Tut. 2 - Fisiologia do sistema respiratório

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Maria Tereza Trindade Teixeira - Medicina
Problem� 4 - Fisiologi�
Respiratóri�
A hemoglobina, a proteína de
ligação do oxigênio, que dá aos
eritrócitos a sua cor, liga-se
reversivelmente ao oxigênio.
O átomo de ferro central de cada
grupo heme pode ligar-se
reversivelmente a uma molécula
de oxigênio. A interação
ferro-oxigênio é uma ligação fraca
que pode ser facilmente rompida
sem alterar a hemoglobina ou o
oxigênio. Com quatro grupamentos
heme por molécula de
hemoglobina, uma molécula de
hemoglobina tem o potencial de
se ligar a quatro moléculas de
oxigênio - oxi-hemoglobina
(HbO2).
À medida que a concentração de
O2 livre aumenta, mais oxigênio
liga-se à hemoglobina, e, assim, a
equação desloca-se para a direita,
produzindo mais HbO2.
No sangue, o oxigênio livre para se
ligar à hemoglobina está
dissolvido no plasma. Nos
capilares pulmonares, o oxigênio
alveolar dissolve-se primeiro no
plasma, e, então, para dentro dos
eritrócitos, ligando-se à
hemoglobina.
Uma vez que o sangue arterial
alcance os tecidos, o oxigênio
dissolvido difunde-se dos
capilares sistêmicos para as
células, que têm uma menor Po2.
Este fluxo diminui a Po2 plasmática
e altera o equilíbrio da reação de
ligação oxigênio-hemoglobina. O
equilíbrio desloca-se para a
esquerda, de acordo com a lei de
ação das massas, fazendo as
moléculas de hemoglobina
liberarem as suas reservas de
oxigênio.
A Po2 das células determina o
quanto de oxigênio é transferido
da hemoglobina. À medida que as
células aumentam a sua
atividade metabólica, a Po2
diminui, e, assim, a hemoglobina
libera uma quantidade maior de
oxigênio.
Se todos os locais de ligação da
hemoglobina estiverem ocupados
por oxigênio, o sangue estará
100% oxigenado, ou saturado com
oxigênio.
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A quantidade de oxigênio que se
liga à hemoglobina depende de
dois fatores: (1) a Po2 no plasma
que circunda os eritrócitos e (2) o
número de locais disponíveis
para a ligação à Hb.
A Po2 plasmática é o principal
fator que determina qual a
porcentagem dos sítios de
ligação da hemoglobina que
estão ocupados pelo oxigênio.
Essa porcentagem é conhecida
como porcentagem de saturação
da hemoglobina.
! A Po2 arterial é estabelecida pela
composição do ar inspirado, pela
frequência ventilatória alveolar e
pela eficiência das trocas gasosas.
A relação física entre a Po2 e a
quantidade de oxigênio que se
liga à hemoglobina pode ser
estudada in vitro. Os investigadores
expuseram amostras de
hemoglobina a diferentes
pressões parciais de oxigênio
(Po2) e determinaram a
quantidade de oxigênio que se
liga à Hb.
As curvas de saturação periférica
da oxihemoglobina, são o
resultado desses estudos in vitro.
(Essas curvas são também
chamadas de curvas de
dissociação.)
A forma da curva de saturação da
HbO2 reflete as propriedades da
hemoglobina e a sua afinidade
pelo oxigênio.
Se você olhar para a curva, você
observará que a uma Po2 alveolar
e arterial normal (100 mmHg),
98% da hemoglobina estará
ligada ao oxigênio. Em outras
palavras, à medida que o sangue
passa pelos pulmões sob
condições normais, a hemoglobina
capta quase a quantidade
máxima de oxigênio que ela pode
transportar.
Observe que a curva é quase plana
em níveis mais elevados de Po2. O
achatamento da curva de saturação
durante aumentos da Po2 também
significa que a Po2 alveolar pode
ser reduzida significativamente
sem alterar a saturação de
hemoglobina. Enquanto a nos
alvéolos (e nos capilares
pulmonares) permanecer acima
de 60 mmHg, a hemoglobina
estará mais de 90% saturada e
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manterá próximo do normal o
transporte do oxigênio.
No entanto, uma vez que a Po2
apresenta valores abaixo dos 60
mmHg, a curva torna-se mais
íngreme. Esse aumento na
inclinação da curva significa que
uma pequena diminuição
adicional na provocaria grande
liberação de oxigênio.
No sangue que deixa os capilares
sistêmicos com uma Po2 de 40
mmHg (um valor médio para o
sangue venoso de uma pessoa em
repouso), a hemoglobina ainda
apresenta uma saturação de 75%.
Isso significa que, para as células
metabolicamente ativas, apenas
um quarto do oxigênio ligado à
Hb é liberado. O oxigênio que
permanece ligado serve como um
reservatório que as células
podem utilizar se o metabolismo
aumentar.
Quando os tecidos
metabolicamente ativos usam
quantidades elevadas de
oxigênio, a sua Po2 celular
diminui, e a hemoglobina libera
uma quantidade adicional de O2
nas células.
