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ATENDIMENTO AO PACIENTE GRAVE NÃO TRAUMATIZADO AULA 1 – URGÊNCIA E EMERGÊNCIA II Abordagem inicial do paciente grave não traumatizado. Aquele paciente que chega com insuficiência respiratória, dor precordial importante, choque séptico. Temos que saber reconhecer esse paciente grave com de forma precisa. A abordagem deve ser rápida e sistemática. O objetivo inicial é chegar a um diagnóstico sindrômico o mais breve possível. O diagnóstico sindrômico, é, por exemplo, um paciente que chega com febre, calafrios, sudorese é uma síndrome febril. Os pacientes com quadros graves no departamento de emergência apresentam alterações que põem envolver: → O nível de consciência: sonolento, confuso, Glasgow baixo. → Alteração das vias aéreas: insuficiência respiratória, broncoespasmo, obstrução de via aérea. → Alterações na respiração → Alterações circulatórias – hemodinâmica. Choque séptico, distributivo, cardiogênico, hemorrágico. Hipotensão. Assim, quando o paciente é referenciado para a sala de emergência, essas alterações devem ser pesquisadas sistematicamente. ESCALA DE TRIAGEM No pronto socorro e na UPA o paciente que chega deve passar por uma triagem. Essa triagem mostra se o paciente está grave que é atendido rapidamente, moderado ou sem gravidade que pode aguardar o maior tempo. Isso serve para otimizar o serviço e evitar que o paciente mais grave espere a mais que a necessidade e reduzir o impacto negativo no prognostico de uma demora no atendimento. Assim, há necessidade de identificar os pacientes com maior risco de morte ou complicações graves e ptimizar o seu fluxo. Sistema de triagem: → Emergency Severity Index (ESI) → Sistema de classificação de Risco Manchester (MTS). A triagem é uma atividade prioritária no departamento de emergência em situações de alta demanda, pois classificar as urgências e as emergências é mandatório para diminuir desfechos adversos em pacientes graves. SITUAÇÕES DE EMERGÊNCIA Cardiovascular: → IAM → Choque → Dissecção de aorta → Taquicardias Respiratório: → Insuficiência respiratória Neurológico: → AVE → Meningoencefalites. → Crises epilépticas PRIORIDADES NO ATENDIMENTO NA EMERGÊNCIA → Rebaixamento agudo do nível de consciência. → Alterações dos sinais vitais: → FR > 36 ou < 8 irpm ou uso de musculatura acessória. → Saturação de O2 < 90% → FC > 130 ou < 40 bpm → PAS < 90 mmHg → PAM < 65 mmHg → Tempo enchimento capilar > 3s. → Glicemia capilar < 70 ou > 400 mg/dl CONDUTA INICIAL Primeira coisa: chamar o paciente e avaliar nível de consciência. Se respondeu, ótimo. Pede para monitorizar, pegar veia e oxigênio se necessário e segue XABCDE. Não respondeu: verificar pulso central! E já vai para o C. C – CIRCULACAO: → Pulso ausente: RCP. → Pulso presente: MOVE. – Monitor de oxigênio e veia (acesso venoso). ECG + exames também. A – VIAS AÉREAS. B – RESPIRAÇÃO. D – DEFICIT NEUROLOGICO. Sala vermelha: maca, carrinho de parada com gavetas com mediações, materiais de via aéreas, material de acesso e soros fluidos. Rede de oxigênio, de gás e ventiladores. No monitor vemos, o traçado do eletro com escolhas das derivações. Do lado do traçado, temos a FC. Onda de saturação periférica e do lado a saturação de oxigênio. Linha de respirações por minuto. Abaixo, a pressão periférica e a pressão arterial média. E temperatura do paciente. Em alguns monitores, temos o capnografo que mede ETCO2 (fração de CO2 expirada). PRESSÃO ARTERIAL É uma medida dinâmica de avaliação da adaptação do indivíduo ao estresse da patologia emergencial. Serve como um preditor de eventos adversos em pacientes no DE. Os métodos mais comuns de mensuração de pressão arterial são auscultatórios (manuais) e oscilométricos (monitores). Os métodos oscilométricos demonstram boa acurácia na mensuração da PA média (PAM) em relação ao padrão- ouro, que é a monitorização invasiva da pressão arterial. No entanto, a monitorização invasiva deve ser considerada nas seguintes situações: → Instabilidade hemodinâmica persistente ou recorrente. – se não melhorada com volumes.. → Monitorização de doenças ou de tratamentos