da população.
Elaboramos cuidadosamente um material que contempla os principais tópicos da 
farmacologia, de modo a colaborar na formação acadêmica de futuros pro� ssionais que irão 
contribuir para o uso racional de medicamentos. 
Sendo assim, desejamos a você ótimos momentos de estudo e aprendizado, e, para que 
possa aproveitar ao máximo o conteúdo deste neste material, não deixe de conferir também os 
materiais complementares, participar dos fóruns e � car atento a todas as orientações da equipe 
que o acompanha.
 Bons estudos!
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1. CONCEITOS GERAIS EM FARMACOLOGIA
O termo farmacologia pode ser de� nido como o estudo da interação de compostos 
químicos com organismos vivos. Sendo assim, requer tanto o conhecimento das propriedades 
físicas e químicas dos compostos como a compreensão das ações � siológicas, da absorção, da 
distribuição, da excreção e dos usos terapêuticos dos fármacos.
Nesta unidade, apresentaremos de� nições de conceitos gerais importantes em farmacologia, 
bem como as principais formas farmacêuticas e vias de administração de medicamentos. Por � m, 
estudaremos os processos farmacocinéticos e farmacodinâmicos envolvidos nos tratamentos 
medicamentosos.
Para iniciar a apresentação dos conceitos, trazemos a de� nição de duas palavras que 
apresentam signi� cados diferentes, porém são comumente utilizadas como sinônimos pela 
população em geral. Estamos falando de remédio e medicamento.
O termo remédio tem signi� cado amplo e se refere a algo que serve para destruir ou 
minimizar o sofrimento do paciente, podendo tanto ser um fármaco como outros recursos não 
farmacológicos disponíveis, como sessões de � sioterapia, banhos terapêuticos, massagens etc. 
Resumindo, aliviou o sofrimento do paciente, pode ser considerado remédio, sendo um 
medicamento ou não.
O termo medicamento refere-se ao produto farmacêutico, tecnicamente obtido ou 
elaborado, com as seguintes � nalidades:
• Preventiva. Exemplo: vacinas.
• Curativa. Exemplo: antibióticos.
• Paliativa. Exemplo: analgésico opioide.
• Reposição. Exemplo: insulina em pacientes diabéticos tipo I.
• Diagnóstico. Exemplo: contrastes utilizados em exames de imagem.
Quando conhecemos a diferença entre esses dois conceitos, podemos a� rmar que todos 
os medicamentos são remédios, mas nem todos os remédios são medicamentos.
Outros termos que, para algumas pessoas, podem gerar dúvidas são droga e fármaco. 
O termo droga pode ser de� nido como toda substância com capacidade de modi� car 
algum sistema � siológico, que pode ou não apresentar propriedades terapêuticas, pode ser ou 
não utilizada com a intenção de trazer benefícios para o organismo. Esse conceito é utilizado com 
muita frequência por pesquisadores no meio acadêmico para descrever substâncias com potencial 
terapêutico, mas que ainda estão em fase de estudo. Pela população em geral, é comumente usado 
como sinônimo de substância de abuso.
O fármaco é toda substância com estrutura química conhecida e propriedade de modi� car 
alguma função � siológica ou estado patológico, quando usada com � nalidade preventiva, 
diagnóstica ou terapêutica. Consiste na substância principal da formulação do medicamento, 
responsável pelo efeito terapêutico, conhecida também como princípio ativo. 
Agora que já conhecermos os conceitos básicos relativos aos fármacos, vamos discutir 
as etapas de testes às quais os medicamentos são submetidos, até que seja autorizada sua 
comercialização. Esses testes geralmente são realizados em modelos experimentais animais - 
ensaios pré-clínicos – e, posteriormente, em humanos – ensaios clínicos.
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1.1 Ensaios Clínicos
Os ensaios clínicos correspondem à pesquisa conduzida em pacientes, ou em voluntários 
sadios, usualmente, destinada a avaliar um novo tratamento.
Os ensaios clínicos são indicados para avaliar a segurança e e� cácia de:
• Um novo produto.
• Uma nova formulação de um mesmo produto ou associação de produtos já em uso.
• Uma nova indicação clínica de um produto já aprovado. 
Esses ensaios são classi� cados em quatro fases, de acordo com a complexidade, o estágio 
de desenvolvimento do produto a ser testado e o objetivo da avaliação (Quadro 1).
1.1.1 Fase I
Os ensaios desta fase são, geralmente, precedidos de provas em modelos experimentais 
em animais para avaliar toxicidade e e� cácia. O objetivo principal desta fase de estudo é avaliar 
a toxicidade e farmacocinética do produto e determinar a posologia segura. São realizados sob 
rigorosa supervisão médica, usualmente em hospitais, e envolvem um número limitado de 
voluntários (até 80) adultos saudáveis ou pessoas com a doença especí� ca que a droga se destina 
a tratar. 
1.1.2 Fase II
São projetados para avaliar se um medicamento possui atividade biológica e para 
determinar sua segurança e tolerabilidade. Visa estudar a e� ciência terapêutica, intervalo de 
dose e parâmetros farmacocinéticos, como a metabolização. Esses estudos podem envolver de 
100 a 300 pacientes.
1.1.3 Fase III
Destina-se a testar a e� cácia e a segurança por meio de um grande número de voluntários 
(pode chegar até dez ou vinte mil indivíduos). 
Nesta fase, são incluídos tratamentos mais prolongados com o fármaco em estudo, visando 
à � exibilidade na dosagem, bem como à coleta de dados sobre a segurança e a e� cácia dele. 
Geralmente esses estudos são multicêntricos e internacionais, com grupos de pacientes o mais 
heterogêneo possível, o que torna seus resultados e suas conclusões mais aceitáveis e aplicáveis.
1.1.4 Fase IV
Ocorre após a aprovação para uso e comercialização. Esta fase avalia os resultados 
associados a uma droga ou intervenção na prática clínica, com o uso na população geral. Os 
estudos desta fase são chamados de farmacovigilância e têm por objetivo obter mais informações 
sobre os efeitos do fármaco, suas interações medicamentosas e, sobretudo, ampliar as avaliações 
de segurança realizadas por intermédio dos estudos farmacoepidemiológicos.
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Quadro 1 – Fases dos ensaios clínicos necessários para a comercialização de novos fármacos. Fonte: Brunton, Cha-
bner e Knollmann (2012).
Apesar da importância dos testes pré-clínicos e clínicos, nem todos os medicamentos 
que serão comercializados passam por todas as etapas descritas. O estudo completo (testes pré-
clínicos e clínicos) é realizado apenas pelo laboratório que descobriu a utilidade terapêutica 
de uma droga. Esse laboratório será o primeiro a comercializá-la. Antes disso, deve con� rmar 
a segurança e a e� cácia da droga. Os demais laboratórios que irão comercializar preparações 
farmacêuticas com as mesmas formulações terão de realizar apenas uma parte dos testes clínicos, 
uma vez que a e� cácia e a segurança do fármaco já foram comprovadas. Os testes necessários 
dependerão do tipo de medicamento que se deseja registrar.
Há três tipos de medicamentos, tendo em vista as exigências de testes para obtenção do 
seu registro: medicamentos de referência, genéricos e similares. Esses trêstipos apresentam 
diferenças quanto aos testes realizados nas fases de pesquisa, desenvolvimento e registro dos 
produtos, o que irá impactar tanto no preço de venda quanto na forma como serão vendidos, 
podendo ou não ser intercambiáveis.
1.2 Medicamento de Referência
Produto inovador (o primeiro a ser lançado contendo certo princípio ativo), registrado 
no órgão federal responsável pela vigilância sanitária e comercializado no país, cuja e� cácia, 
segurança e qualidade foram comprovadas cienti� camente junto ao órgão federal competente, 
por ocasião do registro. Serve de parâmetro de e� cácia, segurança e qualidade para os registros 
de medicamentos genéricos e similares.
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1.3 Medicamento Genérico
Contém o mesmo fármaco (princípio ativo), na mesma dose e forma farmacêutica, 
é administrado pela mesma via e com a mesma indicação terapêutica do medicamento de 
referência. Apresenta a mesma segurança que o medicamento de referência no país, podendo, 
com este, ser intercambiável. A substituição do medicamento de referência pelo seu genérico é 
assegurada por testes de bioequivalência, que incluem comparação in vitro, através dos estudos de 
equivalência farmacêutica, e in vivo, com os estudos de bioequivalência apresentados à Agência 
Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), do Ministério da Saúde. Quanto à denominação, o 
genérico possui a denominação genérica do princípio ativo, não possuindo nome comercial. Os 
medicamentos genéricos são geralmente produzidos após a expiração ou renúncia da proteção 
patentária ou de outros direitos de exclusividade dos medicamentos de referência, comprovada a 
sua e� cácia, segurança e qualidade (Figura 1).
