Clínica do Sistema Digestório @futuramed_veterinaria

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Clínica do Sistema Digestório
)Abrange desde a boca até a formação do bolo fecal – vale ressaltar que hormônios, visão olfato e até audição já desperta ações do sistema digestório 
Tem total interação com os outros sitemas
 
Boca – dentes, mucosas, alterações de sensibilidade e lesão em mucosa (necrose de mucosa e ponta de língua)
Esôfago – tubo condutor do bolo alimentar que possui motilidade
Estômago – ação química inicial sobre o bolo alimentar, reinicia a digestão que começou na mastigação e interação com componentes químicos (principalmente o acido clorídrico) na tentativa de diminuir em pequenos pedaços para que haja uma melhor absorção
Intestino delgado – fonte de absorção de nutrientes 
Intestino grosso – local principal para absorção de água 
Fígado – grande fábrica, produção de moléculas, após a digestão e absorção dos nutrientes eles iram para o fígado para que ele possa compor moléculas como glicogênio, proteínas em geral, hormônios, colesterol 
Pâncreas – função exócrina que libera enzimas que propiciam a digestibilidade dos alimentos para que eles se tornem micromolecular e sejam facilmente absorvidas na região do intestino 
A partir de falhas no sistema digestorio pode causar doenças em outros sistemas porém a origem foi no digestório (ex: neuropatias, gastrites azotêmicas)
Podem causar Shunts portosistemicos - que é a alteração da composição vascular religação entre sistema porta do fígado com a veia cava, então alimentos que eram para ser eliminados acabam recirculando no organismo causando intoxicação
Sistema de alta correlação com o tutor – redução da interatividade, grande parte das queixas principais levadas a clínica 
Função
A fome é uma sensação desencadeada pelo sistema nervoso. No sistema digestório decorrente a partir da liberação de neurotransmissores e hormônios 
Gastrina – hormônio liberado no estômago a partir da presença de algum alimento nesse local e a partir da mastigação. Produzida na parede do estômago inicia a liberação do acido clorídrico, leva ao processo de digestibilidade (dentro do sistema digestório tem a função endócrina)
Paciente que fazem aerofagia (braquicefálicos), entrada muito grande de ar no sis. digestório, o estômago cheio de ar vai liberar muita gastrina. Paciente propicio a gastrite devido ao aumento da acidez do estômago 
Histamina – não é a alérgica, proteína diferente. Sinaliza a liberação de ácido clorídrico, produzida a partir da mastigação e presença do conteúdo dentro do estômago 
Pacientes com lesões estomacais recorrentes (gastrite medicamentosa seguida de gastrite por doença infecciosa...) há substituição das células naturais do estômago por fibrose (nos locais onde ocorreu a lesão). Acumulo de fibrose na parede do estoma faz com que haja um ciclo vicioso levando a redução da capacidade de produzir o que era produzido anteriormente, redução na função do trato digestorio do paciente a partir de lesões recorrentes 
Acetilcolina – neurotransmissor do sistema colinérgico, liberado para reduzir o metabolismo e absorva o máximo de nutrientes. Liberada quando sente o cheiro do alimento e sente a fome, estímulos sensoriais. Liberação maior de saliva e ácido clorídrico 
Pacientes constantemente expostos ao alimento sem se alimentar tem tendência a fazer gastrite, esofagite, ulceras estomacais etc 
Prostaglandina - Para que as células do trato digestorio não sejam afetadas pela presença de substancias que tenham pH muito baixo ou muito alto tem a produção constante de um muco que faz uma interface protetora entre o suco digestorio e a parede do estômago e intestino. Também produz bicarbonato que irá realizar uma mediação entre o ácido e o básico principalmente no estomago 
Sendo assim medicações que impedem a ação as prostagrandinas afetam diretamente a produção de muco (fármacos AINE’S, inibidores de COX 1) 
Fármacos que ao serem metabolizados aumentam a acidez estomacal também podem gerar gastrite com presença de vômito (ex:doxiclina, aumenta a concentração de acido clorídrico para ser absorvida, ambiente ácido, por isso tem apresentação em comprimido)
1- Metabolismo e síntese de proteínas
Inicialmente as proteínas são digeridas e quebradas para formarem aminoácidos e tem processo absortivo no sistema digestorio 
