ICTERÍCIA NEONATAL

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ICTERÍCIA NEONATAL 
O QUE É A ICTERÍCIA? 
 Com certeza você conhece o quadro clínico da icterícia: uma pessoa com 
tonalidade amarelada, olhos amarelos, língua amarela...bom, tá certinho. Porém, quando 
te pedirem a definição certa de icterícia você vai dizer: aumento dos níveis de bilirrubina 
na circulação sanguínea (hiperbilirrubinemia) e o acúmulo dessa substância nos diversos 
locais do nosso corpo. A bilirrubina tem uma cor amarela e nos locais onde ela acumula-
se esse local fica amarelo. Bem simples, né? Os locais mais comuns são a esclera do olho, 
as mucosas (ex.língua), pele e até mesmo o SNC, que chamamos de kernicterus. 
Importante você saber que essa bilirrubina que se acumula nessas áreas normalmente é a 
bilirrubina indireta (direi abaixo quem é ela), que é lipossolúvel e justamente por isso tem 
essa propriedade de se acumular. 
FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA 
 Como dito anteriormente, a icterícia trata-se de um quadro clínico provocado pelo 
acúmulo de bilirrubina no sangue. Ok, mas como essa bilirrubina foi gerada? Saiba que a 
bilirrubina é uma substância advinda principalmente (cerca de 80%) do grupamento heme 
daquelas hemácias que já cumpriram seu papel no seu corpo, ou seja, já estão velhas. Nos 
livros, você encontrará o termo “hemácias senescentes”. Outras fontes de bilirrubina são 
também as enzimas catalase e P450, que estão nos hepatócitos, e a mioglobina, presente 
nos miócitos. 
 Bom, todo o processo começa no baço. No baço encontramos o sistema fagocítico 
mono-nuclear, que vai ser composto de macrófagos e monócitos. As hemácias, 
lembrando, estão na circulação sanguínea, chegam ao baço e lá serão devoradas 
(fagocitadas) por essas células de defesa. Durante o processo de fagocitose: 
✓ Grupamento heme = BILIVERDINA + CO + ferro + globina, através da 
enzima hemo-oxidase; 
✓ BILIVERDINA = BILIRRUBINA NÃO-CONJUGADA (INDIRETA), 
através da bilirrubina redutase; 
Uma vez que essa bilirrubina indireta é produzida, ela cai na circulação sanguínea, 
pega carona com a albumina e chega até o fígado, onde será captada por algum hepatócito 
e chega até o retículo endoplasmático desse hepatócito. Agora no retículo 
endoplasmático, uma enzima chamada UDP glicuroniotransferase converte a bilirrubina 
indireta na bilirrubina conjugada (direta). 
Uma vez produzida, essa bilirrubina será armazenada na vesícula biliar junto com 
a bile. Durante uma simples refeição, ocorre o recrutamento da bile, e a bilirrubina, por 
consequência, vai junto para o intestino. Essa bilirrubina será processada pelas bactérias 
presentes no nosso trato, e vai ser convertida em urobilinogênio. Quando formamos o 
urubilinogênio, duas coisas podem acontecer: 
▪ Urobilinogênio é degradado, reabsorvido e será eliminado por via renal; 
▪ Urobilinogênio permanece no intestino, é oxidado e converte-se no 
estercobilinogênio, sendo eliminado nas fezes. 
ICTERÍCIA NEONATAL FISIOLÓGICA 
 Já perceberam que muitos bebês nascem com uma corzinha mais amarelada? 
Então, esses bebês simplesmente já nascem com icterícia. Na prática clínica, cerca de 
90% dos RN a termo e boa parte dos prematuros desenvolvem icterícia e, normalmente, 
ocorre uma evolução benigna do quadro. Para dizermos que a icterícia é fisiológica, ela 
deve se iniciar após as primeiras 24 horas de vida do RN e geralmente tem duração de 1 
semana. O simples diagnóstico por icterícia se dá por: 
✓ Concentração sérica de bilirrubina indireta > 1,5 mg/dL; OU 
✓ Concentração sérica de bilirrubina direta > 1,5 mg/dL, desde que a BD seja 
mais que 10% do valor de bilirrubina total (BT); 
Mas por que tantos RN se apresentam nessa situação? Por dois motivos: 
▪ as hemácias do RN apresentam uma meia vida mais curta (70 a 90 dias), 
ou seja, passam menos tempo na circulação sanguínea, sendo rapidamente 
captadas pelo baço e gerando aquele processo que eu expliquei acima; 
▪ o RN produz 2 a 3 vezes mais bilirrubina do que o adulto, devido a uma 
grande quantidade de hemoglobina; 
 Alguns dados só pra você ter uma noção da coisa: 
• 1 g de hemoglobina fornece 35 mg de bilirrubina; 
• A produção diária de bilirrubina no neonato é entre 6 a 10 mg/kg; 
 Talvez você tenha se perguntado: “Mas porquê tem maior acúmulo de bilirrubina 
indireta? Por que não da direta?” Simplesmente porque nos RN, o fígado ainda é muito 
imaturo e ele forma pouca bilirrubina direta. Preciso saber disso? COM CERTEZA!! 
Como eu disse lá atrás, a bilirrubina indireta é mais lipossolúvel e isso impossibilita sua 
excreção pela via renal. É por isso então que ela se acumula nos diversos tecidos. Nos 
próximos tópicos vamos desmembrar um pouco mais sobre a hiperbilirrubinemia indireta 
e a direta. 
 