Quanto à forma de apresentação, é importante saber que os medicamentos gené-
ricos irão apresentar uma faixa amarela na embalagem, onde deverá estar escrito: 
“Medicamento Genérico”, e a letra G aparecerá em tamanho maior. Logo abaixo, 
aparecerão as informações referentes à Lei 9.787, de 1999. Dependendo do caso, 
se for um medicamento de venda sob prescrição médica, a embalagem ainda po-
derá apresentar a faixa vermelha ou a faixa preta, para medicamentos capazes de 
causar dependência (Figura 1).
Figura 1 – Medicamento genérico. Fonte: Antunes, 2016.
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1.4 Medicamento Similar
O medicamento similar é aquele que contém o(s) mesmo(s) princípio(s) ativo(s), 
concentração, forma farmacêutica, via de administração, posologia, indicação terapêutica, 
preventiva ou diagnóstica do medicamento de referência registrado no órgão federal responsável 
pela vigilância sanitária. Difere do medicamento de referência em características relativas ao 
tamanho, forma, prazo de validade, embalagem, rotulagem, excipientes e veículos. Deve sempre 
ser identi� cado por nome comercial ou marca. 
A obrigatoriedade da apresentação dos testes de bioequivalência para medicamentos 
similares teve início em 2003, com a publicação da Resolução RDC 133/2003 e da Resolução 
RDC 134/2003, que determinam que os medicamentos similares devem apresentar os testes 
de biodisponibilidade relativa e equivalência farmacêutica para obtenção do registro. Assim, 
atualmente, todos os medicamentos similares passam pelos mesmos testes que o medicamento 
genérico.
Para continuarmos o estudo dos medicamentos, é importante conhecer as formas de 
apresentação desses produtos, denominadas formas farmacêuticas. É o que veremos a seguir.
2. FORMAS FARMACÊUTICAS 
São as formas físicas de apresentação do medicamento. Foram desenvolvidas para facilitar 
a administração do fármaco a pacientes de faixas etárias diferentes ou em condições especiais e 
para permitir seu melhor aproveitamento.
A forma farmacêutica se relaciona à via de administração que vai ser utilizada, que é 
a porta de entrada do medicamento no corpo da pessoa. Pode ser: por via oral, intravenosa, 
tópica, nasal, entre outras. Detalhes sobre as principais vias de administração serão discutidos 
mais adiante, ainda nesta unidade.
As formas farmacêuticas podem ser classi� cadas em: líquidas, semissólidas e sólidas. 
Podem constituir sistemas simples ou sistema de liberação controlada de fármacos. As principais 
formas farmacêuticas são apresentadas no Quadro 2.
Assista ao vídeo Signifi cado das tarjas de medicamentos | 
Coluna #72, do Dr. Drauzio Varella. Disponível em: 
https://www.youtube.com/watch?v=ZfZWo8o7F90. 
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Formas Farmacêuticas Líquidas
Soluções Preparações líquidas com uma ou mais substâncias 
químicas, dissolvidas num solvente, mutuamente 
miscíveis.
Suspensões São preparações que contêm partículas de fármaco 
fi namente divididas, distribuídas de modo uniforme 
em um veículo no qual o fármaco apresenta mínima 
solubilidade. 
Xaropes Formas farmacêuticas aquosas que apresentam, no 
mínimo, 45% (p/p) de sacarose ou outros açúcares 
na sua composição, que contêm um ou mais fárma-
cos.
Formas Farmacêuticas Semissólidas
Pomadas São preparações para aplicação externa, que amole-
cem ou derretem à temperatura corpórea. O fárma-
co é, geralmente, inserido em uma base oleosa.
Géis São preparações à base de água, que contêm um 
agente gelifi cante para fornecer fi rmeza à solução. 
Cremes São preparação com parte de água e parte de óleo. 
Consistem em uma emulsão, formada por uma fase 
lipofílica e uma fase hidrofílica.
Formas Farmacêuticas Sólidas
Cápsulas Formas sólidas nas quais os princípios ativos e 
substâncias inertes são acondicionadas em um re-
ceptáculo de gelatina.
Comprimidos Formas sólidas obtidas por compressão da mistura 
de pós, contendo fármaco e adjuvante.
Formas Gasosas
Sistemas de gás comprimido ou aerossóis Geralmente são soluções associadas a gases. An-
tigamente o gás mais utilizado era o CFC (cloro-
fl uorcarbono), porém foi substituído pelos hidrocar-
bonetos (n-butano, propano, isobutano), que são 
infl amáveis, mas pouco tóxicos e mais baratos.
Quadro 2 – Formas farmacêuticas. Fonte: Allen Jr., Popovich e Ansel (2007).
Algumas formas farmacêuticas, como os comprimidos revestidos, podem apresentar 
sistemas modi� cados de liberação. Nesse caso, o fármaco é ligado a um transportador (carreador) 
responsável por: potencialização do efeito terapêutico, controle da absorção, distribuição tecidual 
ou redução dos efeitos toxicológicos. 
Para saber mais sobre sistemas de liberação, sugerimos a leitura do artigo Siste-
mas de liberação controlada, de Henrique, Falcare e Lopes, publicado pela Phar-
macia Brasileira em nov./dez. 2006. Disponível em: http://www.cff.org.br/siste-
mas/geral/revista/pdf/11/22.pdf.
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3. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
A via de administração do medicamento é o caminho pelo qual ele é colocado em contato 
com o organismo. Para que o efeito terapêutico seja obtido, além da escolha do fármaco correto, 
a escolha da via de administração também é essencial. Essa escolha leva em consideração os 
seguintes fatores:
• Rapidez de ação desejada.
• Duração do tratamento.
• Efeito (local ou sistêmico). 
• Natureza do fármaco. 
• Forma farmacêutica (liberação lenta ou rápida do princípio ativo). 
• Idade do paciente.
• Obediência do paciente ao regime terapêutico.
De forma didática, classi� camos as vias de administração em vias enterais, parenterais 
e tópicas. O conhecimento das vantagens e desvantagens das diferentes vias de administração é 
fundamental para a indicação mais segura e e� caz.
3.1 Vias Enterais
Fármacos administrados por essa via podem ser absorvidos, alcançar a circulação 
sanguínea e exercer efeitos sistêmicos. São as vias mais comuns de administração de fármacos 
para tratamentos ambulatoriais. Como exemplos das vias enterais, temos: via oral, sublingual e 
retal. O Quadro 3, a seguir, mostra uma lista de vantagense desvantagens das vias enterais.
 
Recomendamos o vídeo Pesquisa Clínica, o qual traz uma 
abordagem lúdica sobre o tema. Disponível em: 
https://www.youtube.com/watch?v=nk177LhhbMs.
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VIA ORAL: o medicamento é ingerido pela boa e sua absorção ocorre no estômago ou no intestino.
Vantagens Desvantagens
• Maior segurança, pois permite maior 
possibilidade de intervenções nos casos 
de intoxicações.
• Menor risco de contaminação e má 
administração.
• Comodidade, permite autoadministração.
• Baixo custo.
• Absorção variável.
• Período de latência: médio a longo.
• Interferência do suco gástrico.
• Interação com alimentos.
• Não aplicável a pacientes inconscientes.
• Sabor desagradável.
• Efeito de primeira passagem.
VIA SUBLINGUAL: o medicamento é depositado debaixo da língua e é absorvido pelas mucosas si-
tuadas na região sublingual, que são altamente vascularizadas.
Vantagens Desvantagens
• Fácil acesso e aplicação.
• Latência curta.
• Útil em casos de urgência.
• Imprópria para pacientes inconscientes.
• Irritação da mucosa.
• Difi culdade em pediatria.
VIA RETAL: a administração é realizada por meio de supositório.
Vantagens Desvantagens
• Útil na impossibilidade de uso da via oral.
• Menor efeito de primeira passagem.
• Lesão da mucosa.
• Incômodo.
• Expulsão.
• Absorção variável.
Quadro 3 – Vias enterais. Fonte: A autora.
As principais formas farmacêuticas utilizadas para a administração oral de psicotrópicos 
incluem comprimidos, cápsulas e soluções (líquido/gotas) (Figura 2). 
Já a administração sublingual utiliza, principalmente, fármacos na forma de comprimidos 
sublinguais.
Figura 2 – Formas farmacêuticas mais utilizadas. Fonte: Batista (2012).
