Desordens com potencial de malignização

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DESORDENS COM POTECIAL DE MALIGNIZAÇÃO (OMS – 2017)
São lesões que exigem maior cuidado: risco de transformação maligna ao longo do tempo, seja o paciente tratado ou não (lesão removida ou não).
O paciente fica sob acompanhamento porque pode haver persistência do fator, disseminação para outros locais, tendência genética (risco que não pode ser removido).
A identificação dessas lesões é fundamental para fazermos o diagnóstico precoce de câncer, interceptando uma lesão que o procede.
Antes denominadas: “lesões pré-malignas”, “lesões pré-cancerosas”, “lesões cancerizáveis”. 2005: OMS – “lesões epiteliais precursoras” e “condições epiteliais precursoras”.
Como proceder e avaliar se uma desordem tem potencial para malignização:
· Identificação da lesão: localização, aspecto clínico (áreas avermelhadas; áreas brancas; lesões no lábio inferior com alterações de cor, consistência e fissuras), e hábitos do paciente (se é fumante, etc.).
· Exame clínico completo.
· Biópsia.
· Interpretação da biópsia (tem ou não displasia? Qual grau?)
Alterações arquiteturais e citológicas ajudam a patologista a classificar displasia. A displasia é dividida em 3 graus conforme a região do epitélio acometida
- Camada basal (1/3 inferior): displasia leve
- Camada espinhosa/granulosa (até metade do epitélio): displasia moderada
- Camada superficial ou queratinizada (alterações em toda a espessura do epitélio): displasia severa
· Correlação terapêutica/prognóstico: remover o agente causal ou a lesão se for necessário. O tratamento só é estabelecido após a biópsia.
POTENCIAL DE TRANSFORMAÇÃO MALIGNA CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Líquen plano < ceratose do tabaco sem fumaça < leucoplasia homogênea < queilite actínica < leucoplasia não-homogênea < fibrose submucosa oral < palato do fumante invertido < eritroplasia < LVP.
1. LEUCOPLASIA
Desordem com potencial de malignização mais comum (apesar de ter baixa prevalência mundial).
OMS – 2005: Placa ou mancha branca que não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente como qualquer outra doença.
OMS – 2017: Placas brancas de risco questionável, uma vez excluídas outras doenças específicas.
 Diagnóstico dependente não mais de características definidas, mas da exclusão de outras entidades que surgem como placas orais brancas (diagnóstico por exclusão), pois não há alteração tecidual histopatológica específica.
Mais de 1/3 dos carcinomas orais apresentam leucoplasia em estreita proximidade.
Causas hipotéticas:
1. Tabaco: aparecimento da leucoplasia, mas pouca relação com sua malignização.
2. Álcool: forte efeito sinérgico com o tabaco em relação à gênese do câncer oral.
Não tem sido associado a leucoplasia.
3. Sanguinária (uso de dentifrícios/enxaguantes bucais contendo o extrato da erva sanguinária): leucoplasia associada à sanguinária.
Vestíbulo da maxila ou sobre a mucosa alveolar da maxila.
A placa leucoplásica pode não desaparecer mesmo após o paciente parar de utilizar o produto. Algumas lesões têm persistido por anos após a suspensão do produto (diferentemente do tabaco).
4. Radiação UV: leucoplasia de vermelhão de lábio inferior, geralmente associada à queilose actínica. Indivíduos imunocomprometidos (especialmente pacientes transplantados) estão particularmente propensos ao desenvolvimento de leucoplasia e carcinoma de células escamosas do vermelhão do lábio inferior.
5. Microorganismos: Candida albicans, Treponema pallidum, HPV tipo 16 e 18.
Na sífilis, o Treponema pallidum, por exemplo, produz glossite em estágio tardio (língua endurecida, com dificuldade de movimentação e frequentemente com uma extensa leucoplasia dorsal).
No caso da candidíase, a Candida albicais pode colonizar as camadas superficiais do epitélio da mucosa oral, frequentemente produzindo uma placa espessa, granular, com uma coloração mista de vermelho e branco (leucoplasia por cândida e hiperplasia por cândida). Não se sabe se essa levedura produz displasia ou se infecta secundariamente um epitélio previamente alterado, porém algumas dessas lesões desaparecem ou tornam-se menos extensas após a terapia antifúngica. O fumo de tabaco pode causar a leucoplasia e também predispõe o paciente a desenvolver candidíase.
HPV (papilomavírus humano) dos subtipos 16 e 18: identificados em leucoplasias orais, associados ao carcinoma de colo de útero e a um subgrupo do carcinoma de células escamosas oral.
6. Trauma: estomatite nicotínica, ceratose friccional, linha alba, morsicatio (lesões não-pré-cancerígenas).
Características clínicas:
· Placas ou manchas brancas, assintomáticas, únicas ou múltiplas.
