Pigmentos endógenos

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PIGMENTOS ENDÓGENOS 
 
✓ Produzidos pelo organismo 
 
Lipofuscina: 
lixo celular, é pigmento de estrutura complexa do desgaste ou do envelhecimento celular. É um 
pigmento marrom encontrado no citoplasma, que tende a se tornar evidente em indivíduos 
velhos ou com doenças consuptivas. 
 
• Ocorrência: em células com alteração regressiva, células musculares de membros 
paralisados, células hepáticas nas hepatopatias crônicas. 
 
• Importância: Sua evidência mostra o que aconteceu com a célula, indica lesões de radicais 
livres. 
 
• Vitamina E: protege contra o acúmulo de lipofuscina, por isso indivíduos com carência 
dessa vitamina apresenta muita lipofuscina. 
 
• Macroscopia: atrofia parda, coloração de HE. Áreas de pigmento de lipofuscina no 
citoplasma. Aparente em pessoas de idade, e com doenças caquetizantes. 
 
Bilirrubina: 
Derivada do reaproveitamento das hemácias, os macrófagos realizam o reaproveitamento dessa 
substância. 
 
➢ No citoplasma do macrófago: Ocorre a cisão da heme e globina, o heme vai sofrer ação 
oxidante da hemoxidase e vai ser convertida em bilirrubina. 
➢ A bilirrubina solúvel se acopla a albumina que vai para o hepatócito, no hepatócito 
ocorre a ligação da bilirrubina com a ligandina associada ao ác. Graxo que vai 
apresentar a bilirrubina ao reticulo endoplasmático 
➢ Vai ser conjugada ácido glicurônico pela glucoronil transferase, transformando-se 
em glucoronato de bilirrubina 
➢ Depois finaliza o processo da bilirrubina sendo agora hidrossolúvel. 
 
• Bilirubina não conjugada: É indireta, sua reação com o clássico reativo diazônico só se dá 
com álcool. 
 
• Bilirubina conjugada: direta ou imediata, reage naturalmente com o ácido. 
 
Hiperbilirrubina: aumento da bilirrubina pela maior degradação das hemácias do 
baço. Causas: anemias hemolíticas, hemólise intravascular causando dificuldade de oxigenação 
no fígado e a captação e conjugação do excesso de bilirrubina não conjugada. 
Lesão dos hepatócitos interferência na sua função. Interferência na captação realizada pelo 
tecido hepático na conjugação e excreção em direção a vesícula biliar 
 
Criggle Najjar 1: dificuldade na formação de bilirrubina, a pessoa não produz 
glucoroniltransferase nos hepatócitos, a bilirrubina (conjugada) não é metabolizada e se 
acumula nos núcleos da base 
tipo 2: Não produz um volume normal, mas consegue transformar pouca a bili lipossolúvel, 
podem ser tratadas com fenobarbital. 
 
Dificuldade na metabolização da bilirrubina pelo hepatócito: elevação da bilirrubina 
pois os hepatócitos não conseguem metabolizar (captar, conjugar e excretar) essa substância. 
 
Cálculo de vesícula biliar (colelitíase): Dificuldade na 
excreção da bile devido a obstrução do fluxo biliar nos 
lóbulos hepáticos ou nos ductos, com elevação do plasma com 
a bilirrubina conjugada. 
A vesícula biliar é armazena a bile, líquido produzido pelo 
fígado que atua na digestão de gorduras no intestino. A bile 
é formada pela mistura de várias substâncias, entre elas o 
colesterol, responsável pela imensa maioria da formação de 
cálculos (pedras), que podem impedir o fluxo da bile para o 
intestino e causar uma inflamação chamada colecistite. 
• Os cálculos formam na vesícula biliar ou podem sair 
da vesícula biliar e se alojar no duto cístico, no duto 
biliar comum ou na ampola de Vater. 
• Principais acúmulos: fígado, rins e SNC. 
• Microscopia: marrom esverdeado negro formando 
lagos de bilirrubina 
• sintomas: olhos amarelados. 
Obs: o cálculo menor que se forma dentro da vesícula biliar é o pior pois segue com a bile e tende 
a fechar o colédoco represando toda bilirrubina que precisa sair para o intestino, acaba 
formando lagos. 
* Atenção*: A bilirrubina não pode ficar dentro do hepatócito pois pode agravar para 
esteatose hepática. 
 