 
 
ICTERÍCIA NEONATAL PATOLÓGICA 
 Já vimos até aqui que a bilirrubina é produzida e tem um acúmulo de sua fração 
indireta nos tecidos. Porém, se esse acúmulo é exagerado, ou seja, tem muuuuita 
bilirrubina no corpo do neonato, principalmente no SNC, ele será diagnosticado como 
portador de Kernicterus. O tratamento para isso é feito com fototerapia, que é exatamente 
isso que você tá pensando: vários raios de luz, de alta intensidade, são aplicados sobre o 
RN. Esses raios de luz são responsáveis por um processo químico chamado isomerização 
e a bilirrubina indireta é transformada em outro composto, chamado lamibilirrubina ou 
então em qualquer outro composto hidrossolúvel. Uma vez que temos um composto 
hidrossolúvel, ele pode ser processado pelos rins e por fim se excretado. 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 
 O recomendado é fazermos a investigação não somente clínica, mas 
principalmente laboratorial da hiperbilirrubinemia indireta: 
✓ Bilirrubina total e frações; 
✓ Hemoglobina, hematócrito, contagem de reticulócitos (hemácias 
imaturas); 
✓ Tipagem da mãe e RN, sistemas ABO e Rh (antígeno D); 
✓ Prova de Coombs direta (sangue do cordão ou amostra do RN); 
Quando a icterícia aparece nas primeiras 24 ou 36 horas de vida, é um alerta para 
a presença de doença hemolítica por incompatibilidade sanguínea Rh ou, com menor 
frequência, ABO. 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA 
➢ Comum; 
➢ Benigno; 
➢ Autolimitado; 
➢ Até 13 mg/dL segundo a literatura, embora cada vez mais a fototerapia seja mais 
permissiva; 
CAUSAS NÃO FISIOLÓGICAS 
 Dentre as causas não fisiológicas de hiperbilirrubinemia indireta, destacam-se: 
• Sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito; 
• Doenças hemolíticas; 
• Causas adquiridas, como infecções e baixo aporte de leite; 
• Deficiência ou inibição da conjugação da bilirrubina, devido a icterícia por 
leite materno ou hipotireoidismo congênito; 
Já as situações consideradas fatores de risco para a hiperbilirrubinemia indireta, 
encontramos: 
• Surgimento de icterícia dentro das primeiras 24 horas de vida; 
• Mãe diabética; 
• Sexo masculino; 
• Nascimento entre 35 e 36 semanas gestacionais; 
• Baixo aporte de leite materno na 1ª semana de vida, com perda exagerada 
de peso pelo RN; 
• Jejum prolongado, pois favorece a absorção de bilirrubina no intestino e 
seu maior aporte para à circulação sanguínea; 
Uma coisa interessante: se a icterícia se mantém prolongada, muito provavelmente 
estamos falando de um hipotireoidismo congênito, pois o TSH é um indutor da atividade 
da glicuroniltransferase. 
 Numa situação patológica, a icterícia pode vim de duas formas: 
✓ Hemolítica aguda com rápida ascensão da BI devido a agentes oxidantes 
(antimamláricos, infecção, talcos mentolados...); 
✓ Hemolítica leve associada ao polimorfismo genético com expressão 
reduzida da glicuroniltransferase e conjugação limitada da bilirrubina, sem 
presença de anemia; 
Pode ocorrer ainda a “icterícia por leite materno”: 
✓ Começa entre 3 a 5 dias de vida, atingindo pico após 2 semanas e começa 
a cair até a 12ª semana; 
✓ Bebes estado ótimo nutritivo; 
✓ Aumento se dá pela fração indireta; 
✓ A causa não está totalmente esclarecida, mas é sugerido que algum fator 
presente no leite maternofavoreça a absorção intestinal de bilirrubinas. 
Entretanto, não há necessidade de tratamento para esse tipo de icterícia, 
NÃO se indicando a descontinuidade do aleitamento. 
COMPLICAÇÕES 
 A principal é a encefalopatia bilirrubínica. A doença pode se manifestar sob duas 
formas: 
• Fase aguda: 
✓ Acontece nos primeiros dias e continua por semanas; 
✓ Sintomas como: letargia, hipotonia e sucção débil; 
✓ Caso a hiperbilirrubinemia não seja tratada, o quadro evolui para 
hipertonia com hipertermia e o bebê chora bastante. Essa 
hipertonia manifesta-se com retroarqueamento do pescoço e do 
tronco e progride para apneia, coma, convulsões e até a morte; 
• Fase crônica (caso o bebê sobreviva a tudo isso, chega à fase crônica): 
✓ Tétrade paralisia cerebral atetoide grade; 
✓ Neuropatia auditiva; 
✓ Paresia vertical do olhar; 
✓ Deficiência mental; 
TRATAMENTO 
 Primeiro, temos que definir o grau de risco dessa paciente. Para isso, utilizamos o 
nonograma de Bhutani, que é uma tabela em que, de acordo a idade do neonato, podemos 
engloba-lo em alto risco, intermediário ou baixo. 
 Alguns dos métodos terapêuticos para corrigir a hiperbilirruminemia indireta é a 
fototerapia e a EST (exsanguíneotransfusão), ou ainda a aplicação endovenosa de 
imunoglobulina standard; 
 
 
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA 
 Quando o aumento se dar por BD, normalmente o neonato apresenta algum 
distúrbio hepático ou doença sistêmica potencialmente grave. No caso, o bebê fica com a 
pele num tom esverdeado ou amarelo-acastanhado opaco. As causas a serem consideradas 
são: 
• Obstrução; como a colestase, em que uma obstrução da vesícula não libera 
o conteúdo contido nela; 
• Sepse; 
• Doença do trato biliar; 
• Toxinas; 
• Inflamação; 
• Doenças metabólicas ou genéticas; 
 
 
 
 
 
 
 
 
Autor: Mário Souza/ Medicina Unime (3º semestre)