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3.2 Vias Parenterais
Utilizam dispositivos que auxiliam a administração dos medicamentos, como seringas 
e agulhas, por exemplo. A administração parenteral pode ser utilizada quando a via enteral é 
impossível, porém requer formulação estéril, bem como uma técnica asséptica da administração 
que deve ser realizada por pessoal treinado. Pode se dolorosa e ocorrer irritação no local da 
injeção.
VIA INTRAMUSCULAR: o medicamento é depositado profundamente no tecido muscular, o qual é 
bastante vascularizado, podendo absorver rapidamente ou lentamente.
Vantagens Desvantagens
• Fácil aplicação.
• Efeito rápido (soluções aquosas).
• Efeito lento/prolongado (via de depósito 
para soluções oleosas).
• Dolorosa.
• Não suporta grandes volumes.
• Efeito de primeira passagem.
VIA ENDOVENOSA: o medicamento é depositado diretamente na circulação venosa.
Vantagens Desvantagens
• Efeito imediato.
• Controle da dose.
• Admite grandes volumes.
• Efeito imediato (maior risco).
• Maior risco de intoxicação.
• Risco de acidente tromboembólico.
Quadro 4 – Vias parenterais: Fonte: A autora.
As formas farmacêuticas utilizadas para a vias enterais são soluções ou suspenções líquidas 
estéreis (Figura 2). Para a via endovenosa, o líquido deve ser obrigatoriamente hidrossolúvel 
(compatível com o plasma sanguíneo). Para a administração intramuscular, pode ser hidrossolúvel 
(ação rápida) ou lipossolúvel (ação lenta).
3.3 Vias Tópicas
Na administração por via tópica, o medicamento é depositado diretamente sobre o tecido 
ou órgão afetado. Visa à obtenção de uma ação local, de modo a que os princípios ativos passem 
em quantidade diminuta para a circulação sanguínea, evitando os efeitos sistémicos.
Sugerimos a leitura do material didático Uso racional de medicamentos, aula 4, “O 
processo de desenvolvimento de um medicamento: da pesquisa até o uso pela 
população”. Disponível em: https://extensao.cecierj.edu.br/material_didatico/
sau2203/pdfs/aula04.pdf.
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Exemplos de vias tópicas: 
• Vias cutânea (administração sobre a pele).
• Via ocular ou conjuntival (administração sobre a conjuntiva do olho).
• Via otológica (administração pelo ouvido).
• Via vaginal (administração dentro da vagina).
4. FARMACOCINÉTICA
 A área da farmacologia que explica a movimentação dos fármacos no corpo, do momento 
de sua administração até sua saída do organismo, é a farmacocinética. Considerando que essa 
movimentação é realizada por processos � siológicos, podemos dizer que a farmacocinética é 
o que o corpo faz com a droga. São as etapas envolvidas nesse processo que estudaremos nesta 
unidade.
O conhecimento da farmacociné tica permite otimizar os efeitos do fármaco, aumentando 
as chances de sucesso terapêutico, além de evitar e tratar eventuais interações medicamentosas, 
efeitos adversos e intoxicações causadas por esses agentes.
Do momento da administração até a saída do corpo, os fármacos passam por diversos 
compartimentos. Seu deslocamento é in� uenciado tanto por características do ambiente 
� siológico onde ele se encontra como por características do próprio fármaco.
Para exercer efeito terapêutico, a maioria dos fármacos deve satisfazer certas exigências 
mínimas para ter efetividade clínica. Uma delas é a capacidade de atravessar as barreiras 
� siológicas que existem no corpo para limitar o acesso das substâncias estranhas.
Os fármacos atravessam as membranas por processos de transporte passivo (do meio 
mais concentrado, onde foi depositado na administração, para o meio menos concentrado; por 
exemplo, do estômago para a circulação sanguínea); ou por transporte ativo, contra o gradiente 
de concentração. Ou seja, do meio menos concentrado para o meio mais concentrado, com gasto 
de energia na forma de ATP (Figura 3).
Figura 3 – Transporte através de membranas. Fonte: Aprile (2013).
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EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
Agora que já conhecemos as formas de transporte de fármacos através das membranas 
biológicas, vamos estudar as etapas pelas quais ele passa após sua administração. 
Podemos dividir a farmacocinética em quatro processos principais: absorção, distribuição, 
metabolismo e excreção/eliminação – ADME. Falaremos sobre eles a seguir.
Figura 4 – Os princípios da ADME (absorção, distribuição, metabolização e eliminação). Fonte: Ferreira, Borges e 
Leão (2016).
4.1 Absorção 
É de� nida como a passagem de uma substância de seu local de administração para a 
circulação sanguínea local. No caso de formas farmacêuticas sólidas, a absorção depende 
inicialmente da dissolução do comprimido ou da cápsula, que, então, libera o fármaco.
Essa etapa farmacocinética pode ser in� uenciada por diversos fatores, tais como:
4.1.1 Via de administração
A escolha da via de administração pode in� uenciar tanto a absorção quanto o tempo de 
latência para se observar os efeitos terapêuticos. 
Para compreender melhor essa in� uência, basta comparar a rapidez do efeito observado 
quando um mesmo fármaco é administrado por duas vias diferentes. Exemplo: o tempo de latência 
da administração via oral sempre será maior do que das vias sublingual e endovenosa. Por esse 
motivo, essas duas últimas vias são preferidas para situações de emergência. Essas variações se 
devem a diferenças na quantidade de membranas que precisam ser atravessadas pelos fármacos 
administrados pelas vias sublingual e endovenosa.
Por ser considerada como processo de passagem até o sangue, a etapa de absorção não 
existe para os fármacos administrados por via endovenosa, pois, por essa via, os fármacos já são 
depositados no sangue.
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4.1.2 Variabilidade biológica
Decorre de diferenças � siológicas observadas entre indivíduos, por exemplo, a velocidade 
de trânsito intestinal. Em indivíduos com trânsito mais lento, os medicamentos podem � car mais 
tempo em contato com as mucosas intestinais e, assim, apresentar variações quanto à taxa de 
absorção.
4.1.3 Circulação no local de administraçãoQuanto maior a circulação sanguínea no local de depósito do fármaco, melhor a absorção.
4.1.4 Área de absorção
Quanto maior a área exposta ao fármaco, melhor e, na maioria das vezes, mais rápida a 
absorção. Órgãos com grandes superfícies de contato, como o pulmão e o intestino, quando forem 
locais de depósito de fármacos, podem resultar em um menor tempo de latência, comparados ao 
mesmo fármaco administrado pela via oral. 
No caso da via oral, ainda devemos considerar a presença de alimentos no estômago, o 
que pode aumentar o período de latência.
4.1.5 Solubilidade
Considerando que as membranas � siológicas são constituídas por células, que possuem 
como envoltório a bicamada fosfolipídica, é importante sabermos que os fármacos precisam ser 
lipossolúveis o su� ciente para atravessar essas bicamadas. 
4.1.6 pKa do fármaco e pH do sítio de absorção
As moléculas do fármaco podem se apresentar na forma não ionizada, ou seja, sem 
cargas, que é a forma mais lipossolúvel (melhor absorvida); ou na forma ionizada, por interações 
com componentes do meio. Nesta, por apresentar cargas, as moléculas são mais hidrossolúveis 
e, portanto, menos absorvidas.
A forma predominante será determinada pelo pKa do fármaco e pH do sítio de absorção. 
O pKa se refere à constante de dissociação e é de� nido pelo pH, em que 50% da droga encontra-
se no estado ionizado e 50% em estado não ionizado.
Drogas com pKa ácido (menor que 7), em meio com pH também ácido (por exemplo, o 
estômago), terão sua absorção favorecida.
A mesma regra vale para drogas com pKa básico (maior que 7), em meio básico, também 
terão sua absorção favorecida.
De forma oposta, drogas com pKa básico, no meio ácido, ou drogas com pKa ácido, 
no meio básico, encontram-se predominantemente na forma ionizada e terão sua absorção 
diminuída. 
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Após a droga alcançar a corrente sanguínea, é necessário que ela alcance seu sítio de ação, 
e a esse movimento denominamos distribuição.
4.2 Distribuição
Distribuição é a passagem de um fármaco da corrente sanguínea para os tecidos, quando 
o fármaco reversivelmente abandona o leito vascular e entra no líquido extracelular e/ou nas 
células dos tecidos.
Assim como na absorção, certos fatores ligados ao fármaco e fatores � siológicos também 
podem interferir na distribuição, por exemplo:
4.2.1 Ionização
Fármacos ionizados (com cargas) têm di� culdade de deixar a circulação em direção a 
outras regiões do organismo.