com metas de PA estabelecida (hipertensão intracraniana, → Síndrome neurovascular, dissecção de aorta, choque séptico etc.). → Necessidade de coleta de sangue arterial frequente (p. ex., em pacientes intubados). → Imprecisões esperadas do método oscilométrico não invasivo (p. ex., obesidade ou arritmias). OXIMETRIA DE PULSO A oximetria de pulso mede a porcentagem de hemoglobina arterial que está no estado de oxi-hemoglobina. Ela reflete uma porcentagem que relaciona a quantidade de oxigênio que a hemoglobina está carregando com o máximo que se pode transportar; isso é comumente conhecido como a saturação de oxigênio (SatO2). A oximetria de pulso tem várias limitações clínicas importantes, entre elas: → Artefato de movimentação e perda de sinal. → Estados de baixa perfusão, com componente pulsátil baixo e erros de mensuração. → Incapacidade de distinção entre hemoglobina normal e condições como metemoglobina ( MetHb) e carboxihemoglobina (COHb). – OXIGENOTERAPIA SUPLEMENTAR No departamento de emergência, oxigênio é frequentemente administrado para o tratamento de hipoxemia. Como vamos saber que é hipóxia? Quando tem uma saturação de oxigênio que varia com algumas doenças, geralmente abaixo de 90%. No entanto, estudos clínicos demonstram que a formação de espécies reativas de oxigênio associadas à hiperóxia causa vasoconstrição coronariana e sistêmica, resultando em piores desfechos para o paciente. – Oxigênio demais causa formação de espécies reativas e tem vasoconstrição. A causa da hipoxemia deve ser diagnosticada e tratada com urgência. Oxigênio deve ser prescrito para alcançar uma SatO2 de 94 a 98% para a maioria dos pacientes com doença aguda (DPOC) ou SatO2 de 88 a 92% para pacientes com risco de insuficiência respiratória hipercápnica. DPOC e paciente infartado – considerado normal de 88- 92%. No caso desse paciente, temos uma hipertensão sindrômica, taquipneico, hipóxia (considerando que não é DPOC) e ausculta Estridores crepitantes que significa que tem agua ou exsudato no parênquima – pneumonia, edema agudo. O que fazer? Entrar com oxigenação (cateter nasal), pegar acesso. Diminuir a pressão com anti-hipertensivo – captopril 50%. Se tiver com taquicardia, fazemos o eletro. AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA A primeira avaliação no paciente grave sem sinais evidentes de traumatismo é a do nível de consciência. – Chamar. Consciência é definida como perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente ao redor. As alterações de consciência são divididas em alterações de: → Conteúdo, como os estados confusionais, demências etc. → Nível: agitação, sonolência, coma etc. As alterações da consciência são comuns na prática clínica e possuem alta morbidade e mortalidade, o que justifica o diagnóstico e o tratamento apropriado de maneira rápida. Na avaliação inicial do departamento de emergência de pacientes alertas e responsivos, deve-se realizar anamnese e exame físico. Em pacientes inconscientes e arresponsivos deve-se realizar a medida de glicemia capilar e a correção de possível hipoglicemia como primeiras medidas obrigatórias. Pacientes comatosos por definição são incapazes de relatar suas histórias, tornando necessária a coleta de informações com familiares, testemunhas, paramédicos ou outros profissionais que participaram do atendimento inicial. Aspectos importantes da história incluem: → Sintomas recentes → Histórico de doenças → Cirurgia ou tratamentos recentes → Histórico de medicamentos PASSOS DE ATENDIMENTO DOS PACIENTES COMATOSOS DETERMINAR IRRESPONSIVIDADE Se o paciente estiver de olhos fechados, deve-se tentar determinar se há ou não responsividade a estímulos ambientais. Abordagempara avaliar as respostas incluiria os seguintes passos: → Avaliação de resposta com estímulo verbal com perguntas diretas como: “você pode me ouvir?” ou “você está bem?”