Coloração: espessamento da camada superficial de queratina ou acantose (mascara a vermelhidão da vascularização normal do TC subjacente).
· Homens (+40); idade média (60 anos) similar à idade média dos pacientes com câncer oral.
· Vermelhão do lábio, mucosa jugal e gengiva.
· HOMOGÊNEA (gengiva e mucosa jugal): uniformes em cor (brancas) e textura (suaves), planas, finas, corrugadas, fissuradas, quebradiças, pregueadas, mais comuns e menos agressivas.
NÃO-HOMOGÊNEAS (ventre e borda de língua): eritroleucoplasias, superfície irregular, verrucosa, nodular, granular, ulcerada, erosiva, menos comum e mais agressiva (maior chance de transformação maligna).
LEUCOPLASIA VERRUCOSA PROLIFERATIVA (LVP):
· Leucoplasia não homogênea de alto índice de malignização – CCE (70-100%; 4-10 anos).
· Múltiplas placas ceratóticas com projeções de superfície ásperas, que tendem a se disseminar lentamente.
· Lesões tipicamente se iniciam como hiperceratoses simples e planas (indistinguíveis das lesões comuns de leucoplasia), mas exibe um crescimento persistente, que ao final do processo torna-se de natureza exofítica e verrucosa.
· À medida que as lesões progridem, podem passar por um estágio no qual são indistinguíveis de um carcinoma verrucoso.
· Lesões raramente regridem, em determinado momento o paciente vai desenvolver o carcinoma, e o melhor tratamento de controle é a cirurgia semelhante à cirurgia de câncer (pode haver recidivas).
· Perfil e histórico do paciente são diferentes da leuco e eritroplasia (gênero feminino e associação mínima com tabaco).
· Pode imitar o líquen plano no início.
Fatores de risco para transformação maligna:
Principal indicador alteração microscópica com displasia; outros fatores são coadjuvantes.
· Mulher.
· Longa duração da leucoplasia.
· Não fumantes (idiopática).
· Ventre de língua e assoalho da boca.
· > 2 cm
· Não-homogênea.
· Presença de cândida em conjunto.
Diagnóstico e tratamento:
· Biópsia de sítio lesional com o maior potencial de conter células displásicas: áreas vermelhas, ulceradas, endurecidas, verrucosas.
· Alterações menos graves: acompanhamento e tratamento conservador.
Displasia epitelial moderada ou quadro mais grave: destruição ou remoção completa, se possível.
· Excisão cirúrgica, eletrocauterização, criocirurgia ou ablação por laser, quimioprevenção.
· Acompanhamento de longa duração devido às recidivas frequentes e desenvolvimento de outras leuocoplasias.
· +/- 80% das leucoplasias não homogêneas recidivam e requerem remoção ou destruição adicional.
· Embora a displasia possa estar presente em qualquer leucoplasia, cada apresentação clínica ou fase da leucoplasia possui um potencial diferente de transformação maligna.
Diagnóstico diferencial: raspagem e eversão da mucosa.
· CERATOSE FRICCIONAL/TRAUMÁTICA:
└ Lesão branca com superfície ceratótica áspera.
└ Resposta hiperplásica normal causada por uma irritação mecânica crônica.
└ Reversível após remoção da causa (eliminação do trauma).
└ Associada a presença de próteses mal adaptadas e dentes fraturados ou ausentes.
· CANDIDÍASE:
└ Pseudomembranosa: leucoplasia.
└ Eritematosa: eritroleucoplasias.
└ Manobra semiotécnica: raspagem (remove placas brancas da candidíase).
└ Tratamento antineoplásico, HIV+.
· LÍQUEN PLANO
· LEUCOEDEMA
· LINHA ALBA:
└ Linha branca, na mucosa jugal paralela à linha de oclusão, relacionada a áreas dentárias.
└ Assintomática.
└ Bilateral.
└ Não removível a raspagem.
· MORSICATIO:
└ Placa branca destacávelde superfície irregular.
└ Mastigação crônica da mucosa jugal e lingual (pessoas estressadas, ansiosas).
└ Mulheres de 35 anos.
└ 1 a cada 800 pessoas tem lesões ativas.
· QUEIMADURA:
└ Manchas ou placas brancas removíveis por raspagem e de cicatrização espontânea.
└ Lesão térmica ou química gerando uma necrose superficial da mucosa.
└ Diagnóstico clínico e não costuma ser difícil (mas tem que investigar a relação de causa).
└ Orientar higiene oral.
└ Analgésicos.
· ESTOMATITE NICOTÍNICA:
└ Placa branco-acinzentada com pontos avermelhados (saída dos ductos das glândulas salivares menores do palato), na mucosa do palato duro associada ao hábito de fumar cigarros e cachimbo.