4.2.2 Permeabilidade capilar
Em estruturas nobres do organismo, existem barreiras especí� cas, com o objetivo de 
protegê-las da ação de substâncias potencialmente tóxicas. 
São elas:
• Barreira hematoencefálica - localizada no sistema nervoso.
• Barreira placentária - localizada na placenta.
• Barreira hematotesticular - localizada na região dos testículos.
Os capilares que formam essas barreiras apresentam células muito justapostas, o que 
di� culta a saída de drogas da circulação sanguínea em direção ao tecido cerebral.
Drogas ácidas são melhor absorvidas em meio ácido.
Drogas básicas são melhor absorvidas em meio básico.
Considerando as semelhanças entre a barreira hematoencefálica e a placentária, 
é possível compreender porque o uso de drogas de abuso pode ser prejudicial 
durante a gestação. Para as drogas de abuso, como o álcool, por exemplo, exer-
cerem seu efeito, precisam alcançar o cérebro. Se são capazes de alcançar a cir-
culação cerebral, serão também capazes de alcançar a circulação fetal, podendo 
comprometer o desenvolvimento fetal, provocando futuras doenças no indivíduo 
em formação. No caso do álcool, uma das consequências é a síndrome alcoólica 
fetal.
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4.2.3 Fluxo sanguíneo 
Quanto mais irrigado for o órgão, maior a quantidade de fármaco que deve chegar a ele 
e, consequentemente, mais moléculas do fármaco podem alcançar essa região.
4.2.4 Ligação a proteínas plasmáticas
Ao alcançarem a circulação sanguínea, os fármacos podem se ligar em diferentes 
proporções às proteínas plasmáticas. 
Como essas proteínas não passam através das paredes capilares, a ligação do fármaco a 
elas pode retê-lo no espaço vascular por um determinado tempo. Nesse sentido, apenas a fração 
do fármaco livre (não ligado) é que atravessará as membranas, tornando-se disponível para 
interações com receptores nos órgãos-alvo. Ou seja, é ela que exercerá o efeito farmacológico, 
sendo, assim, chamada de fração farmacologicamente ativa. Já a fração do fármaco que � cou 
ligada às proteínas plasmáticas é considerada farmacologicamente inerte.
Os fármacos são eliminados pelo processo de excreção em sua forma original, ou são 
convertidos em metabólitos. Os compostos hidrossolúveis são eliminados mais facilmente. Já os 
fármacos lipossolúveis precisam ser metabolizados em compostos mais hidrossolúveis para que 
possam ser eliminados também. 
É sobre esse processo de metabolização que vamos falar a seguir.
4.3 Metabolização
A metabolização tem como principal objetivo a conversão de fármacos em metabólitos 
(produtos da metabolização) mais hidrofílicos, capazes de serem eliminados mais facilmente 
pelos órgãos excretores, por exemplo, rim – urina. Além disso, a metabolização ainda contribui 
para a cessação das atividades biológica e farmacológica dos compostos.
Na maioria dos casos, a metabolização gera compostos inativos mais polares, facilmente 
excretados pelo organismo. Entretanto, em alguns casos, a molécula original do fármaco pode 
ser pouco ou não ser farmacologicamente e� caz, mas, após ser metabolizada, origina metabólitos 
mais e� cazes. Nos casos em que a forma ativa do fármaco é o seu respectivo metabólito, dizemos 
que se trata de um pró-fármaco.
A metabolização de fármacos é realizada principalmente por enzimas hepáticas, que 
podem ser induzidas ou inibidas. Diferenças nas taxas de metabolização entre um indivíduo e 
outro podem resultar em diferentes respostas farmacológicas frente à mesma dose administrada.
O aumento na fração do fármaco livre (não ligado à proteína) resultará em maior 
quantidade de fármaco capaz de deixar a circulação, o que poderá resultar em 
efeitos tóxicos. Essa situação pode acometer pacientes com desnutrição protei-
ca, por exemplo, e exige ajuste na dose.
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O uso concomitante de indutores e inibidores enzimáticos altera a etapa de metabolização 
e, consequentemente, altera o tempo de meia vida da droga (t1/2).
O t1/2 se refere ao tempo necessário para que a concentração plasmática de determinado 
fármaco seja reduzida pela metade. O uso de indutores reduz o t1/2 de algumas drogas, e o uso 
de inibidores aumenta esse tempo. Nos dois casos, os níveis terapêuticos poderão ser corrigidos 
com ajuste da dose.
Na forma hidrossolúvel, os fármacos ou seus metabólitos estão prontos para deixar o 
organismo. 
 
4.4 Eliminação
A eliminação consiste na saída do fármaco do organismo. 
A principal forma de eliminação de drogas é pela via renal. Os rins são os órgãos mais 
importantes para a excreção dos fármacos e seus metabólitos. Devido ao caráter aquoso da urina, 
a excreção renal baseia-se na natureza hidrofílica do fármaco ou seu metabólito. Nesse momento, 
deseja-se o oposto do que se deseja na absorção, ou seja, quanto mais hidrossolúvel o fármaco/
metabólito, melhor sua eliminação.
Semelhante ao observado durante a absorção, na excreção renal, o pKa do fármaco/
metabólito e o pH da urina também irão in� uenciar a predominância das formas ionizadas ou 
não ionizadas. 
 
É importante lembrar que há um declínio da função renal com o avançar da idade. Por 
isso, indivíduos idosos podem ter maior di� culdade para eliminar medicamentos por essa via, 
resultando em um aumento do tempo de meia-vida, que deve ser considerado no momento da 
determinação da dose. 
Além da excreção renal, os fármacosainda podem ser eliminados pelas fezes, suor, leite, 
saliva, lágrimas, sêmen ou ar exalado pelos pulmões (via pulmonar).
Fármacos/metabólitos ácidos são melhor excretados na urina básica.
Fármacos/metabólitos básicos são melhor excretados na urina ácida.
Uma revisão interessante do conceito de farmacocinética 
pode ser vista no vídeo: FARMACOCINÉTICA em 15 Minu-
tos! – Farmacologia. Disponível em: 
https://www.youtube.com/watch?v=rvUKv0D9cdY. 
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5. FARMACODINÂMICA
Uma vez alcançados os órgãos-alvo, os fármacos irão interagir com moléculas biológicas 
(receptores) para exercer seu efeito. A divisão da farmacologia que explica o mecanismo de ação 
dos fármacos para produzir efeitos biológicos é chamada de farmacodinâmica. 
Considerando que o efeito observado é consequência da interação já citada, podemos 
dizer ainda que a farmacodinâmica descreve o que a droga faz com o corpo. 
Após interagir com o organismo, os fármacos irão provocar manifestações nos sistemas 
orgânicos que resultarão em diversos tipos de efeito. O principal deles é o efeito terapêutico, 
que representa o efeito bené� co e desejado, provocado pelo fármaco quando administrado no 
organismo.
Além do efeito terapêutico, a maioria dos fármacos drogas exibirá efeitos indesejáveis 
juntamente com os efeitos terapêuticos esperados deles.
Os efeitos indesejáveis, ou adversos, podem ser caracterizados como:
• Efeitos colaterais: atribuíveis ao mecanismo de ação das drogas. Ocorrem juntamente 
com os efeitos que a droga deveria produzir.
• Efeitos tóxicos: só se manifestam durante a superdosagem intencional ou acidental.
5.1 Alvos da Ação de Fármacos
Agora que já conhecemos os possíveis efeitos da administração de fármacos, vamos 
entender como ocorre sua interação com os alvos farmacológicos. Os locais onde o fármaco 
interage e produz um efeito farmacológico são chamados de receptores farmacológicos.
Todos os possíveis efeitos observados após a administração de medicamentos se devem a 
interações moleculares entre os fármacos e os sítios de ligação presentes no organismo.
A maioria das interações fármaco–receptor pode ser dividida nos seguintes grupos: 
A. Canais iônicos. Estão presentes na membrana celular e permitem a passagem de íons 
entre os dois lados da membrana. A ligação do fármaco a esses canais pode aumentar ou 
diminuir a abertura deles, alterando o � uxo de íons entre os compartimentos (Figura 5A).
B. Receptores acoplados funcionalmente a proteínas G intracelulares. Os fármacos 
podem in� uenciar as ações desses receptores através de sua ligação à superfície extracelular 
ou à região transmembrana do receptor (Figura 5B). 
C. Receptores transmembrana. Os fármacos podem se ligar ao domínio extracelular 
desses receptores e causar uma alteração de sinalização no interior da célula, por meio da 
ativação ou da inibição de um domínio intracelular enzimático da mesma molécula do 
receptor (boxe retangular na Figura 5C). 