Fatores que afetam a ligação do
O2 à Hb:
Qualquer fator que mude a
conformação da proteína
hemoglobina pode afetar a sua
capacidade de ligação ao oxigênio.
As alterações fisiológicas do pH, da
temperatura e da Po2 plasmática
alteram a afinidade da hemoglobina
pelo oxigênio.
A diminuição do pH, o aumento da
temperatura e o aumento da
diminuem a afinidade da
hemoglobina pelo oxigênio.
O metabolismo aeróbio das células
depende de um suprimento
contínuo de oxigênio e de
nutrientes do meio externo,
associados à remoção do dióxido
de carbono.
Sistemas respiratórios mais
complexos consistem em dois
componentes separados: uma
bomba muscular e uma
superfície de troca úmida e fina.
O sistema respiratório é formado
pelas estruturas envolvidas com a
ventilação e com as trocas
gasosas:
1. O sistema condutor, ou vias
aéreas, que conduz ar do
meio externo para a
superfície de troca dos
pulmões.
2. Os alvéolos são uma série
de sacos interconectados e
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associados aos seus
respectivos capilares
pulmonares.
3. Os ossos e os músculos do
tórax (cavidade torácica) e do
abdome que auxiliam a
ventilação.
O sistema respiratório pode ser
dividido em duas partes: o trato
respiratório superior, que consiste
em boca, cavidade nasal, faringe
e laringe, e o trato respiratório
inferior, que é formado pela
traqueia, pelos dois brônquios
principais, suas ramificações e
pelos pulmões.
O ar inalado é aquecido pelo calor
do corpo e umedecido pela água
evaporada do revestimento
mucoso das vias aéreas. Sob
condições normais, quando o ar
alcança a traqueia, ele foi
condicionado a 100% de umidade
e 37°C. A respiração pela boca
não é tão eficaz em aquecer e
umedecer o ar como a respiração
pelo nariz. A filtração do ar ocorre
na traqueia e nos brônquios.
! Na doença fibrose cística, por
exemplo, a secreção inadequada de
íons diminui o transporte de líquido
nas vias aéreas. Sem a camada de
solução salina, os cílios ficam presos
no muco espesso e viscoso, perdendo
a capacidade de movimentar-se. O
muco não pode ser eliminado, e as
bactérias colonizam as vias aéreas,
resultando em infecções pulmonares
recorrentes.
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Cada pequeno alvéolo é composto
de uma única camada de epitélio.
Dois tipos de células epiteliais são
encontrados nos alvéolos. Cerca de
95% da área superficial alveolar é
utilizada para a troca de gases e
é formada por células alveolares
tipo I. Essas células são muito
delgadas, então os gases se
difundem rapidamente através
delas.
A célula alveolar tipo II, menor e
mais espessa, sintetiza e secreta
uma substância química conhecida
como surfactante. O surfactante
mistura-se com o líquido fino que
reveste o alvéolo para ajudar os
pulmões quando eles se
expandem durante a respiração.
Também ajudam a minimizar a
quantidade de líquido presente nos
alvéolos, transportando solutos e
água para fora do espaço aéreo
alveolar.
A circulação pulmonar inicia com o
tronco pulmonar, o qual recebe
sangue com pouco oxigênio do
ventrículo direito. A taxa do fluxo
sanguíneo através dos pulmões
é bem mais alta do que em
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outros tecidos, o volume
sanguíneo que flui através dos
pulmões em 1 minuto é o mesmo
que flui através do corpo.
Apesar da alta taxa de fluxo, a
pressão sanguínea pulmonar é
baixa. O ventrículo direito não tem
de bombear tão vigorosamente
para gerar o fluxo sanguíneo
através dos pulmões, visto que a
resistência da circulação
pulmonar é baixa. Essa
resistência baixa pode ser atribuída
ao menor comprimento total dosvasos sanguíneos pulmonares e
à distensibilidade e grande área
de secção transversal total das
arteríolas pulmonares.
Em geral, a pressão hidrostática
resultante que filtra o líquido de
um capilar pulmonar para o
espaço intersticial é baixa, O
sistema linfático remove de
maneira eficiente os líquidos
filtrados, e o volume do líquido
intersticial pulmonar é geralmente
mínimo. Como consequência, a
distância entre o espaço aéreo
alveolar e o endotélio capilar é
pequena, e os gases difundem-se
rapidamente entre eles.
VENTILAÇÃO
A troca da massa de ar entre a
atmosfera e os alvéolos é
denominada ventilação, ou
respiração. Um único ciclo
respiratório consiste em uma
inspiração seguida por uma
expiração.
O ar movido durante a respiração
pode ser dividido em quatro
volumes pulmonares: (1) volume
corrente, (2) volume de reserva
inspiratório, (3) volume de
reserva expiratório e (4) volume
residual.
O volume de ar que se move
durante uma única inspiração ou
expiração é denominado volume
corrente (Vc).
O volume adicional inspirado,
acima do volume corrente,
representa o seu volume de
reserva inspiratório (VRI).
A quantidade de ar expirado
vigorosamente após o final de uma
expiração espontânea é o volume
de reserva expiratório (VRE).