 
 
Hemosiderina 
Acúmulo de ferro, tem origem pela lise das hemácias e dieta (barreira seletiva). 
• Se encontra sobre forma de ferritina: o ferro ligado a proteínas (apoferritina) 
 
Metabolismo: o ferro é transportado pela transferina que se liga ao íon férrico, essa proteína vai 
conduzir o ferro até a medula óssea. Caso haja muito ferro essa proteína fica saturada e fica 
retida ao passar pelo fígado. Na medula, ocorre a dissociação e a ligação da apoferritina. Essa 
se liga ao ferro e forma as micelas de ferritina (em quantidade normal) suas moléculas vão se 
juntando e formam as micelas de hemossiderina (acúmulo de ferritina). 
 Atenção: O fe contido nas micelas de ferritina é lábil e facilmente mobilizável, aquele 
contido nas micelas de hemossiderina é estável de difícil mobilização. 
 A absorção de fe depende da absorção seletiva de acordo com as necessidades do organismo e 
da absorção intestinal, vai depender dos níveis de eritropoiese. 
 
Hemosiderose: 
A) Excessiva destruição de hemácias: A hemossiderina aparece em células macrofágicas 
no baço e em células de kupffer. 
B) Excessiva Absorção Intestinal de ferro: deposição no citoplasma dos hepatócitos. 
Pode aparecer nas fibras cardíacas, rim e pâncreas. 
 
Tipos: 
• Focal: 
presença de hemorragias, hematomas, as hemácias são destruídas em grande ou totalmente 
parte. Não se associam com a elevação de ferro nem com a alteração metabólica do ferro. 
➢ A hemossiderose focal pode resultar de hemorragia recorrente dentro de um órgão. O ferro 
liberado dos eritrócitos extravasados é depositado dentro desse órgão e depósitos 
significativos de hemossiderina podem, eventualmente, se desenvolver. 
Ex: nódulos de Gandy-gamna, nódulos sinderoescleróticos, depósito nos pulmões. 
 
• Difusa: 
 resultado da destruição excessiva de hemácias (anemias hemolíticas), a hemossiderina aparece 
nos macrófagos e baço. 
 
Hemocromatose: aumento de ferro. Doença genética causada por alterações no metabolismo 
do ferro, o que leva ao aumento da absorção intestinal e acumulação progressiva deste em 
diferentes órgãos. 
Forma primária: tem uma falha genética na barreira intestinal, podendo causar cirrose 
hepática, destruição de pâncreas, diabetes. 
Secundária: ingestão acentuada de ferro pela dieta, ex: alcóolatras. 
 
Melanina 
Pigmento acastanhando, dá cor ao pelos e protege a pele contra agentes cancerígenos. 
 
• Síntese: 
Comandohipofisário > tirosinase > tirosina > dihidroxifenilalanina > melanócitos> melanina. 
 
• Sítios normais: 
Na Camada basal da epiderme: a melanina é entregue aos seratinócitos e migram para 
epiderme. 
 
• Locais: 
Úvea e retina, epiderme, Leptomeninges, 
Ovários, Subs negra do cérebro, Medula adrenal. 
 
*ATENÇÃO*: os melanócitos não produzem melanina nas pessoas albinas devido a 
ausência de tirosinase. 
 
• Formação excessiva: 
➢ Sardas: manchas na pele clara 
➢ lentigo simples: hiperplasia de melanócito manchas de neurofibromatose (manchas café 
com leite) devido a múltiplas neoplasias. 
 
Síndrome de Albright: lesões ósseas que configuram em displasia. 
síndrome de peutz jeghers: doença genética, que tem pólipos do intestino com áreas 
hioerpigmentadas na mucosa oral e labial. 
Generaizada: doença de addson. Descontrole da adrenal: as glândulas adrenais produzem 
quantidades insuficientes do hormônio cortisol e, às vezes, aldosterona 
 
 
 
 
 
 
 
 
Calcificação 
Calcificação: depósito de cálcio nos ossos e cartilagem. 
 
• Como ocorre? 
Célula: o cálcio entra e gera morte celular 
Local: acúmulo de cálcio na mitocôndria 
Inibe: fosforilação oxidativa 
Ativa: fosfolipases endógenas 
 
Tipos: 
1. Calcificação distrófica: 
Deposição de cálcio sobre tecido necrótico e fluídos intersticiais. Em tecidos dos tipos caseosa, 
coagulativa, gordurosa, presença nas válvulas cardíacas lesadas. 
Localização: ateromas, valvas cardíacas, morte fetal. 
 
2. Calcificação metastática: 
ocorre no aumento de cálcio circulante (hipercalcemia). Encontrada quando há aumento no 
parato-hormônio, no excesso de vitamina D. Sedeposita em meios ácidos como na parede de 
alvéolos pulmonares, glândulas 
 
*ATENÇÃO*: Nesses dois tipos o cálcio se apresenta na forma de fosfatos, cálculos de 
bilirrubinato de cálcio. 
 
3. Calcificação idiopática: 
Não se sabe a causa específica, não tem relação com tecidos lesionados com hipercalcemia. 
Aparece na forma de calcinose localizada no tecido subcutâneo e alcinose interstinal mostra 
depósitos de cácio próximo das articulações.