D. Receptores citoplasmáticos ou nucleares. Trata-se frequentemente da via utilizada 
pelos fármacos lipofílicos (por exemplo, fármacos que se ligam a receptores de hormônios 
esteroides) capazes de sofrer difusão através da membrana plasmática e ligar-se a alvos 
intracelulares (Figura 5D).
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Figura 5 – Receptores de fármacos: canal iônico (A); receptor acoplado a proteína G (B); receptor transmembrana 
(C); receptor intracelular (D). Fonte: Golan (2014).
Alternativamente, os fármacos podem inibir enzimas no espaço extracelular, sem a 
necessidade de atravessar a membrana plasmática (não mostrado). 
Os fármacos que interagem com enzimas podem atuar de duas formas, promovendo:
• Ativação (indução) de enzimas. Atuam levando a um aumento da atividade da enzima 
em questão. Nesse caso, podemos observar diminuição dos níveis de seu substrato, bem 
como acúmulo de seu produto.
• Inativação (inibição) de enzimas. Atuam levando a uma diminuição da atividade da 
enzima em questão, que deixa de exercer sua função, podendo provocar acúmulo de seu 
substrato, bem como a falta de seu produto.
E, por � m, temos os fármacos que interagem com proteínas carregadoras, facilitando 
o transporte de substâncias através de membranas biológicas. A inibição dessas proteínas leva 
ao acúmulo de determinada substância em um compartimento, enquanto pode provocar sua 
de� ciência em outro compartimento. 
5.2 Interação Fármaco - Receptor
De forma geral, como já citado, o termo receptor pode se referir ao local onde o fármaco 
interage e produz um efeito farmacológico. Pode caracterizar moléculas proteicas cuja função é 
reconhecer sinais químicos endógenos e responder a eles.
De forma simples, podemos dizer que os receptores existem, pois o próprio organismo é 
capaz de produzir substâncias capazes de ativá-los. A essas substâncias damos o nome de ligantes 
endógenos ou agonistas endógenos. 
A maioria dos receptores pode se apresentar em dois estados: ativos ou inativos, que são 
diretamente in� uenciados pela ação de ligantes endógenos ou fármacos.
Para avaliar o efeito farmacológico do fármaco, precisamos considerar duas características: 
• A� nidade pelo receptor. A a� nidade é a atração mútua ou força de ligação entre um 
fármaco e o seu receptor-alvo. Para que um fármaco consiga interagir com esses receptores, 
é necessário que sua estrutura química seja compatível com os sítios de ligação presentes 
no receptor, permitindo uma interação efetiva entre eles.
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• Atividade intrínseca. Após a ligação com o receptor, a interação poderá resultar no 
aumento ou na diminuição da atividade exercida por esse receptor. A capacidade de 
ativar a atividade de um receptor e produzir efeito farmacológico é o que caracteriza sua 
atividade intrínseca.
De acordo com esse critério, podemos classi� car os fármacos como agonistas ou 
antagonistas.
5.2.1 Fármacos agonistas
São fármacos que, por terem a� nidade pelo receptor, ligam-se ao mesmo sítio de 
reconhecimento que o ligante endógeno e o estabilizam em um determinado estado, geralmente 
no estado ativo.
Podem ainda ser divididos em:
• Agonistas plenos, que, além de apresentarem a� nidade, apresentam atividade intrínseca 
máxima, sendo capazes de ativar 100% da atividade de um receptor.
• Agonistas parciais, os quais também possuem a� nidade, porém apresentam atividade 
intrínseca parcial, não sendo capaz de alcançar a atividade máxima, mesmo com ocupação 
da totalidade dos receptores.
• Agonistas inversos, que são fármacos que se ligam seletivamente à forma inativa dos 
receptores, estabilizando-os nessa conformação (Figura 6).
Figura 6 – Efeitos dos agonistas: Fonte: Whalen, Finkel e Panavelil (2016).
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5.2.2 Fármacos antagonistas
São fármacos que também possuem a� nidade pelo receptor, porém não possuem 
atividade intrínseca. Seu efeito farmacológico se deve ao bloqueio ou redução da ação do ligante 
endógeno ou do fármaco agonista.
Temos os seguintes tipos de antagonismo:
5.2.2.1 Antagonismo competitivo
É exercido por fármacos que competem com o agonista (endógeno ou fármaco) pelo sítio 
de ligação do receptor. A preferência de ligação pelo receptor será determinada pelas concentrações 
do agonista ou do antagonista. Assim, mesmo na presença do antagonista, se o agonista estiver 
em maior concentração, poderá se ligar aos receptores-alvo e desencadear resposta máxima. Já se 
o antagonista estiver em concentração maior, poderá reduzir a resposta do receptor a zero.
5.2.2.2 Antagonismo não competitivo
É exercido por fármacos antagonistas que se ligam em sítios diferentes do sítio que o agonista 
ocuparia, no mesmo receptor. Nesse caso, o receptor pode acomodar ambos simultaneamente, 
mas a ligação do antagonista inativa o receptor, demodo que o estado inativo não possa ser 
revertido, mesmo na presença de grandes concentrações do agonista ligado (Figuras 7 e 8).
Figura 7 – Representação dos tipos de antagonismo. Fonte: Golan (2014).
Figura 8 – Efeito dos fármacos antagonistas. Fonte: Whalen, Finkel e Panavelil (2016).
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Agora que já conhecemos os possíveis tipos de interação com receptores biológicos, 
vamos conhecer as diferenças entre alguns conceitos, os quais, às vezes, erroneamente, são usados 
como sinônimos.
Para quanti� car as respostas produzidas pelos fármacos, é importante diferenciar os 
conceitos de e� cácia e potência.
A e� cácia de um fármaco é sua capacidade de promover efeito biológico quando ligado 
a um receptor e refere-se à resposta terapêutica potencial máxima que um fármaco pode induzir.
Já a potência está relacionada à quantidade de fármaco (geralmente expressa em 
miligramas) necessária para produzir um efeito, como aliviar a dor ou diminuir a pressão arterial, 
por exemplo. 
A potência de um fármaco é um parâmetro relativo, que só pode ser avaliado a partir da 
comparação de fármacos que possuem a mesma e� cácia. Como exemplos, vamos considerar os 
fármacos A e B. São necessárias 5 mg do fármaco A para aliviar a dor, ou 10 mg do fármaco B para 
se obter o mesmo efeito. Como o fármaco A produz o meio efeito de B em uma quantidade (mg) 
menor, dizemos que, apesar de ambos terem a mesma e� cácia (produzirem o mesmo efeito), A é 
mais potente que B (Figura 6). 
Figura 9 – Curvas dose-resposta típicas para fármacos que mostram diferenças entre potência e e� cácia. Fonte: 
Whalen, Finkel e Panavelil (2016).
Ao longo deste estudo, pudemos compreender como a interação dos fármacos com 
receptores farmacológicos é capaz de produzir efeitos biológicos. Além disso, é importante saber 
que o tempo de exposição à determinado fármaco, nos tratamentos agudos ou crônicos, pode 
in� uenciar a intensidade de resposta de determinados receptores.
Da mesma forma como são capazes de regular diversas atividades celulares, os receptores 
também estão submetidos a mecanismos de controle reguladores e homeostáticos. Esses controles 
incluem a regulação da síntese e a degradação de receptores, que irão provocar mudanças em sua 
quantidade, dependendo dos estímulos aos quais forem expostos.
Na exposição prolongada, observada em tratamentos crônicos, essas mudanças são bem 
mais evidentes.
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 A estimulação prolongada das células por fármacos agonistas pode levar a um estado de 
dessensibilizaç ã o (também conhecido como adaptação, refratariedade ou hiporregulaç ã o), que 
leva ao estado de tolerância. A dessensibilização é caracterizada pela diminuição do número de 
receptores disponíveis para interagir com o fármaco. Do ponto de vista clínico, essa adaptação 
é evidenciada pela diminuição do efeito observado ao longo do tratamento, quando se utiliza a 
mesma dose do fármaco por longos períodos.
 Para compensar a diminuição do efeito ao longo do tempo, é necessário um aumento 
na quantidade do fármaco administrado. Esse processo é o que caracteriza a tolerância e leva à 
necessidade de doses cada vez maiores para se obter o efeito experimentado inicialmente.
A ocorrência de dessensibilização e tolerância é observada tanto na exposição crônica a 
fármacos agonistas como na exposição prolongada a drogas de abuso agonistas, como o álcool. 