No fígado os aminoácidos são reorganizados, associados formando novas proteínas. Armazenamento degradação e oxidação de lipídios, armazenamento de glicose, síntese de glicogênio, gliconeogênese e formação de corpos cetônicos. Metabolismo da bilirrubina e ácidos biliares tais como suas excreções ( a bili produzida a partir da quebra da hemoglobina os sais de bili são componentes importantes para a alcalinização do sistema digestório (intestino) propiciando pH ótimo para ação das enzimas pancreáticas que irão dar conta dos nutrientes 
· Dosagem de bilirrubina prevendo falha no sistema digestório do paciente
No exame de proteínas totais e frações – observa a presença da albumina que é uma proteína grande e abundante. A baixa de proteína no organismo é decorrida na falha do sistema digestorio, paciente desnutrido ou falha na capacidade de captar e liberar proteínas 
O fibrinogênio (proteína ligada aos fatores de coagulação) também é sintetizada no fígado. Então pode haver problemas de coagulação relacionado ao sistema digestório 
Imunoglobulinas (anticorpos, subproduto do linfócito B) 
Enzimas pancreáticas
 Tripsina, Quimiotripsina, Amilase super importante para absorção de proteínas 
Sem o pâncreas não a quebra e absorção do alimento - Principalmente lipídeos visto que as proteínas e carboidratos já tem parte da digestibilidade garantida através da mastigação e ação do acido no estomago. Os lipídios precisam da ação das proteínas pancreáticas para digerir eles em pequenas moléculas para ser metabolizado no fígado 
Paciente com pâncreas inflamado (pancreatite) pode apresentar aumento ou diminuição da liberação das enzimas comprometendo a digestibilidade de lipídios causando esteatorreia (excesso de gordura nas fezes)
Pancreatite aguda – produção das enzimas sem ter quem consuma. Digestão de lipídios da mucosa, o próprio organismo ta digerindo o paciente
Pancreatite crônica – déficit da liberação das enzimas, incapacidade de metabolizar as substancias principalmente os lipídios 
Fígado
 Hepatócito – pequena fabrica (unidade de células), capta nutriente advindo da alimentação para que seja colocado no organismo. Captura o que foi quebrado no sistema digestório, trás para a reserva 
Produção da bilirrubina/ sais biliares que são armazenados na bili. Extremamente importante nos carnívoros pois só iria liberar bili quando tiver alimento 
· Espécies sem vesícula biliar não tem armazenamento da bili para que seja liberada em maior quantidade quando há presença dos alimentos
Bili- sintetizada nos hepatócitos e vai através de diversos canais entremeados nos canalíticos intrahepáticos para desemboca na vesícula biliar 
Vesícula biliar que desemboca no coledoco (também tem desembocar do pâncreas) 
Paciente com formação de cálculos de estenose das vias biliares pode ter uma alteração da liberação da bilirrubina 
Paciente com babesia e ruptura de hemácias vai ter muita hemoglobina liberada que é um dos combustíveis de formação da bilirrubina, sendo assim terá muita bilirrubina presente 
Importante na absorção de lipídios e outras substancias, nutriente e armazenamento dessas substancias 
Absorção dos nutrientes – microvilosidades 
A absorção ocorre nas microvilosidades intestinais (composição do intestino)
Microvilosidades são projeções de células com alta capacidade de absorção –membrana permite a transição por difusão de algumas substancias 
Grande vascularização – ajuda na formação do bolo fecal 
Intestino delgado – absorção principalmente de nutrientes 
Intestino grosso – absorção principalmente de água 
Absorvem muitas coisas, sem critério, por isso corre infecções intestinais. Entretanto a microbiota intestinal possui sinalizadores que tem comunicação com todo o organismo, em processos de falha (diarréia, intoxicação alimentar,paciente renal) tem comprometimento total do paciente 
· Uso de prebióticos e probióticos para recomposição da microbiota intestinal 
Paciente com parvovirose tem perda da microvilosidade, ocorrência de imunosupresão com tendência desnutrição pois não tem capacidade de absorção, exposto a doenças secundarias 
Paciente com disbiose intestinal tem alteração te toxinas e substancias liberadas no organismo que eram produzidos pelas bactérias normais e realizavam o equilíbrio do sistema imunológico 
Pacientes com alterações inflamatórias crônicas tem importante achado de disbiose intestinal 