. → Avaliação de resposta com estímulo tátil nas mãos ou na face. → Avaliação de resposta com estímulo doloroso, mas que não cause dano, como exercer pressão sobre o leito ungueal. Se o paciente estiver irresponsivo, rapidamente cheque pulso e respiração. Se o paciente não tiver pulso, inicie as manobras do Suporte Básico de Vida. A avaliação do rebaixamento de consciência citada nos tópicos a seguir só deve ser realizada em pacientes com pulso e respiração adequados. UTILIZAR INSTRUMENTOS PARA DETERMINAR O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Escala de coma de Glasgow (ECG) Sempre verificar se não existem fatores limitantes à aplicação, como surdez que impeça ouvir as ordens, por exemplo. Pontuar sempre o valor máximo obtido pelo paciente. Atualização da ECG utilizando a avaliação pupilar: Resposta pupilar inexistente: nenhuma pupila reage à luz (retirar 2 pontos do escore final). Resposta pupilar parcial: uma pupila reage à luz (retirar 1ponto do escore final). Resposta pupilar total: ambas as pupilas reagem à luz (retirar 0 pontos do escore final). Está validada para pacientes com trauma de SNC, mas ainda carece de validação em pacientes clínicos. RESPOSTA MOTORA Avaliar com: Observação da movimentação espontânea do paciente. Pesquisa de reflexos com atenção à sua presença, simetria e se existem sinais patológicos como o sinal de Babinski (pode indicar lesão superior no neurónio motor da medula espinhal na região torácica ou lombar, ou pode indicar doença cerebral - constituindo lesão no trato corticoespinha ou piramidal). Pesquisa do tônus muscular pela movimentação passiva, com atenção a hipertonia, hipotonia e paratonia (Rigidez pseudovoluntária que aumenta com movimentos passivos repetitivos e quando se solicita que o paciente relaxe. Ocorre em lesões do lóbulo frontal e suas comunicações). Observação dos movimentos apresentados pelo paciente à estimulação dolorosa (leito ungueal, região supraorbitária e esterno). PADRÕES MOTORES LOCALIZATÓRIOS: Hemiparesia dimidiada com comprometimento facial ipsilateral: sugere lesão acima da ponte contralateral. Decorticação: sugere lesão ou disfunção supratentorial extensa. Descerebração: sugere lesão ou disfunção de troco cerebral ou até diencéfalo. Ausência de resposta motora: sugere lesão periférica, pontinha ou bulbar. AVALIAÇÃO DE PUPILAS E DE FUNDO DE OLHO https://pt.wikipedia.org/wiki/Medula_espinhal https://pt.wikipedia.org/wiki/Medula_espinhal https://pt.wikipedia.org/wiki/Trato_corticoespinhal https://pt.wikipedia.org/wiki/Trato_corticoespinhal https://pt.wikipedia.org/wiki/Trato_corticoespinhal A fundoscopia pode revelar achados diagnósticos, como papiledema, em pacientes com crise hipertensiva e síndrome de encefalopatia posterior reversível. Alterações pupilares podem sugerir a etiologia de alteração do nível de consciência: → Pupilas puntiformes (<2mm): intoxicação por opioide ou lesão pontinha. → Pupilas médio-fixas (4-6mm) que não respondem à luz: lesão de mesencéfalo. → Pupilas midriáticas(>8mm): intoxicação por anfetaminas ou cocaína ou acometimento do nervo oculomotor. → Pipula fixa unilateral: lesão do terceiro nervo craniano (oculomotor) PADRÃO RESPIRATÓRIO Respiração de Cheyne-Stokes: pode ocorrer em muitas patologias e não é útil no diagnóstico diferencial da etiologia do coma. Respiração atáxica (respiração de Biot): padrão anormal de respiração caracterizada por grupos de inspirações seguidas de períodos regulares ou irregulares ou apneia e indica lesão em regiões inferiores, como o bulbo. Hiperventilação neurogênica central: padrão anormal de respiração profunda e rápida de pelo menos 25 respirações por minuto e indica uma lesão na ponte ou no mesencéfalo. AVALIAÇÃO DE NERVOS CRANIANOS E MUSCULATURA OCULAR EXTRÍNSECA Reflexo oculocefálico ou manobra dos olhos de boneca: avalia transição pontomesencefálica. Alteração do olhar horizontal: lesão pontinha. Olhar conjugado vertical: lesão mesencefálica. INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA E DIFERENCIAÇÃO DE ENCEFALOPATIA FOCAL E DIFUSA Em dois terços dos casos, a etiologia é tóxico-metabólica- infecciosa, causando uma encefalopatia difusa. Pacientes com encefalopatia e dados sugestivos de lesões focais(p.ex., hemiplegia, paralisia facial ou disartria) devem sempre ser submetidos a exame de imagem intracraniano. TC de crânio sem contraste