Nesse sentido, a tolerância ao efeito de determinada substância é um dos parâmetros considerados 
no diagnóstico da dependência de drogas.
Seguindo o mesmo raciocínio, a exposição prolongada a drogas antagonistas pode levar 
a um estado de sensibilização, caracterizado pelo aumento do número de receptores disponíveis 
para interagir com o fármaco. 
E, por � m, temos os conceitos relacionados à terapia: janela terapêutica e índice 
terapêutico.
A janela terapêutica de� ne a faixa de doses de um fármaco que produz efeito terapêutico 
sem causar efeitos adversos inaceitáveis. Esse parâmetro é quanti� cado pelo índice terapêutico 
(IT), que é de� nido pela relação entre a dose que produz respostas tóxicas em 50% da população 
(DT50) e a dose terapêutica efetiva em 50% da população (DE50).
Quanto maior o IT, maior a janela terapêutica, maior a diferença entre a dose efetiva e a 
tóxica e, consequentemente, maior a segurança que o tratamento oferece.
Para mais informações sobre a interferência da ação de medicamentos sobre 
a terapia fonoaudiológica, leia o artigo A farmacovigilância na reabilitação 
fonoaudiológica de pacientes com doenças neurológicas. Disponível em: http://
www.saocamilo-sp.br/pdf/mundo_saude/59/229a237.pdf.
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EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
CONSIDERAÇÕES FINAIS
E assim � nalizamos nossa Unidade I. 
Nesta unidade, pudemos conhecer os conceitos e de� nições gerais relacionados à 
farmacologia, as principais formas farmacêuticas e vias de administração. Vimos, ainda, os 
processos farmacocinéticos e farmacodinâmicos, a � m de compreender o caminho percorrido 
pelos fármacos desde sua entrada até sua eliminação do organismo, bem como os mecanismos 
de ação pelos quais os fármacos atuam para exercer seus efeitos terapêuticos e/ou adversos. Além 
disso, foram discutidos os fatores que in� uenciam cada etapa farmacocinética e farmacodinâmica.
Na próxima unidade, iniciaremos o estudo das classes farmacológicas.
Bons estudos e até lá!
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UNIDADE
02
SUMÁRIO DA UNIDADE
INTRODUÇÃO .......................................................................................................................................................... 30
1. FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO ..................................................................................31
1.1 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO ...............................................................................................34
1.1.1 RECEPTORES α1 ..............................................................................................................................................34
1.1.2 RECEPTORES α2.............................................................................................................................................34
1.1.3 RECEPTORES β1 .............................................................................................................................................35
1.1.4 RECEPTORES β2.............................................................................................................................................35
1.1.5 RECEPTORES β3.............................................................................................................................................35
1.1.6 SIMPATICOMIMÉTICOS .................................................................................................................................37
1.1.6.1 AGONISTAS ADRENÉRGICOS NÃO SELETIVOS ........................................................................................37
1.1.6.2 AGONISTAS ADRENÉRGICOS SELETIVOS ...................................................................................................
371.1.6.3 AGONISTAS β2 ADRENÉRGICOS .........................................................................................................37
1.1.7 SIMPATICOLÍTICOS ....................................................................................................................................... 38
1.1.7.1 ANTAGONISTAS α1 SELETIVOS .................................................................................................................. 38
1.1.7.2 AGONISTAS DE α2 ...................................................................................................................................... 38
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO 
AUTÔNOMO E FÁRMACOS QUE ATUAM NO 
SISTEMA NERVOSO CENTRALPROF.A DRA. VIVIAN TACIANY BONASSOLI SHIMA
ENSINO A DISTÂNCIA
DISCIPLINA:
FARMACOLOGIA
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1.1.7.3 ANTAGONISTA β NÃO SELETIVO............................................................................................................... 38
1.1.7.4 ANTAGONISTA β1 SELETIVO ...................................................................................................................... 39
1.2 SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO .................................................................................. 39
1.2.1 PARASSIMPATICOMIMÉTICOS DE AÇÃO DIRETA ..................................................................................... 40
1.2.1.1 AGONISTAS MUSCARÍNICOS ..................................................................................................................... 40
1.2.2 PARASSIMPATICOLÍTICOS DE AÇÃO DIRETA .............................................................................................41
1.2.2.1 ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS ..............................................................................................................41
1.2.3 ANTICOLINESTERÁSICOS ............................................................................................................................41
1.2.4 TOXINA BOTULÍNICA .................................................................................................................................... 42
2. FÁRMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL ....................................................................... 42
2.1 DEPRESSÃO E ANTIDEPRESSIVOS ................................................................................................................ 42
2.1.1 DEPRESSÃO .................................................................................................................................................... 42
2.1.2 ANTIDEPRESSIVOS ....................................................................................................................................... 44
2.1.2.1 INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE (IMAO) ....................................................................................... 44
2.1.2.2 ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT) ................................................................................................. 45
2.1.2.3 INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA (ISRS) ................................................... 46
2.1.2.4 ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS ...................................................................................................................47
2.1.2.4.1 INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DA SEROTONINA E DA NORADRENALINA (ISRSN) .....47
2.1.2.4.2 BUPROPIONA ...........................................................................................................................................47
2.1.2.4.3 TRAZODONA E NEFAZODONA .................................................................................................................47
2.2 ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS ....................................................................................................................... 48
2.2.1 FISIOPATOLOGIA DA ANSIEDADE ................................................................................................................ 48
2.2.2 BENZODIAZEPÍNICOS .................................................................................................................................. 49
2.2.3 BARBITÚRICOS ............................................................................................................................................. 50
2.2.4 DROGAS Z ......................................................................................................................................................51
2.2.5 BUSPIRONA ....................................................................................................................................................51
2.3 PSICOSE E ANTIPSICÓTICOS ......................................................................................................................... 52
2.3.1 ANTIPSICÓTICOS .......................................................................................................................................... 54
2.3.1.1 ANTIPSICÓTICOS CONVENCIONAIS (TÍPICOS) ...................................................................................... 54
2.3.1.2 ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS ..................................................................................................................... 56
CONSIDERAÇÕES FINAIS ...................................................................................................................................... 58
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EDUCAÇÃO A DISTÂNCIA
INTRODUÇÃO
Olá, prezado(a) aluno(a)! Bem-vindo(a) à Unidade II da disciplina de Farmacologia!
Agora que já conhecemos o caminho que o fármaco percorre no organismo, 
(farmacocinética) e compreendemos como ele interage com os receptores farmacológicos no 
organismo (farmacodinâmica), vamos começar a conhecer algumas das classes farmacológicas, 
seus mecanismos de ação, indicações etc. Estudaremos as principais ações dos fármacos que 
atuam no sistema nervoso autônomo, bem como suas indicações, contraindicações e efeitos 
adversos. Por � m, vamos conhecer as principais classes farmacológicas que atuam no sistema 
nervoso central: antidepressivos, ansiolíticos a antipsicóticos.
Desejamos a você ótimos momentos de estudo e aprendizado, e, para que possa aproveitar 
ao máximo o conteúdo deste neste material, não deixe de conferir os materiais complementares, 
participar dos fóruns e � car atento a todas as orientações da equipe que o acompanha.
Bons estudos!
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1. FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
Para iniciarmos nosso estudo dos fármacos que atuam no sistema nervoso autônomo 
(SNA), antes de entrarmos na parte farmacológica propriamente dita, vamos recapitular alguns 
conceitos de � siologia.
O controle geral do organismo é exercido pelos sistemas nervoso e endócrino. 
Anatomicamente, o sistema nervoso pode ser dividido em: central, formado pelo encéfalo e medula 
espinhal; e periférico, formado pelos nervos. O sistema nervoso periférico é funcionalmente 
dividido entre somático e autônomo (Figura 1).
Figura 1 – Divisões e subdivisões anatômicas e funcionais do sistema nervoso. Fonte: A autora.
O sistema nervoso somático permite que o indivíduo se relacione com o meio ambiente 
com atitudes voluntárias. Está relacionado à motricidade, ao controle da contração da musculatura 
esquelética. Já o SNA, também conhecido como  sistema neurovegetativo  ou  sistema nervoso 
visceral, está relacionado ao controle de funções subconscientes e comunicação interna do 
organismo, baseado no controle de vasos sanguíneos, vísceras, glândulas, respiração, regulação 
de  temperatura e  digestão. O SNA atua sem controle consciente, ou seja, autonomamente, e 
coordena funções como pressão arterial, frequência cardíaca, motilidade intestinal, diâmetro 
pupilar. É sobre os mecanismos � siológicos e manipulações farmacológicas desse sistema que 
iremos discutir na primeira parte desta unidade (Figura 1).