└ NÃO É UMA DESORDEM COM POTENCIAL DE MALIGNIZAÇÃO (no palato, a DPM é “palato do fumante invertido”).
└ Resposta ao calor – não aos carcinógenos da fumaça.
└ Homens acima de 45 anos.
└ Condição reversível – 1-2 semanas após cessar o hábito.
· NEVO BRANCO ESPONJOSO:
└ Placas brancas, simétricas (geralmente bilateral), espessas, difusas, corrugadas ou aveludadas.
└ Defeito na queratinização normal da mucosa.
└ Genética; surgem ao nascimento ou início da infância
· FIBROSE SUBMUCOSA ORAL:
└ Deposição de colágeno no local de inserção crônica do sachê de Betel ou paan na cavidade oral (gengiva e mucosa – local de maior acometimento de CB na Ásia).
└ DPM de alto risco.
└ Crônica, progressiva e deixa cicatrizes.
· CERATOSE DA BOLSA DE TABACO:
└ Placa branca/cinza/cinza-esbranquiçada quase translúcida na mucosa, de consistência macia e aveludada, em contato direto com o rapé – 60%, ou o tabaco de mascar – 15% (tabaco sem fumaça).
└ Adultos jovens e homens acima de 65 anos.
· LEUCOPLASIA PILOSA:
└ Estriações verticais, paralelas, nas bordas da língua que podem se juntar e formar placas localizadas.
└ Manifestação da infecção pelo vírus Epstein Barr, observada em quadros de imunodeficiência.
└ A lesão não precisa de tratamento específico; mas o paciente sim, porque tanto a candidíase quando leucoplasia pilosa indicam imunocomprometimento.
2. ERITROLEUCOPLASIA
Leucoplasia mosqueada
· Lesão com mistura de áreas brancas e vermelhas.
· Frequentemente revela displasia avançada na biópsia ou carcinoma invasor.
· Azul de toluidina: marca as áreas de maior proliferação celular; auxilia no diagnóstico da área de biópsia.
3. ERITROPLASIA
 
Qualquer lesão da mucosa que seja vermelha e que não possa ser classificada como nenhuma outra lesão vermelha conhecida do ponto de vista clínico ou histopatológico.
Diagnóstico por exclusão.
Baixa prevalência, mas frequentemente revela displasia avançada na biópsia ou carcinoma invasor.
Diagnóstico mais precoce possível do CB (fatores de risco e locais =).
Observada em conjunto com uma grande proporção dos carcinomas orais invasores em estágio inicial.
Características clínicas:
· Plana (mancha), placa ou erosiva; bem delimitada; textura macia e aveludada; assintomática.
· Adulto de meia idade e idosos.
· Ausência de ceratinização.
· O tecido conjuntivo subjacente frequentemente apresenta inflamação crônica.
Diagnóstico diferencial:
· Lesão traumática
· Candidíase eritematosa
· Doenças autoimunes (líquen plano erosivo, lúpus eritematoso)
· Carcinoma de células escamosas
· Psoríase
· Outras doenças infecciosas (histoplasmose)
· Lesões vasculares (equimose/petéquias)
└ As petéquias somem em 15 dias.
Biópsia:
· 90% das áreas já apresentam displasia epitelial significativa (de moderada a severa).
· Carcinoma in situ.
· Carcinoma de células escamosas invasivo.
Tratamento:
· Guiado pelo diagnóstico definitivo obtido pela biópsia.
· Lesões que exibem displasia moderada ou um quadro mais grave devem ser removidas completamente ou destruídas pelos métodos utilizados na leucoplasia.
· Recidiva e envolvimento oral multifocal justifica o acompanhamento por longos períodos após o tratamento.
4. QUEILITE ACTÍNICA:
 
Uma alteração que pode se tornar um carcinoma não é normal. Geralmente o carcinoma no lábio tem melhor prognóstico do que de língua e assoalho; mesmo que transforme, tem prognóstico bom.
Alteração no vermelhão do lábio inferior, observada devido a exposição crônica aos raios solares (radiação UV). O uso do tabaco pode agravar a condição.
Aguda ou crônica (DPM).
Características clínicas:
Suficientes para o diagnóstico; em casos avançados, realizar a biópsia.
· Perda de delimitação/nitidez do contorno do vermelhão do lábio.
· Placas vermelhas, áreas de crosta, endurecimento, ressecamento, tumefação associada.
· Geralmente acomete todo o lábio (dificuldade de determinar área de biópsia).
· Homens, acima de 40 anos, leucodermas, relacionados a exposição solar (trabalhadores rurais, surfistas, jogadores, pescadores, pedreiros, pintores).
Biópsia de parte do tecido alterado e parte do tecido sadio; acompanhamento; remoção da lesão.
Tratamento:
· Filtro solar labial.
· Acompanhamento.
· Remoção da lesão.
Ana Caroline Peçanha – 2018/2 – UFES