O quarto volume não pode ser
medido diretamente. Mesmo se
você soprar o máximo de ar que
puder, ainda restará ar nos pulmões
e nas vias aéreas. O volume de ar
presente no sistema respiratório
após a expiração máxima – cerca
de 1.200 mL – é chamado de
volume residual (VR).
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A respiração é um processo ativo
que requer contração muscular. O
ar flui para dentro dos pulmões
devido ao gradiente de pressão
criado.
No sistema respiratório, os
músculos da caixa torácica e o
diafragma funcionam como uma
bomba, quando esses músculos
se contraem, os pulmões
expandem-se, uma vez que estão
presos à parede interna do tórax
pelo líquido pleural. Os músculos
primários envolvidos na
respiração espontânea
(respiração em repouso) são o
diafragma, os intercostais
externos e os escalenos.
Para que o ar possa se mover
para dentro dos alvéolos, a
pressão dentro dos pulmões deve
ser mais baixa do que a pressão
atmosférica. Durante a inspiração,
o volume torácico aumenta
quando certos músculos
esqueléticos da caixa torácica e
o diafragma se contraem. Quando
o diafragma contrai, ele desce em
direção ao abdome. À medida que
o volume torácico aumenta, a
pressão diminui, e o ar flui para
dentro dos pulmões.
Durante a inalação, os músculos
intercostais externos e escalenos
contraem e tracionam as costelas
para cima e para fora.
! Por muitos anos, a respiração
espontânea ou basal foi atribuída
somente à ação do diafragma e dos
músculos intercostais externos.
Pensava-se que os músculos
escaleno e esternocleidomastóideo
eram ativos apenas durante a
respiração profunda.
A observação de pacientes com
disfunções neuromusculares revelou
que, embora a contração do diafragma
aumente o volume torácico por
movê-lo em direção à cavidade
abdominal, ela também tende a
puxar as costelas inferiores para
dentro, trabalhando contra a
inspiração.
Em indivíduos normais, sabemos que
as costelas inferiores se movem para
cima e para fora durante a inspiração,
em vez de para dentro. Os escalenos
devem contribuir para a inspiração,
levantando o esterno e as costelas
superiores.
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Tempo 0: Na breve pausa entre as
respirações, a pressão alveolar é
igual à pressão atmosférica (0
mmHg no ponto A1). Quando as
pressões são iguais, não há fluxo
de ar.
Tempo 0 a 2 segundos:
inspiração. Quando a inspiração
inicia, os músculos inspiratórios
contraem, e o volume torácico
aumenta. Com o aumento do
volume, a pressão alveolar
diminui cerca de 1 mmHg abaixo
da pressão atmosférica, e o ar flui
para dentro dos alvéolos.
Como o ar continua a fluir para
dentro dos alvéolos, a pressão
aumenta até a caixa torácica
parar de expandir-se,
imediatamente antes do término da
inspiração. O movimento do ar
continua por mais uma fração de
segundo, até que a pressão
dentro dos pulmões se iguala à
pressão atmosférica. Ao término
da inspiração, o volume pulmonar
está no seu valor máximo no ciclo
respiratório, e a pressão alveolar é
igual à pressão atmosférica.
Ao final da inspiração, os
impulsos dos neurônios motores
somáticos para os músculos
inspiratórios cessam, e os
músculos relaxam. A retração
elástica dos pulmões e da caixa
torácica leva o diafragma e as
costelas para as suas posições
originais relaxadas.
Devido ao fato de a expiração
durante a respiração em repouso
envolver a retração elástica
passiva, em vez da contração
muscular ativa, ela é chamada de
expiração passiva.
Tempo 2 a 4 segundos:
expiração. Como os volumes
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pulmonares e torácicos
diminuem durante a expiração, a
pressão de ar nos pulmões
aumenta, atingindo cerca de 1
mmHg acima da pressão
atmosférica. A pressão alveolar é
agora maior do que a pressão
atmosférica, de modo que o fluxo
de ar se inverte, e o ar se move
para fora dos pulmões.
Tempo 4 segundos: No final da
expiração, o movimento de ar
cessa quando a pressão alveolar
novamente se iguala à pressão
atmosférica. O volume pulmonar
atinge o seu valor mínimo dentro
do ciclo respiratório. Nesse ponto, o
ciclo respiratório terminou e está
pronto para ser iniciado novamente
com a próxima respiração.
A expiração ativa ocorre durante a
exalação voluntária e quando a
ventilação excede 30 a 40 ciclos
ventilatórios por minuto. A
expiração ativa usa os músculos
intercostais internos e os
músculos abdominais, os quais
não são utilizados durante a
inspiração. Esses músculos são
coletivamente chamados de
músculos expiratórios.
Os músculos intercostais
internos revestem a superfície
interna da caixa torácica. Quando
se contraem, eles puxam as
costelas para dentro, reduzindo o
volume da cavidade torácica. Os
intercostais internos e os
intercostais externos funcionam
como grupos de músculos
antagonistas.
Os músculos abdominais contraem
durante a expiração ativa para
suplementar a atividade dos
intercostais internos. A contração
abdominal puxa as costelas
inferiores para dentro e diminui o
volume abdominal.
