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DOENÇAS DAS PARATIREOIDES PARATIREOIDES: localizadas na regiao posterior da tireoide. São 4 ao total: sup D e E e inf D e E PARATORMÔNIO (PTH) -Controle do metabolismo do cálcio e fósforo *OBS: calcitonina: não tem papel de controle do metabolismo do calcio; ela é produzida pelas celulas c (parafoliculares), ou seja, na tireoide. ->Aumenta cálcio sérico: • Desmineralização óssea *tira calcio do osso e coloca na corrente sanguinea • Aumento da absorção intestinal: 25 OH vitD (colecalciferol)→ 1,25 OH vit D (calcitriol) *aumenta a absorcao instestinal mediada pela vit D. O calcio converte colecalciferol em calcitriol, gerando a absorcao de calcio pelo instetino. O colecalciferol que é dosado no sangue, mas ela é pouco ativa e precisa sofrer essa hidroxilação (conversão feita pelo calcio) • Reabsorção tubular de cálcio ->Diminui fósforo sérico: fosfatúrico CÁLCIO CORRIGIDO Ca corrigido = Ca mensurado + 0,8 (4,0 – albumina) -Toda vez que medimos o cálcio de alguém, é importante medir o cálcio corrigido ->pois, o calcio que tem ação é o cálcio sérico (desligado/ionico), porem medimos o calcio total, porque ele possui um ensaio laboratorial mais efetivo. ->porém, se a albumina cai, é esperado que o calcio total caia, mas o calcio ativo não vai mudar em nada. Quem tem albumina baixa vai ter cálcio mensurado (Calcio total) baixo. -calcio total é 1.6 mais baixo que o calcio livre Ex do calculo: Ca mensurado 7 + 0,8 (4 –2 albumina) 0,8 x 2 = 1,6 + 7 = 8,6 -> calcio normal O total só está mais baixo porque tem albumina. DISTURBIOS DO METABOLISMO DO CÁLCIO No primerio caso: 1º olhamos o calcio 2º olhamos o PTH (através deles vamos entender oq ta acontecendo): o pth pode estar alto ou normal pq se o calcio sobre, as paratireoides tem q ler o calcio elevado e diminuir a secrecao. Mas se o calcio ta elevado e pth tambem, teremos um disturbio devido ao pth alto ou normal. No segundo caso: Se calcio alto e pth baixo o problema é por causa do cálcio. *mesmo raciocínio HIPERCALCEMIA -Sintomas: ansiedade, depressão, constipação, anorexia, náusea-> sintomas inespecificos Então temos que descobrir as causas desses sintomas HIPERCALCEMIA PTH INDEPENDENTE -cálcio alto, PTH baixo Causas: • PTHrp: malignidade (alguns tumores produzem essa proteina, ela aumenta o calcio, mas o PTH nao consegue dar jeito) • Metástases osteolíticas - mieloma múltiplo • Intoxicação por vitamina D (raro; comum em quem toma suplementos/bombas com mt vit D) • Aumento de 1,25 OH vitamina D: doenças granulomatosas, linfomas ( produz o calcitriol, fazendo a hidroxilacao da vit D, levando a ter mt vit D ativa) • Diuréticos tiazídicos: reabsorção tubular de cálcio (uma das conseq é a hipercalcemia, pq elas agem nos TR fazendo essa reabsorcao tubular de calcio; diminuem a calciuria, aumentam o calcio serico) HIPERCALCEMIA PTH DEPENDENTE -HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO -Diagnóstico é bioquímico: PTH e Cálcio altos -Identificação da glândula acometida só tem importância no planejamento cirúrgico: • Cintilografia com sestamibi (99mTc-sestamibi ou MIBI) – melhor método, pois identifica a funcao • Ultrassonografia cervical/tireoide • TC • RM INDICAÇÕES CIRÚRGICAS NO HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO -Idade < 50 anos -Cálcio ≥ 1 mg/dL acima do limite superior da normalidade -Osteoporose • T <-2.5 na coluna lombar, fêmur total, colo fêmur ou rádio distal • Fratura vertebral assintomática -Problemas renais: • TFG < 60 mL/min • Calciúria de 24h > 400 mg/24h • Nefrolitíase/nefrocalcinose *Calcio e calciuria elevam-no hiperparat primario, pq o calcio ta muito alto -> a gland acometida geralmente