Avaliação hepática
 Fígado tem atividade sérica de enzimas hepáticas, capacidade de síntese e metabolismo hepático, sintetiza e elimina bili, avaliação da dosagem dos ácidos biliares produzidos 
Possui canalículos nas paredes dos hepatócitos que começa a reunir os sais biliares para drenar e levar a vesícula biliar 
ALT e AST são enzimas que ficam dentro do hepatócito, “são os soldados da fábrica’. Aumento dessas enzimas tem sinalização de que as enzimas que eram para estar dentro do hepatócito saíram o foram para o sangue, pois a membrana se rompeu. Lesão hepatocelular (paciente com hepatite, neoplasia, estresse oxidativo, pancreatite)
· Entretanto essas enzimas não são exclusivas do fígado, também presente no miocárdio 
FA e GGT são proteínas de membrana das vias biliares (no parênquima do fígado). Estão aumentadas se os canalículos estivem obstruídos, reduzindo sua fluidez nesses canalículos. Acumulo dos ácidos biliares formando colestase obstrutiva (neoplasias, litíase nas vias biliares, paciente com acumulo de gordura no fígado, babesia) 
· FA está presente em todas as células de metabolização do organismo 
Paciente com miocardite tem aumento de AST e FA 
Alanina aminotransferase ALT 
· Proteína classicamente presente no citoplasma do hepatócito, mas também esta presente no coração, rim e musculatura esquelética 
· Tem aumento quando há dirofilariose, miocardite, processo de glomerolunefrite, inflamação renal, atropelamento e ruptura da fibra muscular 
· Aumento da enzima em até 12 horas após a lesão hemática, se mantém aumentada em até 3 dias após a ocorrência da lesão hepática 
· Fígado é um órgão regenerador – depois desses 3 dias o valor abaixa pois o fígado se regenerou 
Aspartato aminotransferase AST 
· Presente bastante no citoplasma mas principalmente na mitocôndria do hepatócito
· Aumento sinaliza ruptura da parede do hepatócito e da mitocôndria no interior do hepatócito, pois isso ela não é tão sensível 
· Relacionado a processos degenerativos
· Também está nos músculos esqueléticos, coração e dentro de hemácias – pode ocorre aumento por erliquiose, anemia imunomediada
· Não é especifica em cão e gato mas é para eqüino 
· Sua meia vida circula durante 24horas 
Fosfatase alcalina FA 
· Enzima citoplasmática que se situa na parede dos colédocos (parede das vias biliares) 
· Aumenta em casos de colestase, que pode ser dentro do fígado ou originada por obstrução da vesícula biliar - comprometimento do fluxo e acumulo dos ácidos biliares pelo comprometimento do fluxo biliar
· Meia vida de 3 dias 
· Diferentes isoformas que se situam e em todos os tecidos 
· Aumento pois o paciente não respira direito, choque, neoplasia, vários motivos 
Gama glutamiltransferase GGT
· Comum em gatos 
· Aumento relacionado a colestase – aumento da produção de ácidos biliares ou hiperplasia biliar (aumento das vias biliares)
· Animais que ingerem muita gordura 
· Gato tem fácil obstrução do ducto biliar, pancreatite, lipidose idiopática 
Avaliação da síntese hepatocelular
· Albumina 
· Bilirrubina 
· Glicose
· Amônia e ureia
· Fatores de coagulação 
· Colesterol 
Função pancreática
Focos em algumas enzimas 
Amilase
· Importante na metabolização de proteínas 
· Não é exclusiva do pâncreas (mucosa intestinal, glândula salivas, fígado, outros tecidos)
· Aumento nos cães – lesão pancreática, disfunção renal, doença gastrointestinal, doença hepática, neoplasia
Lípase 
· Não é exclusiva do pâncreas (mucosa gástrica)
· Paciente em pancreatite aguda tem lípase normal – aumento não é rápido. Começa a elevar em até 5 dias após o inicio da pancreatite mesmo já tendo sinais clínicos evidentes 
· Em casos de pancreatite as lípases aumentam até 28% do valor de normalidade 
· Se tem muita ingestão de gordura tem aumento de lípase fisiológica, não necessariamente tem pancreatite 
· Doenças não pancreáticas também pode levar ao aumento de lípase – peritonite, gastrite, obstrução intestinal, laparotomia com manipulação intestinal, doença hepática, renal e neoplasia
· Incapacidade de excreção renal pode ter sinal da lípase com aumento de 3 a 4 vezes acima do valor de normalidade 
· Causas do aumento – lesão hepática, disfunção renal, doença hepática, terapia com corticosteróides, doença gastrointestinal, neoplasia 
Aumento significativo de ambas pode ser fisiológica do paciente se tiver também aumento de uréia e creatinina- paciente incapaz de eliminar enzimas, função renal 