A respiração é o fluxo de ar para
dentro e para fora dos pulmões.
Uma vez que o ar atinge os
alvéolos, os gases individuais,
como oxigênio e o CO2,
difundem-se do espaço alveolar
para a corrente sanguínea
(hematose).
Os gases movem-se de regiões de
maior pressão parcial para regiões
de menor pressão parcial.
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Quando o sangue arterial alcança
os capilares teciduais, o gradiente
é invertido. As células usam
continuamente o oxigênio para a
fosforilação oxidativa.
Nas células de uma pessoa em
repouso, a Po2 média intracelular
média é de 40 mmHg. O sangue
arterial que chega às células tem
uma de 100 mmHg. Devido a uma
menor Po2 nas células, o
oxigênio difunde-se a favor do
gradiente de pressão parcial, ou
seja, do plasma para as células.
Mais uma vez, a difusão ocorre até
o seu equilíbrio. Como resultado, o
sangue venoso tem a mesma Po2
que as células.
Por outro lado, a Pco2 é mais
elevada nos tecidos do que no
sangue capilar sistêmico, devido
à produção elevada de CO2
durante o metabolismo celular. A
Pco2 intracelular em uma pessoa
em repouso é de cerca de 46
mmHg, comparada à arterial, que
gira em torno de 40 mmHg. Essa
diferença faz o CO2 se difundir
para fora das células, em direção
aos capilares. A difusão ocorre até
o equilíbrio, fazendo a média do
sangue venoso sistêmico girar em
torno de 46 mmHg.
Nos capilares pulmonares, o
processo é inverso. O sangue
venoso trazendo o CO2 das células
tem uma de 46 mmHg. A alveolar é
de 40 mmHg. Devido ao fato de a
Pco2 no sangue venoso ser mais
elevada que a alveolar, o CO2
move-se dos capilares para os
alvéolos. Quando o sangue sai da
circulação pulmonar, ele tem uma
Pco2 de 40 mmHg, idêntica à dos
alvéolos.
Muitas variáveis influenciam a
eficiência da troca gasosa
alveolar e determinam se os gases
do sanguearterial estão dentro de
uma faixa de normalidade.
Em primeiro lugar, uma
quantidade adequada de
oxigênio deve chegar aos
alvéolos. Uma diminuição na Po2
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alveolar significa que menos
oxigênio estará disponível para
chegar ao sangue. Além disso,
podem ocorrer problemas com a
transferência dos gases entre os
alvéolos e os capilares
pulmonares. Por fim, o fluxo
sanguíneo, ou perfusão, dos
alvéolos deve ser adequado.
Existem duas possíveis causas
para a baixa alveolar: (1) o ar
inspirado tem baixo conteúdo de
oxigênio ou (2) a ventilação
alveolar é inadequada.
O primeiro requisito para uma
oferta adequada de oxigênio aos
tecidos é uma captação de
oxigênio da atmosfera adequada.
O principal fator que afeta o
conteúdo de oxigênio atmosférico é
a altitude.
Se a composição do ar inspirado é
normal, mas a Po2 alveolar é baixa,
então a pessoa deve estar com
problemas na ventilação alveolar.
A ventilação alveolar baixa também
é conhecida como hipoventilação,
sendo caracterizada por uma
redução no volume de ar que
chega aos alvéolos.
As alterações patológicas que
podem resultar em hipoventilação
alveolar incluem a diminuição da
complacência pulmonar, o
aumento da resistência das vias
aéreas ou a depressão do
sistema nervoso central (SNC),
que diminui a frequência
respiratória e a profundidade da
respiração.
! As causas mais comuns de
depressão do SNC em jovens incluem
a intoxicação por álcool e a overdose
por drogas de abuso.
Se a hipóxia não é causada por
hipoventilação, o problema
normalmente é gerado por algum
aspecto que envolva modificações
nas trocas gasosas entre os
alvéolos e o sangue.
Nessas situações, a Po2 alveolar
pode ser normal, mas a Po2 do
sangue arterial que deixa os
pulmões é baixa.
A troca de oxigênio e de dióxido de
carbono por toda a barreira de
difusão obedece às mesmas
regras de um processo de
difusão simples através de uma
membrana semipermeável.
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Na maioria das condições, a troca
de gases nos pulmões é rápida, o
fluxo sanguíneo pelos capilares
pulmonares é lento e a difusão
alcança o equilíbrio em menos de
um segundo.
As mudanças patológicas que
afetam a troca gasosa incluem (1)
redução na área de superfície
alveolar disponível para a troca
gasosa, (2) aumento na
espessura da membrana alveolar
e (3) aumento na distância de
difusão entre o espaço aéreo dos
alvéolos e o sangue.
Um último fator que pode afetar a
troca gasosa nos alvéolos é a
solubilidade do gás.
O movimento das moléculas do gás
do ar para um líquido é diretamente
proporcional a três fatores: (1) o
gradiente de pressão do gás, (2)
a solubilidade do gás no líquido
e (3) a temperatura.