é so uma: adenoma de paratireoide -> eventualmente, pode acometer varias gland: hiperplasia de paratireoide-> Comum em casos de neoplasia endocrina multipla (NEM): o hiperparatireoidismo primario faz parte da NEM 1 nos 3 P (paratireoide, pancreas e pituitaria) NEM 2 é carcinoma medular da tireoide e feocromocitoma. Mas a NEM 2 A é carcinoma medular da tireoide, feocromocitoma e hiperparat primario. Nesses casos é mais comum haver hiperplasia das tireoides e não o adenoma. ->Na cirurgia-> só tira a paratireoide acometida. HIPOCALCEMIA -sinais e sintomas mais exuberantes: parestesias, fraqueza, indisposição, constipação, convulsão. -Sinal de Chvovestk -Comeca com C-perto da regiao cervical: percussao do nervo facial e o espasmo após essa percussao) -Sinal de Trousseau Espasmo carpal em até 3 minutos após esfigmomanômetro inflado acima da PAS HIPOPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO -Cálcio baixo e PTH baixo -causas: • Cirúrgico – tireoidectomia total (principal) -comum que as paratireoides sejam retiradas ou sofram isquemia quando tira a tireoide inteira. • Autoimune • Sepse ou doença grave: queda do PTH e do calcitriol • Congênito (sind de george-> alt cardiacas, problemas imunilogicos e leva ao hipot 1º) -O fosforo fica alto e o calcio baixo. Então mesmo sem tratar, tem calcificação. Depositando em cérebro ,nos olhos -catarata, vasos renais-nefrolitiase...por ex. TRATAMENTO: -Cálcio oral -Calcitriol -> para ter absorção do cálcio, pois precisamos do pth pra virar calcitriol e não tem tratamento c pth -As vezes é necessário bomba de infusão continua de cálcio – Ca<7,5mg\d HIPERPARATOREIOIDISMO SECUNDARIO -calcio normal ou baixo e pth alto -causas: insuficiência renal crônica: menor ação da 1 alfa hidroxilisae, e menor produção de calcitriol -deficiência de vit D -metástase osteoblastica: pode levar ao consumo de calcio, que cairá e o pth sobe -transfusões sanguíneas: citrato (conservante do cálcio) em excesso –Ca normal e Cai baixo -remédios: bifosfonatos (trat p osteoporose) *OBS: hiperparatireoidismo secundário uma doenca renal crônica-> -complicação de extrema relevância pela gravidade potencial do quadro, em especial a mortalidade CV do pct renal crônico. -Para ter o diagnóstico do hiperparat secundário, o pct tem que ter redução da TFG; quanto menor, maior a prevalência do hiperpart. -Em pct em dialise, mais de 90% tem alterações relacionadas a essa complicação. -DIAGNÓSTICO: tem mais outras alterações laboratoriais associadas a diminuicao da TFG-> elevação do paratormônio, aumento de fosfato sérico, redução dos niveis séricos de cálcio e de vit D (na forma calcitriol). -FISIOLOGIA: Com a redução da TFG, reduz a eliminação tubular de fosfato, a produção e ativação da vit D.-> menor reabsorção de cálcio, e menor absorção intestinal de cálcio, reduzindo a calcemia. Na paratireoide, há receptores sensíveis a cálcio e vit D, que em níveis reduzidos, temos estimulação pra produção do pth.-> descalcificação do osso para jogar cálcio pro plasma e normalizar a calcemia - > mas na verdade o cálcio se encontrara com o fosfato e causará calcificação de partes moles e vasculares. -TRATAMENTO: repor cálcio, vit D, quelantes de fosforo, análogos de vit D, calcimiméticos, indicações de paratireoidectomia. PROF DE ENDOCRINO FECHOU COM: -PTH começa a subir com ClCr< 60 mL/min -Cálcio começa a cair com ClCr< 15 mL/min -Consequências ósseas principais: • Osteíte fibrosa cística: alto turnover ósseo, diminui mineralização (Atividade aumentada – osso fica imaturo) • Doença óssea adinâmica: medicações que reduzem ação do PTH, diálise (atividade diminuida- osso fica bem parado)
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