é realizada em todos os casos em que a causa da alteração do nível de consciência não é rapidamente identificada por história outros dados. Em caso de dúvida diagnóstica, a ressonância magnética de crânio pode ser realizada. Achados de imagem nestes pacientes incluem: Hemorragia subaracnóidea, Hematoma subdural, Acidente vascular cerebral (AVC), Tumores cerebrais, Hidrocefalia. Está indicada a realização de punção liquórica (LCR) nos casos em que o diagnóstico não se esclarece com o exame de imagem ou inicialmente em pacientes com suspeita de infecção do SNC. MANEJO DO PACIENTE COM ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Manejo terapêutico deve ser realizado paralelamente à avaliação diagnóstica. A abordagem deve priorizar as vias aéreas, respiração e circulação (ABC). Se houver história ou suspeita de trauma, a coluna vertebral deve ser imobilizada. A intubação deve ser considerada em pacientes que estão inconscientes a ponto de não conseguir proteger a via aérea, mantê-la pérvia (por queda da língua, por exemplo) ou que têm respiração ineficaz e hipoxemia. Uma das primeiras medidas específicas em pacientes com alteração do nível de consciência é checar a glicemia capilar. Quando não for possível aferi-la rapidamente pode-se empiricamente realizar um bolus endovenoso de 15 g de glicose hipertônica (glicose 50% 3 ampolas IV agora). Em pacientes etilistas ou gravemente desnutridos, o bolus de glicose deve ser precedido por reposição de tiamina 100 mg IV para evitar encefalopatia de Wernicke (caracterizada por confusão mental, ataxia e alterações de motricidade ocular, choque e coma). Suspeita de hipertensão intracraniana, o paciente deve ser colocado em posição de 30°. Enquanto a avaliação ABC é realizada, deve-se obter acesso intravenoso(IV), oximetria para monitorar a saturação de oxigênio e iniciar a oxigenoterapia se indicado. A hipotensão deve ser inicialmente tratada com ressuscitação volêmica, mas com a consideração de uso de suporte vasopressor ou inotrópico precoces. O tratamento específico depende da etiologia do rebaixamento do nível de consciência (RNC) subjacente. Nos casos em que houver suspeita clínica de toxicidade podem ser utilizados antídotos específicos: → Intoxicação por opioides: naloxone (0,4 e 2 mg IV). → Intoxicação por benzodiazepínicos: flumazenil (seu uso está contraindicado em pacientes com história de convulsões e o uso indiscriminado desse antídoto deve ser evitado). VIAS AÉREAS E VENTILAÇÃO Ao se avaliar o paciente grave, deve-se verificar se o paciente está respirando normalmente. Se não estiver respirando checar obstrução de vias aéreas: → Checar qualquer ruído anormal (estridor laríngeo, sibilos etc.). → Observar diretamente a cavidade oral e retrofaringe à procura de possíveis causas e obstrução (sangue, vômitos, corpo estranho etc.). → Procurar por sinais externos de trauma (escoriações ou hematomas, edema ou enfisema subcutâneo). → Checar outros sinais de obstrução de vias aéreas (movimentos abdominais paradoxais, uso de musculatura acessória, hipoxemia, ocorre tardiamente e é sinal de extrema gravidade). → Excluir a obstrução por queda da língua, elevando o queixo e colocando o paciente em posição de hiperextensão cervical (desde que excluído trauma) Insuficiência respiratória não reversívelcom tratamento inicial ou hipoxemia persistente (SatO2 < 90%), apesar de oferta de oxigênio suplementar em fluxo adequado, são indicações de intubação orotraqueal (IOT). Esses são diagnósticos sindrômicos que devem levar em consideração o estado geral do paciente, a saturação de oxigênio por oximetria de pulso e o padrão ventilatório. Devem ser procurados sinais de desconforto ou insuficiência respiratória: → Dispneia ou taquipneia (atentar que bradipneia ou respiração de Cheyne-Stokes são sinais tardios e representam maior gravidade). → Movimentos paradoxais podem indicar obstrução de vias aéreas ou instabilidade da caixa torácica. → Movimentos unilaterais podem indicar pneumotórax, derrame pleural ou atelectasia. → Sibilos sugerem broncoespasmo. → Hipoxemia (oximetria de pulso < 90%). → Evidência de hemorragia pulmonar ou aspiração. → Percussão com hipertimpanismo ou macicez. → Ausculta anormal (sibilos, estertores etc.). → Observar a tosse (se necessário, pedir para paciente tossir) e o aspecto da secreção. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA A insuficiência respiratória aguda (IRpA) é uma síndrome clínica definida pela incapacidade do organismo em realizar trocas gasosas de forma adequada, de instalação aguda, decorrente da disfunção em um ou mais dos componentes do sistema respiratório (parede torácica, pleura, diafragma, vias aéreas, alvéolos, circulação pulmonar, sistema nervoso central e periférico). É definida gasometricamente por PaO2 < 60 mmHg (ou SpO2 < 90%) ou PaCO2 > 45 ou 50 mmHg. A insuficiência respiratória pode ser classificada em: TIPO 1: HIPOXÊMICA (PAO2 < 60 MMHG): Há falência primária na oxigenação. Desenvolvida em condições em que a ventilação se encontra preservada: a hipoxemia é decorrente de alteração na relação ventilação/perfusão (V/Q) – efeito shunt ou espaço morto – ou na difusão dos gases pela membrana alveolocapilar. Gasometria arterial: hipoxemia está presente, sem hipercapnia. A PaCO2 pode estar baixa na tentativa de se compensar a hipoxemia com hiperventilação. TIPO 2: HIPERCÁPNICA (PACO2 > 45 MMHG): Hipercapnia é definida como PaCO2 > 45 mmHg. A pressão parcial de CO2 é diretamente proporcional à sua produção (VCO2) e inversamente proporcional à ventilação alveolar (eliminação de CO2). A ventilação alveolar é dependente da ventilação minuto e da relação entre espaço morto e volume corrente. Aumento do espaço morto e redução da ventilação minuto são causas comuns de hipercapnia; aumento da produção de CO2 raramente resulta em hipercapnia importante devido aos mecanismos de compensação. MANEJO DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA 1. Suplementação de oxigênio como medida de suporte se hipoxemia 2. Abordagem direcionada ao fator precipitante. 3. Considerar ventilação não invasiva (VNI) se: → Dispneia moderada a grave, → Frequência respiratória (FR) 24-30irpm, → Sinais de aumento do trabalho respiratório, → Uso de musculatura acessória. → Gasometria: PaCO2>45mmHg ou piora em relação ao basal em retentores crônicos; → Hipoxemia grave (relação PaO2/FiO2<200mmHg). A ventilação não invasiva (VNI) tem benefícios demonstrados nas seguintes indicações: → Exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) com acidose respiratória (PaCO2>45mmHg ou pH<7,3). → Edema pulmonar cardiogênico. → IRpA hipoxêmica em pacientes imunossuprimidos. → Extubação de alto risco (idade>65 anos; insuficiência cardíaca congestiva; DPOC, APACHEII>12). Considerar utilização de ventilação invasiva em pacientes com alteração de nível de consciência ou falha na terapia com oxigênio suplementar ou VNI. CIRCULAÇÃO A avaliação inclui exame clínico dirigido e monitorização dos parâmetros mais importantes (tempo de enchimento capilar [TEC], frequência cardíaca [FC], pressão arterial [PA], eletrocardiograma [ECG], oximetria), acesso venoso, exames gerais e ECG de 12 derivações. A história é importante para identificar a causa das alterações circulatórias, por exemplo, dor torácica. No exame físico, alguns sinais específicos devem ser observados, pois podem indicar gravidade maior do caso: → Bradicardia importante (< 35 bpm). → Pulso filiforme. → Tempo de enchimento capilar > 4 s. → Pele: fria e úmida, com vasoconstrição e cianose. → Débito urinário < 0,5 mL/kg/h. → Estado mental alterado. A abordagem inicial do paciente em choque inclui encaminhamento à sala de emergência, monitorização cardíaca e oximetria de pulso, oxigênio suplementar (se necessário). Em pacientes com quadro de choque hemorrágico, o controle do sangramento é prioritário. escala de triagem situações de emergência prioridades no atendimento na emergência conduta inicial pressão arterial oximetria de pulso oxigenoterapia suplementar avaliação do nível de consciência PASSOS DE ATENDIMENTO DOS PACIENTES COMATOSOS vias aéreas e ventilação insuficiência respiratória aguda circulação
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