Quando um gás é colocado em
contato com a água e existe um
gradiente de pressão, as moléculas
do gás movem-se de uma fase para
a outra.
A facilidade com a qual um gás se
dissolve em um líquido é a
solubilidade do gás neste líquido.
O oxigênio não é muito solúvel
em água e, por extensão, em
qualquer solução aquosa. O
dióxido de carbono é 20 vezes
mais solúvel em água do que o
oxigênio.
TRANSPORTE DE GASES NO
SANGUE:
Os gases que entram nos capilares
primeiramente se dissolvem no
plasma. Todavia, os gases
dissolvidos representam apenas
uma pequena parte do oxigênio que
será fornecido às células. Os
glóbulos vermelhos, ou
eritrócitos, têm um papel
fundamental em garantir que o
transporte de gás entre o pulmão
e as células seja suficiente para
atender às necessidades celulares.
Sem a hemoglobina nos
eritrócitos, o sangue não seria
capaz de transportar uma
quantidade suficiente de oxigênio
para sustentar a vida.
O2:
O transporte de oxigênio no sangue
tem dois componentes: o oxigênio
que está dissolvido no plasma
(Po2) e o oxigênio ligado à
hemoglobina (Hb).
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O oxigênio é pouco solúvel em
soluções aquosas, e menos de 2%
de todo o oxigênio encontra-se
dissolvido no sangue. Isso significa
que a hemoglobina transporta
mais do que 98% do oxigênio.
A hemoglobina (Hb) é um
tetrâmero de quatro cadeias
proteicas globulares (globinas),
cada uma centrada em torno de um
grupamento heme contendo ferro.
O átomo de ferro central de cada
grupo heme pode ligar-se
reversivelmente a uma molécula
de oxigênio. A interação
ferro-oxigênio é uma ligação
fraca que pode ser facilmente
rompida sem alterar a hemoglobina
ou o oxigênio.
Com quatro grupamentos heme por
molécula de hemoglobina, uma
molécula de hemoglobina tem o
potencial de se ligar a quatro
moléculas de oxigênio. A
hemoglobina ligada ao oxigênio é
conhecida como oxi-hemoglobina
(HbO2).
À medida que a concentração de
O2 livre aumenta, mais oxigênio
liga-se à hemoglobina, e, assim, a
equação desloca-se para a
direita, produzindo mais HbO2.
Se a concentração de O2 diminui,
a equação desloca-se para a
esquerda. A hemoglobina libera o
oxigênio, e a quantidade de
oxi-hemoglobina diminui.
No sangue, o oxigênio livre para se
ligar à hemoglobina está
dissolvido no plasma. Nos
capilares pulmonares, o oxigênio
alveolar dissolve-se primeiro no
plasma, e, então, para dentro dos
eritrócitos, ligando-se à
hemoglobina.
A transferência de oxigênio do ar
alveolar para o plasma, para os
eritrócitos e, então, para a
hemoglobina ocorre tão
rapidamente que o sangue nos
capilares pulmonares normalmente
capta tanto oxigênio quanto a
plasmática e o número de
eritrócitos permitirem.
Uma vez que o sangue arterial
alcance os tecidos, o oxigênio
dissolvido difunde-se dos
capilares sistêmicos para as
células, que têm uma menor Po2.
Este fluxo diminui a Po2 plasmática
e altera o equilíbrio da reação de
ligação oxigênio-hemoglobina. O
equilíbrio desloca-se para a
esquerda, de acordo com a lei de
ação das massas, fazendo as
moléculas de hemoglobina
liberarem as suas reservas de
oxigênio.
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A Po2 das células determina o
quanto de oxigênio é transferido
da hemoglobina. À medida que as
células aumentam a sua
atividade metabólica, a Po2
diminui, e, assim, a hemoglobina
libera uma quantidade maior de
oxigênio.
Se todos os locais de ligação da
hemoglobina estiverem ocupados
por oxigênio, o sangue estará
100% oxigenado, ou saturado com
oxigênio.
A quantidade de oxigênio que se
liga à hemoglobina depende de
dois fatores: (1) a Po2 no plasma
que circunda os eritrócitos e (2) o
número de locais disponíveis
para a ligação à Hb.
CO2:
O transporte dos gases no sangue
inclui a remoção de dióxido de
carbono. O dióxido de carbono é
um subproduto da respiração
celular e é potencialmente tóxico,
se não for excretado.
A elevada Pco2 (hipercapnia) faz
o pH diminuir, situação conhecida
como acidose. Níveis
anormalmente elevados de Pco2
também deprimem a função do
sistema nervoso central,
causando confusão, coma e até
mesmo morte.
Apenas cerca de 7% do CO2 está
dissolvido no plasma do sangue
venoso. O restante,
aproximadamente 93%, difunde-se
para os eritrócitos, sendo que
23% desse conteúdo se liga à
hemoglobina (Hb CO2) e 70% são
convertidos em bicarbonato
(HCO3).