O SNA ainda se divide em simpático, parassimpático e entérico, com base na anatomia e 
nas funções.
As divisões simpática e parassimpática serão nosso objeto de estudo nesta unidade, 
pois apresentam os receptores para os fármacos que atuam nessa parte do sistema nervoso. 
Fisiologicamente, essas divisões atuam em momentos opostos: o simpático é acionado em 
situações de luta ou fuga; o parassimpático, em situações de repouso e digestão (Figuras 2 e 3).
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Figura 2 – Apresentação dos principais órgãos e funções com suas respectivas atuações no sistema nervoso autôno-
mo. Fonte: Lopes (2002).
Figura 3 – Sistema nervosoautônomo: equilíbrio entre as divisões simpáticas e parassimpáticas. Fonte: Silverthorn 
(2010).
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O SNA entérico é encontrado ao longo de todo trato gastrointestinal e se estende do 
esôfago ao reto, além estar presente no pâncreas e na vesícula biliar. É responsável pelo controle 
neural da função gastrointestinal.
Como as divisões simpática e parassimpática serão nossos alvos farmacológicos, vamos 
recordar mais alguns detalhes de sua � siologia.
A unidade funcional primária do SNA consiste em uma via motora formada por dois 
neurônios, um pré-ganglionar e um neurônio pós-ganglionar. Os neurônios pré-ganglionares 
têm o corpo celular localizado no sistema nervoso central (SNC), e os neurônios pós-ganglionares 
têm o seu corpo celular num gânglio autonômico (Figura 4). Em relação ao ponto de partida do 
SNC, sabemos que os nervos simpáticos partem da porção tóraco-lombar, enquanto os nervos 
parassimpáticos partem das regiões cranianas e caldais (Figura 2).
Figura 4 – Vias autônomas simpáticas e parassimpáticas. Fonte: Silverthorn (2010).
Para maiores informações sobre o SNA entérico, sugerimos a leitura do material 
O sistema nervoso entérico, de Frauches et al. Disponível em: http://pdf.blucher.
com.br.s3-sa-east-1.amazonaws.com/openaccess/9788580391893/13.pdf.
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Quando se trata de neurotransmissores e receptores presentes nesses neurônios, 
temos na sinapse ganglionar uma semelhança entre simpático e parassimpático. As duas vias 
(simpática a parassimpática) apresentam neurônios pré-ganglionares que liberam acetilcolina 
e neurônios pós-ganglionares com receptores para esse neurotransmissor, chamados receptores 
nicotínicos (Figura 4). Já na sinapse que ocorre nos órgãos efetores, neurônios pós-ganglionares 
parassimpáticos também liberam acetilcolina, porém, nessa sinapse, a acetilcolina se liga 
a receptores colinérgicos muscarínicos presentes nos órgãos-alvo (Figura 4), enquanto os 
neurônios pós-ganglionares simpáticos liberam noradrenalina, que se liga a receptores 
adrenérgicos presentes nos seus órgãos-alvo (Figura 4). Os receptores adrenérgicos ainda podem 
ser ativados pela adrenalina, produzida a partir da noradrenalina, na glândula adrenal.
Os receptores muscarínicos e adrenérgicos, localizados nas sinapses que ocorrem nos 
órgãos efetores, serão os principais alvos da terapia farmacológica, e suas funções e subtipos 
serão discutidos adiante, ainda nesta unidade.
Em um estudo detalhado da � siologia, poderemos ver a ampla distribuição desses 
receptores pelos diversos órgãos/tecidos do organismo, bem como uma in� nidade de funções 
atribuídas a eles. No entanto, neste material, damos destaque apenas para os principais receptores 
e órgãos relacionados às classes farmacológicas aqui abordadas.
1.1 Sistema Nervoso Autônomo Simpático
Como já citado, a divisão simpática é responsável pelas respostas de luta ou fuga. Nesse 
sentido, todos os órgãos inervados pelas vias simpáticas irão apresentar receptores adrenérgicos 
que, quando ativados por adrenalina ou noradrenalina, irão desencadear ações que colaboram 
para a adaptação/sobrevivência do indivíduo a situações extremas, de perigo iminente.
A divisão simpática apresenta dois tipos de receptores adrenérgicos: α (alfa) e β (beta), 
com vários subtipos. 
Os receptores α-adrenérgicos são divididos em subclasses α1 e α2.
1.1.1 Receptores α1
Os receptores α1 são expressos no músculo liso vascular, no músculo liso do trato 
geniturinário, no músculo liso intestinal, no coração e no fígado. 
Na musculatura lisa vascular, sua ativação provoca vasoconstrição, o que resulta em 
aumento da pressão arterial. Sendo assim, esse receptor é um importante alvo para agentes anti-
hipertensivos.
De forma semelhante, esses mesmos receptores, quando ativados, resultam em contração 
da musculatura lisa da próstata e da uretra, o que pode causar di� culdades para urinar. Sendo 
assim, os receptores α1 dessa região são importantes alvos para o tratamento sintomático da 
hiperplasia de próstata.
1.1.2 Receptores α2
Diferentemente do observado com a maioria dos receptores autonômicos, os receptores 
α2 exercem função inibitória. Quando são ativados, temos a diminuição da liberação de 
neurotransmissores no neurônio-alvo. Podem estar presentes tanto em neurônios pré-sinápticos 
(autorreceptores) quanto em células pós-sinápticas. 
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Os autorreceptores α2 medeiam a inibição da transmissão sináptica por retroalimentação, sendo 
importantes alvos farmacológicos, uma vez que, nesse caso, seus agonistas reforçam sua atividade 
inibitória e, assim, diminuem as respostas simpáticas, por diminuir a liberação de norepinefrina 
(Figura 5).
Figura 5 – Receptores α2 adrenérgicos. Fonte: Riker et al. (2009).
Quanto aos receptores β-adrenérgicos, são divididos em três subclasses denominadas β1, 
β2 e β3. 
1.1.3 Receptores β1
Os receptores β1 localizam-se principalmente no coração e nos rins. A estimulação desses 
receptores cardíacos aumenta a força de contração e a frequência cardíaca, o que pode causar 
aumento da pressão arterial. Assim, os receptores β1 também constituem alvos importantes para 
o tratamento da hipertensão arterial.
 
1.1.4 Receptores β2
Os receptores β2 estão presentes em músculos lisos, como nos brônquios, onde sua ativação 
resulta em broncodilatação. São importantes alvos para fármacos utilizados no tratamento da 
asma. 
1.1.5 Receptores β3
Finalmente, temos os receptores β3, que são expressos no tecido adiposo, mas, por não 
serem alvo de tratamentos farmacológicos, não serão discutidos em detalhes neste material 
(Quadro 1).
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Quadro 1 – Ações dos receptores adrenérgicos. Fonte: Golan (2014).
Agora que já recapitulamos os tipos, localizações e funções dos receptores adrenérgicos e 
conhecemos os conceitos de agonistas e antagonistas, estudados no início desta unidade, vamos 
estudar as drogas de atuam na divisão simpática do SNA.
Para uma apresentação de forma mais organizada, vamos dividir os fármacos em duas 
categorias: os simpaticomiméticos, cujas ações mimetizam os efeitos da divisão simpática e 
cujos principais representantes são as drogas agonistas adrenérgicas; e os simpaticolíticos, cujas 
ações inibem esses mesmos efeitos. Nesse grupo, temos principalmente drogas antagonistas 
adrenérgicas.
A ação dos agentes que atuam no sistema nervoso autônomo ainda pode ser classi� cada 
como direta, quando os fármacos agem diretamente nos receptores adrenérgicos ou muscarínicos, 
como os agonistas e antagonistas; ou indireta, quando atuam na síntese, transporte ou degradação 
dos neurotransmissores envolvidos.
A seguir, vamos apresentar os principais agentes simpaticomiméticos, seus alvos, 
mecanismos de ação e indicações clínicas.
Você se lembra dos conceitos de farmacodinâmica? Não podemos nos esquecer 
de que os fármacos agonistas adrenérgicos irão reforçar as ações já exercidas 
por esses receptores, enquanto os antagonistas irão inibir essas mesmas ações. 
Para facilitar o entendimento, precisamos saber se as respostas simpáticas serão 
desejadas ou indesejadas para determinada situação, para, então, sugerirmos o 
uso de agonistas ou antagonistas de determinados receptores.