Generalidades terapêuticas
Vômito 
Centro do vomito no SNC na região do hipotálamo onde tem receptores e zonas de gatilho que induzem o movimento de retro pulsão do ingerido (suco digestorio + alimento)
Entender se o vomito é ocasionado por uma irritabilidade do sistema digestorio ou se é ocasionado pela atuação do centro do vomito –muda a classe dos fármacos 
Paciente tem DRC processo de azotemia que ira levar a uma crise uremica, o paciente vai ter vomito desencadeado pela irritabilidade do TGI mais a uréia é tóxica para o organismo e ela por si só ativa o centro do vômito. Medicação que cubra o vomito da mucosa e no centro 
Paciente com vomito que precisa so aturar na mucosa gastrointestinal – paciente comeu muito e está enjoado, não precisa que o fármaco atue no centro do vomito, pode fazer metacopramida que atua no sistema gastroenterico 
Medicações que podem atuar sobre o centro do vômito
Fármacos que reduzem a musculatura que fazer o movimento de retorno do alimento 
· Dramim 
· Femergan 
· Buscopan 
Medicações anti-dopaminérgicas – inibem a ação da dopamina, aumenta a motilidade na direção normal (boca- anus) e diminui o retorno do alimento 
· Plasil 
· Motilium 
· Metcropomida 
Mediações anti – serotoninérgicos – inibe o centro do vomito, antagonizando os receptores de serotinina que atua no centro do vomito 
· Vonau/ ondacetrona
· Citrato de maropitan (antiemético, alagesico, antitussígeno) antagonica a ativação dos gatilhos do centro do vomito e controla os demais sinais do centro como a sialorreia 
Pode combinar medicação que atua no centro do vomito com a que atua no centro gastroenterico – ondacetrona + dramin
Antes de utilizar anti emético precisa reconhecer a origem do vômito 
*Doxiclina tem suspeita de gatilhar o centro do vomito *
Anti ácidos
Utilizar quando tiver desequilíbrio entre a produção de muco e a produção de acido clorídrico 
Estomago dilatado aumenta produção de gastrina levando a maior produção de acido clorídrico 
· Omeprazol 
· Ramitidina 
Representados por sais de fruta de rotina 
Promove modificação do pH gastrointestinal- compromete a absorção de substancias que dependem da acidez (alguns remédios principalmente comprimidos)
Pode ser associado a pacientes que apresentam vômitos e diarréias
Associados a medicações que reduzam a prostaglandina (utilização de AINE’S)
Canino e felino são é comum utilizar efervescente mas existe
Antiácidos 
· Milanta 
Anti histamínico
Paciente libera menos acido clorídrico 
· Famotidina também é anti acido 
Inibidores Bomba de Prótons
Medicação que inibe a liberação de acido clorídrico de forma direta 
· Omeprazol 
· Pantoprazol
· Ezoprazol mais forte- diminui o tempo de uso continuo 
Os fármacos acima precisam ser protegidos do acido clorídrico ou perde o efeito- não pode partir o fármaco (a apresentação comercial humana tem dose muito alta para os animais, caba utilizando o omeprazol pois não consegue modificar o comprimido do ezoprazol)
Citoprotetores
Moléculas que fazem um protetorgástrico, sob o machucado do sistema gastroenterico 
Paciente com hematoêmese, malena, hematoquesia – suspeita de gastrite
· Sucralfato causa constipação intestinal (alimetação deve ser mais rica em fibra e água)
Diarréias
Processo do organismo de tentativa de expulsão de algo nocivo 
Trata a diarréia quando percebe o custo beneficio entre a retirada natural do agente nocivo e manutenção da diarréia 
Paciente desidrata, perda de mucosa (microvilosidade)
Não há medicação que atinge receptor de diarréia, mas tem medicações que podem lidar com o processo
Fazer a reidratação 
Uso de antibióticos que podem ser feitos para impedir a predominância de bactérias oportunistas ou invasoras 
· Sulfas 
· Metronidazol 
Medicações que reduzam a motilidade intestinal 
· Cloridrato de tramadol 
· Imosec menos utilizado na vet
Probioticos que melhorarem a microbiota intestinal para que ela prevaleça sobre as oportunistas 
Medicações adsorventes que impedem a absorção de alimento ou algo ingerido como toxinas para reduzir o motivo da diarréia 
· Carvão ativado
Anti espasmódicos
Tratamento de dor 
· Buscopan 
Anti fisético ou anti flatulento
Modificação da tensão superficial cria bolhas no sistema gastroenterico 
Som metálico no abdômen, indica gases
· Simeticona 
· Dimeticona 
· Luftal