A maior parte do CO2 que chega
ao sangue é transportado para os
pulmões sob a forma de
bicarbonato (HCO3) dissolvido
no plasma. A conversão de CO2 e
HCO3 serve a duas finalidades: (1)
fornecer uma via adicional para o
transporte de CO2 das células
para os pulmões e (2) fazer o
HCO3 estar disponível para atuar
como um tampão para os ácidos
metabólicos, ajudando, assim, a
estabilizar o pH do corpo.
A rápida produção de HCO3
depende da presença da anidrase
carbônica (AC), uma enzima
encontrada em altas concentrações
nos eritrócitos.
O CO2 dissolvido no plasma
difunde-se para os eritrócitos, onde
podem reagir com a água na
presença da enzima anidrase
carbônica, formando ácido
carbônico (H2CO3). O ácido
carbônico, então, dissocia-se em
um íon hidrogênio e um íon
bicarbonato.
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A conversão do dióxido de carbono
e água a H + e a HCO3 continua
até que o equilíbrio seja atingido.
Para manter a reação ocorrendo,
os produtos (H e HCO3) devem ser
removidos docitoplasma. Se a
concentração dos produtos é
mantida baixa, a reação não pode
alcançar o equilíbrio.
O dióxido de carbono continuará
movimentando-se do plasma
para os eritrócitos, que, por sua
vez, permitem que uma
quantidade ainda maior de CO2
se difunda dos tecidos para o
sangue.
Dois mecanismos distintos
removem o H livre e o HCO3. No
primeiro, o bicarbonato deixa o
eritrócito por uma proteína de
antiporte. Este transporte,
conhecido como desvio de
cloreto, permite a troca de HCO3
por Cl nos eritrócitos. A troca de
ânions mantém a neutralidade
elétrica da célula. A transferência
de HCO3 para o plasma torna este
tampão disponível para as
reações de manutenção do pH.
O segundo mecanismo utilizado
para manter as concentrações dos
produtos baixas, remove o
hidrogênio do citoplasma dos
eritrócitos. A hemoglobina dentro
do eritrócito atua como um
tampão e liga o íon hidrogênio na
reação.
O tamponamento de H + realizado
pela hemoglobina é um passo
importante, pois impede grandes
variações no pH do corpo. Se a
Pco2 arterial for elevada muito
acima da normalidade, a
hemoglobina não consegue
neutralizar todos os íons H
produzidos a partir da reação do
CO2 com a água. Nesses casos, o
excesso de H acumula-se no
plasma, levando à acidose
respiratória.
A maior parte do dióxido de
carbono que entra nos eritrócitos é
convertida em bicarbonato, porém
cerca de 23% do CO2 no sangue
venoso se liga diretamente à hemo-
globina.
Nos tecidos, quando o oxigênio
deixa a hemoglobina, o CO2
liga-se aos grupamentos amino da
hemoglobina livre, formando
carbaminoemoglobina.
Quando o sangue venoso atinge os
pulmões, os processos que
iniciaram nos capilares sistêmicos
são revertidos. A Pco2 alveolar é
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menor do que a do sangue
venoso dos capilares
pulmonares. Em resposta a essa
diferença, o CO2 difunde-se do
plasma para os alvéolos, e a
Pco2 plasmática começa a diminuir.
A diminuição da Pco2 plasmática
permite a difusão de CO2 dos
eritrócitos para o plasma. Como a
concentração de CO2 nos
eritrócitos diminui, o equilíbrio da
reação do CO2-HCO3 é
modificado, fazendo a reação ser
deslocada para uma maior
produção de CO2:
O H + é liberado da hemoglobina, e
o HCO3 se move de volta para
dentro dos eritrócitos através do
transportador Cl-HCO3. O HCO3 e
o H são convertidos novamente em
água e CO2. O CO2 difunde-se dos
eritrócitos para o plasma, e a partir
daí para os alvéolos.
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O ar movido durante a respiração
pode ser dividido em quatro
volumes pulmonares: (1) volume
corrente, (2) volume de reserva
inspiratório, (3) volume de
reserva expiratório e (4) volume
residual.
O volume de ar que se move
durante uma única inspiração ou
expiração é denominado volume
corrente (Vc). O volume corrente
médio durante uma respiração
espontânea (ventilação basal) é de
cerca de 500 mL.
O volume adicional inspirado,
acima do volume corrente,
representa o seu volume de
reserva inspiratório (VRI). Em um
homem de 70 kg, este volume é de
cerca de 3.000 mL,
aproximadamente seis vezes mais
do que o volume corrente normal.
“Agora, no final de uma inspiração
tranquila, você deve inspirar o máximo
de ar adicional que for possível.”
A quantidade de ar expirado
vigorosamente após o final de uma
expiração espontânea é o volume
de reserva expiratório (VRE). É,
em média, cerca de 1.100 mL.
“Agora, pare no final de uma expiração
normal e, em seguida, expire tanto ar
quanto for possível.”
O quarto volume não pode ser
medido diretamente. Mesmo se
você soprar o máximo de ar que
puder, ainda restará ar nos pulmões
e nas vias aéreas. O volume de ar
presente no sistema respiratório
após a expiração máxima – cerca
de 1.200 mL – é chamado de
volume residual (VR).