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1.1.6 Simpaticomiméticos
1.1.6.1 Agonistas adrenérgicos não seletivos 
São drogas que podem exercer efeitos agonistas sobre todos os tipos de receptores 
adrenérgicos α1, α2, β1, β2 e β3. Apesar de terem preferência por determinados receptores, não 
são seletivas para esses subtipos, podendo se ligar também aos demais. Os principais exemplos 
são:
A. Epinefrina (Adrenalina)
Ações principais: agonista de receptores α1: vasoconstrição nas mucosasprovocando 
diminuição das secreções; agonista de receptores β2: broncodilatação.
Indicações: tratamento de crises graves de asma e choque ana� lático (antagoniza ações 
da histamina).
B. Norepinefrina (Noradrenalina)
Ação principal: agonista de receptores α1: vasoconstrição que resulta em aumento da 
pressão arterial. Pode causar bradicardia por re� exo vagal.
Indicação: choque circulatório, cuja � nalidade é elevar a pressão arterial em pacientes 
hipotensos.
1.1.6.2 Agonistas adrenérgicos seletivos
São drogas que exercem ação agonista preferencialmente sobre um subtipo de receptores 
adrenérgicos especí� co, quando administradas em doses terapêuticas.
Agonistas α1 adrenérgicos 
São drogas que exercem ação agonista preferencialmente sobre receptores α1 adrenérgicos, 
quando administradas em doses terapêuticas. São exemplos: fenilefrina, oximetazolina e 
tetraidrazolina.
Ações principais: vasoconstrição da mucosa nasal, provocando diminuição das secreções; 
e vasoconstrição sistêmica.
Indicações: congestão nasal e tratamento do choque circulatório.
1.1.6.3 Agonistas β2 adrenérgicos 
São drogas que exercem ação agonista preferencialmente sobre receptores β2 adrenérgicos, 
quando administradas em doses terapêuticas. São exemplos: salbutamol e terbutalina
Ação principal: broncodilatação.
Indicações: tratamento de crises de asma.
Além das substâncias simpaticomiméticas de ação direta, temos as drogas de ação 
indireta que atuam no SNA simpático, como as anfetaminas, utilizadas principalmente como 
psicoestimulantes e anorexígenos.
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E para � nalizar o estudo dos fármacos que atuam no SNA simpático, vamos apresentar os 
principais agentes simpaticolíticos, seus alvos, mecanismos de ação e indicações clínicas.
1.1.7 Simpaticolíticos
1.1.7.1 Antagonistas α1 seletivos
São drogas que exercem ação antagonista preferencialmente sobre receptores α1 
adrenérgicos, quando administradas em doses terapêuticas. Alguns exemplos são:
A. Prazosina 
Ação principal: inibe a vasoconstrição mediada por α1.
Indicação: tratamento da hipertensão arterial.
B. Doxazosina
Ação principal: inibe contração do músculo liso do trato geniturinário (próstata e uretra).
Indicação: tratamento da obstrução benigna da próstata, para melhorar o � uxo urinário.
1.1.7.2 Agonistas de α2 
São drogas que exercem ação agonista preferencialmente sobre receptores α2 adrenérgicos, 
quando administradas em doses terapêuticas. 
Apesar de parecer contraditório, o uso de agonistas como agentes simpaticolíticos, como 
os receptores α2, são considerados inibitórios. Sua ativação inibe as respostas típicas da ativação 
do SNA simpático. 
Os exemplos são clonidina e metildopa: 
Clonidina e metildopa
Ação principal: inibem a liberação de noradrenalina por neurônios adrenérgicos centrais.
Indicação: tratamento da hipertensão arterial.
1.1.7.3 Antagonista β não seletivo
São drogas que exercem efeitos antagonistas sobre os dois tipos de receptores β 
adrenérgicos, ou seja, β1 e β2. O principal representante dessa classe é o propranolol.
Para conhecer mais sobre essa classe de drogas, sugerimos a leitura do artigo 
Uso de anfetaminas e substâncias relacionadas na sociedade contemporânea, de 
Marcon et al., publicado na revista eletrônica Disciplinarum Scientia. 
Disponível em: https://periodicos.ufn.edu.br/index.php/disciplinarumS/article/
view/1018/963.
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Propranolol
Ações principais: inibição de β1: diminui a força de contração cardíaca; inibição de β2: 
broncoconstrição.
Contraindicado para pacientes asmáticos.
Indicação: tratamento da hipertensão arterial e tremores.
1.1.7.4 Antagonista β1 seletivo
São drogas que exercem ação antagonista preferencialmente sobre receptores β1 
adrenérgicos, quando administradas em doses terapêuticas. O principal representante dessa 
classe é o atenolol.
Atenolol
Ação principal: inibição de β1- diminui a força de contração cardíaca.
Indicação: tratamento da hipertensão arterial.
1.2 Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático
A divisão parassimpática é responsável pelas respostas de repouso e digestão. Assim, 
de forma análoga ao que observamos no SNA simpático, todos os órgãos inervados pelas vias 
parassimpáticas irão apresentar receptores colinérgicos muscarínicos, que, quando ativados pela 
acetilcolina, irão desencadear ações que colaboram para a adaptação/sobrevivência do indivíduo 
a situações não estressantes, em que a pessoa pode relaxar, e funções vegetativas, como digestão 
e repouso, prevalecem.
A divisão parassimpática utiliza receptores muscarínicos nos órgãos efetores, que podem 
ser divididos em cinco subtipos: M1, M2, M3, M4 e M5. 
Os receptores M1, M3 e M5, quando ativados, elevam os níveis de cálcio (Ca+) intracelular, 
resultando em efeitos excitatórios nas células que os expressam. Já os receptores M2 e M4, quando 
ativados, diminuem os níveis de Ca+ intracelular, resultando em efeitos inibitórios nas células que 
os expressam. 
Para a compreensão dos mecanismos de ação das drogas que atuam no SNA parassimpático, 
é necessário conhecer as vias de síntese e degradação da acetilcolina.
A acetilcolina é sintetizada na terminação nervosa a partir da colina, geralmente presente 
no sangue e nos líquidos corporais em geral, sendo encontrada em concentração maior na 
imediata vizinhança das terminações nervosas colinérgicas. A colina livre é transportada para 
dentro da terminação nervosa, onde é acetilada por uma enzima citosólica chamada colina 
acetiltransferase (Figura 6).
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Figura 6 – Sinapse colinérgica. Fonte: Laboratório de Tecnologias Cognitivas (LTC) (2020).
Após ser liberada na fenda sináptica, a acetilcolina pode se ligar a receptores colinérgicos 
e/ou ser hidrolisada pela enzima colinesterase, que quebrará a molécula desse neurotransmissor, 
gerando acetato e colina, que será posteriormente reaproveitada para a síntese de mais acetilcolina. 
Assim, a inibição da enzima acetilcolinesterase na terminação nervosa provoca um acúmulo de 
acetilcolina.
Da mesma forma que apresentamos os fármacos que atuam na divisão simpática, na 
divisão parassimpática também teremos duas categorias: os parassimpaticomiméticos, cujas 
ações mimetizam os efeitos da divisão parassimpática; e os parassimpaticolíticos, cujas ações 
inibem os mesmos efeitos. 
Começaremos apresentando os fármacos parassimpaticomiméticos de ação direta, seus 
mecanismos de ação nos órgãos-alvo e suas indicações clínicas.
1.2.1 Parassimpaticomiméticos de ação direta
1.2.1.1 Agonistas muscarínicos
São drogas que mimetizam os efeitos da acetilcolina, ligando-se diretamente aos receptores 
colinérgicos muscarínicos (presentes nos órgãos efetores). Seu uso resulta em aumento das ações 
já exercidas pela ativação � siológica do SNA parassimpático. Os principais representantes são:
A. Betanecol
Ação principal: aumenta a motilidade do trato urinário.
Indicações: tratamento da retenção urinária no pós-operatório, pós-parto, relacionada a 
fármacos ou para bexiga neurogênica hipotônica. 
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B. Carbacol
Ação principal: contração do músculo ciliar, provocando miose – constrição pupila. 
Consequentemente, ocorre a melhora na drenagem do humor aquoso, resultando na 
diminuição da pressão intraocular, quando administrado pela via o� álmica na forma de 
colírio.
Indicação: tratamento do glaucoma.
C. Pilocarpina 
Ações principais: assim como o carbacol, provoca miose, resultando em diminuição da 
pressão intraocular, além de estimular a salivação (sialagogo).
Indicações: tratamento do glaucoma, quando administrado pela via o� álmica na forma 
de colírio; tratamento da xerostomia (boca seca), quando administrado sistemicamente.
1.2.2 Parassimpaticolíticos de ação direta
1.2.2.1 Antagonistas muscarínicos