Capacidades pulmonares: O
somatório de dois ou mais
volumes pulmonares é chamado
de capacidade pulmonar.
capacidade vital (CV) - é a soma
do volume de reserva
inspiratório, volume de reserva
expiratório e volume corrente.
A capacidade vital representa a
quantidade máxima de ar que
pode ser voluntariamente movida
para dentro ou para fora do
sistema respiratório a cada
respiração. Ela diminui com a
idade, quando os músculos
enfraquecem e os pulmões se
tornam menos elásticos.
! Para medir a capacidade vital, a
pessoa que está sendo testada
inspira o máximo de volume
possível e, em seguida, expira tudo
o mais rápido que puder. Esse teste
de capacidade vital forçada permite
que o médico possa medir o quão
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rápido o ar deixa as vias aéreas no
primeiro segundo da expiração, uma
medida conhecida como VEF1, ou
volume expiratório forçado em 1
segundo. O VEF1 diminui em certas
doenças pulmonares, como a asma,
e também com a idade.
capacidade pulmonar total (CPT)
- a capacidade vital somada ao
volume residual.
capacidade inspiratória - volume
corrente + volume de reserva
inspiratório.
capacidade residual funcional -
volume de reserva expiratório +
volume residual.
Os fisiologistas e médicos avaliam
a função pulmonar de uma pessoa
medindo quanto ar ela move
durante a respiração em
repouso, e depois em esforço
máximo.
Estes testes de função pulmonar
usam um espirômetro, um
instrumento que mede o volume
de ar movido a cada respiração.
Atualmente, a maioria dos
espirômetros em uso clínico são
pequenas máquinas
computadorizadas, em vez do
espirômetro tradicional.
Quando uma pessoa é conectada
ao espirômetro tradicional por um
bocal, e seu nariz é fechado com
um grampo, o trato respiratório da
pessoa e o espirômetro formam
um sistema fechado.
Quando a pessoa inspira, o ar
move-se do espirômetro para
dentro dos pulmões, e a pena de
registro, a qual traça um gráfico em
um cilindro que gira, move-se para
cima. Quando a pessoa expira, o
ar move-se dos pulmões de volta
para o espirômetro, e a pena de
registro move-se para baixo.
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A habilidade do pulmão de se
estirar é chamada de
complacência.
A complacência refere-se à
quantidade de força que deve ser
exercida sobre um corpo para o
deformar. No pulmão, podemos
expressar a complacência como
uma alteração do volume (V), que
é resultado de uma força ou
pressão (P) exercida sobre o
pulmão.
Um pulmão de alta complacência
pode ser estirado facilmente,
assim como uma pessoa
complacente pode ser persuadida
facilmente. Um pulmão com baixa
complacência requer mais força
dos músculos inspiratórios para
ser estirado.
A complacência é o inverso da
elastância (recuo elástico), que é a
capacidade de resistir à
deformação mecânica.
A elastância também se refere à
capacidade que um corpo tem de
voltar à sua forma original
quando a força que promove a sua
deformação é removida.
! Um pulmão que é estirado facilmente
(alta complacência) provavelmente
apresenta perda do seu tecido elástico
e, assim, não voltará ao seu volume
de repouso quando a força que o
mantém estirado cessa (baixa
elastância).
O enfisema é uma doença na qual
as fibras de elastina normalmente
encontradas no tecido pulmonar
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são destruídas. Esses pulmões
apresentam uma elasticidade
diminuída, de modo que não
retornam à sua posição de
repouso durante a expiração. Os
pacientes com enfisema contraem
seus músculos expiratórios
(expiração ativa) para forçar a
saída de ar que não está saindo
com o recolhimento elástico dos
pulmões.
O outro fator, além da
complacência, que influencia o
trabalho respiratório é a
resistência do sistema
respiratório ao fluxo de ar.
Três parâmetros contribuem para a
resistência: o comprimento do
sistema (L), a viscosidade da
substância que flui pelo sistema, e
o raio dos tubos no sistema (r).
O comprimento e a viscosidade
são essencialmente constantes
para o sistema respiratório.
Como resultado, o raio (ou o
diâmetro) das vias respiratórias
torna-se o principal determinante
da resistência das vias aéreas.
Normalmente, entretanto, o
trabalho necessário para superar a
resistência das vias aéreas ao fluxo
de ar é muito menor que o trabalho
necessário para superara
resistência dos pulmões e da caixa
torácica ao estiramento.
Cerca de 90% da resistência das
vias aéreas, em geral, podem ser
atribuídas à traqueia e aos
brônquios, estruturas rígidas com
a menor área de secção transversal
total.
Devido ao fato de essas estruturas
serem sustentadas por cartilagens,
o seu diâmetro normalmente não
muda, e a sua resistência ao
fluxo de ar é constante. No
entanto, o acúmulo de muco
devido a alergias ou a infecções
pode aumentar
significativamente a resistência
das vias aéreas.
Os bronquíolos normalmente não
contribuem de forma significativa
para a resistência das vias
aéreas, pois sua área de secção
transversal total é cerca de 2 mil
vezes a da traquéia.
Entretanto, devido ao fato de os
bronquíolos serem tubos
colapsáveis, um decréscimo no
seu diâmetro pode torná-los uma
fonte significativa de resistência
das vias aéreas. A
broncoconstrição aumenta a
resistência ao fluxo de ar e
diminui a quantidade de ar
“novo” que alcança os alvéolos.
Os bronquíolos, assim como as
arteríolas, estão sujeitos ao
controle reflexo pelo sistema
nervoso e por hormônios.
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Entretanto, a maioria das
alterações minuto a minuto do
diâmetro bronquiolar ocorrem em
resposta a sinais parácrinos.
O dióxido de carbono nas vias
aéreas é a molécula parácrina
primária, afetando diretamente o
diâmetro bronquiolar. O aumento
de CO2 no ar expirado relaxa o
músculo liso bronquiolar,
provocando broncodilatação.
A histamina é um sinal parácrino
que atua como um
broncoconstritor potente. Essa
substância química é liberada pelos
mastócitos em resposta a um dano
tecidual ou a reações alérgicas. Em
reações alérgicas graves, uma
grande quantidade de histamina
pode levar à broncoconstrição
generalizada e dificultar a
respiração. O tratamento médico
imediato destes pacientes é
imperativo.
O controle neural primário dos
bronquíolos é feito por neurônios
parassimpáticos que causam
broncoconstrição, um reflexo que
protege o trato respiratório inferior
de irritantes inalados. Não existe
inervação simpática significativa
dos bronquíolos humanos.
Contudo, o músculo liso dos
bronquíolos é bem suprido com
receptores BETA2 que
respondem à adrenalina. A
estimulação dos receptores BETA2
relaxa o músculo liso da via aérea,
resultando em broncodilatação.
Doença pulmonar obstrutiva
crônica (DPOC):
DPOC é a limitação do fluxo de ar
provocada por resposta
inflamatória a toxinas inalatórias,
frequentemente fumaça de cigarro.
A DPOC envolve:
● Bronquite obstrutiva
crônica (determinada
clinicamente)
● Enfisema pulmonar
(determinado patológica
ou radiologicamente)
A bronquite obstrutiva crônica é
a bronquite crônica com
obstrução das vias respiratórias.
A bronquite crônica é definida como
tosse produtiva na maioria dos
dias da semana, com duração
total de pelo menos 3 meses em
2 anos consecutivos. A bronquite
crônica torna-se bronquite
obstrutiva crônica se houver
obstrução das vias respiratórias.
O enfisema pulmonar é uma
doença na qual as fibras de
elastina normalmente encontradas
no tecido pulmonar são
destruídas. Esses pulmões
apresentam uma elasticidade
diminuída, de modo que não
retornam à sua posição de
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repouso durante a expiração. Os
pacientes com enfisema contraem
seus músculos expiratórios
(expiração ativa) para forçar a
saída de ar que não está saindo
com o recolhimento elástico dos
pulmões.
Existem 2 principais causas de
DPOC:
● Tabagismo (e, menos
frequentemente, outras
exposições inalatórios)
● Fatores genéticos
! O baixo peso corporal, as doenças
respiratórias da infância, a
exposição passiva à fumaça do
cigarro, a poluição aérea e a
exposição ocupacional a pós (p. ex.,
pó de mineral ou de algodão) ou a
substâncias químicas inalatórias (p.
ex., cádmio) contribuem para o risco
de DPOC, mas têm menor importância
quando comparados ao tabagismo.
A DPOC leva anos para se
desenvolver e progredir. A
maioria dos pacientes fumou ≥ 20
cigarros/dia durante mais de 20
anos.
● Habitualmente, a tosse
produtiva é o sintoma
inicial em pacientes
tabagistas com 40 a 50
anos de idade.
● A dispneia que é
progressiva, persistente,
relacionada com o
esforço ou que piora na
vigência de infecção
respiratória surge
eventualmente no
momento em que o
paciente está entre os
50 e os 60 anos de
idade.
Os sinais de DPOC incluem
sibilos, uma fase expiratória
prolongada da respiração;
Pacientes com enfisema avançado
perdem peso e desenvolvem
perda muscular decorrente da
imobilidade; hipóxia.
Os sinais da doença avançada
envolvem uso de músculos
respiratórios acessórios,
movimento paradoxal da caixa
torácica inferior para dentro
durante a inspiração (sinal de
Hoover) e cianose.
Sugere-se o diagnóstico pela
história clínica, exame físico e
achados de exames de imagem do
tórax e é confirmado por testes de
função pulmonar.
Tratamento envolve:
● cessação do
tabagismo
● Broncodilatadores
inalatórios, corticoides,
ou ambos
● Tratamento de suporte
(p. ex. suplementação
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de oxigênio, reabilitação
pulmonar)
Termos desconhecidos!
Espirometria - teste de função
pulmonar
Elastância - capacidade de resistir
à deformação mecânica
Complacência - habilidade do
pulmão de se estirar
Murmúrio Vesicular - o movimento
do ar nos bronquíolos e alvéolos.
São ouvidos em todos os campos
pulmonares e são sons suaves e
graves na inspiração longa e na
expiração curta.
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