APG 12 Hemacias

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Hemácias Apg 12 
Obejtivos: 
1– Compreender a morfofisiologia da 
hemácia; 
1.1 Conhecer as proteínas globulares e 
suas funções; 
1.2 Estudar a hemoglobina; 
2– Entender a anemia falciforme e porque 
ela acomete determinadas etnias 
 
Funções: 
-Transporte de hemoglobina, que leva 
oxigênio dos pulmões para os tecidos; 
-Contem grande quantidade de anidrase 
carbônica ->tampão acidobasico 
(tamponamento acidobasico de todo 
sangue) 
-Transforma CO2 em H2CO3 aumentando 
a velocidade das reações. 
 
Morfologia: 
-são discos biconcavas com diâmetro de 
cerca de 7,8 micrômetros e espessura de 
2,5 micrômetros. 
-podem ser deformadas, pois possuem 
excesso de membrana celular, o que não 
causa a ruptura da célula. 
- não possuem núcleo, mitocôndrias ou 
retículo endoplasmático. 
-contêm enzimas citoplasmáticas capazes 
de metabolizar glicose e formar pequenas 
quantidades de trifosfato de adenosina 
(ATP). Essas enzimas também mantêm (1) a 
flexibilidade de sua membrana celular, (2) 
o transporte de íons através da membrana, 
(3) o ferro das hemoglobinas na forma 
ferrosa, em vez de na forma férrica, além 
de (4) impedirem a oxidação das proteínas 
presentes nas hemácias. 
-duram cerca de 120 dias, e se rompem ao 
passar por algum lugar estreito ou no baço. 
 
 Concentração de hemácias no sangue: 
Mulher: hemácias por milímetro cúbico é 
de 5.200.000 (± 300.000); 
Homem: “4.700.0 (± 300.000). 
- pode variar em pessoas que vivem em 
grandes altitudes. 
 
Quantidade de hemoblobina: 
- capacidade é de até 34 gramas em cada 
100 mililitros de células 
-o sangue total do homem contém, em 
média, 15 gramas de hemoglobina por 100 
mililitros de células; nas mulheres, o 
sangue contém 14 gramas por 100 mililitros 
 
Produção de hemácias/ hematopoise: 
- Hemácias nucleadas primitivas: saco 
vitelinico 
-segundo trimestre de gestação: figado, 
posteriormente baço e linfonodos. 
-Ultimo mês: EXCLUSIVAMENTE medúla 
óssea. 
- a medúla ossea de todos os ossos 
produzem hemaceas até os 5 anos de idade. 
- medula óssea dos ossos longos, exceto 
pelas porções proximais do úmero e da 
tíbia, fica muito gordurosa, deixando de 
produzir hemácias aproximadamente aos 20 
anos de idade. 
- Após essa idade, elas continuam a ser 
produzidas na medula dos ossos 
membranosos, como vertebras, esterno, 
estelas e ileo. 
- a medula passa a ser menos produtiva 
com o passar da idade. 
 
 
- Célula-tronco hematopoética Pluripotente 
se diferenciam em células-tronco 
comprometidas. 
-A célula-tronco comprometida produtora 
de hemácias é referida como unidade 
formadora de colônia de eritrócitos e a 
sigla CFU-E. 
- A eritropoetina estimula a produção de 
novas hemacias, a partir de celulas troco, 
quando a pessoa esta em uma situação de 
baixa oxigenação por certo periodo. 
Estágios da Diferenciação das Células 
Linhagem Vermelha: 
- Formados pelas celulas tronco CFU-E 
 
 
Regulação da Produção das Hemácias — Papel 
da Eritropoetina 
-A Eritropoetina Estimula a Produção de 
Hemácias e sua Formação Aumenta em 
Resposta à Hipoxia (falta de O2) 
- A eritropoetina é produzida 90% nos rins e o 
restante na maior parte pelo fígado. 
-A epinefrina e a norepinefrina estimulam a 
produção de eritropoetina. 
- Pessoas que perdem os rins, normalmente 
ficam anemicas, devido a falta de 
eritropoetina. 
- Qualquer condição que cause diminuição da 
quantidade de oxigênio transportado para os 
tecidos normalmente aumenta a intensidade da 
produção de hemácias. O que prejudica a 
medúla óssea. 
 Anemia, grandes altitudes, insuficiência 
cardíaca, doenças pulmonares 
 
Vitamina B12 e Ácido Fólico: 
- são de grande importância para a maturação 
final das células da linhagem vermelha. 
-Ambas são essenciais à síntese de DNA, visto 
que cada uma delas, por modos diferentes, é 
necessária para a formação de trifosfato de 
timidina, uma das unidades essenciais da 
produção do DNA. 
-Sem tais substâncias, além de não 
conseguirem se proliferar com rapidez, 
produzem hemácias maiores que as normais, 
referidas como macró- citos, que têm 
membrana muito frágil, irregular, grande e 
ovalada em vez do disco bicôncavo usual. 
- Ex: Anemia pernisiosa, atrofia da mucosa 
gastrica, falta do faor intrinseco que se 
combina a vitamina B12. 
 
Formação da hemoglobina 
-A síntese de hemoglobina começa nos 
proeritrobastos e prossegue até mesmo no 
estágio de reticulócitos. 
-Quando os reticulócitos deixam a medula 
óssea e penetram na corrente sanguínea, 
continuam formando quantidades diminutas de 
hemoglobina, até que após 1 dia ou mais se 
transformem em hemácias maduras. 
-a succinil-CoA, formada no ciclo de Krebs, se 
liga à glicina para formar a molécula de pirrol. 
Por sua vez, quatro pirróis se combinam para 
formar proto-porfirina IX que, a seguir, se 
combina com o ferro, para formar a molécula do 
heme. 
-cada molécula de heme se combina com a longa 
cadeia polipeptídica denominada globina, 
sintetizada pelos ribossomos, formando a 
subunidade da hemoglobina referida como 
cadeia de hemoglobina 
- No humano adulto, a hemoglobina A, é a 
combinação de duas cadeias alfa e duas cadeias 
beta. 
 
 
Proteínas globulares: 
As proteínas globulares são um dos dois 
tipos principais de proteínas. Como o 
próprio nome indica, possuem uma forma 
globular. São proteínas que têm um maior 
ou menor grau de solubilidade em solução 
aquosa, formando soluções coloidais. Esta 
característica principal ajuda a distingui-
las das proteínas fibrilares (o outro tipo 
principal de proteínas), que são 
praticamente insolúveis. 
 
Anemia falciforme 
 Nessa condição hereditária, quando o 
aminoacido valina substitui o acido 
glutamico na cadeia proteica, a alteração 
muda a forma da hemoglobina. 
 Como resultado, os eritrócitos que 
contêm a hemoglobina anormal assim 
uma forma de foice, o que permite que 
eles se emaranhem e bloqueiem os vasos 
sanguíneos. 
 Tratamento: administração de 
hidroxiureia, um composto que inibe a 
sintese de DNA. A hidroxiureia altera a 
função da medula óssea para que as 
células imaturas produzam hemoglobina 
fetal, em vez de hemoglobina adulta. A 
HbF interfere na cirstalização da 
hemoglobina e assim, a HbS não se 
forma e os eritrocitos nao adquirem a 
forma de foice. 
 Outra teoria é que a hidroxiureia causa 
vasodilatação, pois é metabolizada a NO. 
 
- Várias evidências sugerem a existência 
de um equilíbrio entre a eliminação do alelo 
mutado (alelo S) pela morte precoce dos 
homozigóticos e a preservação do mesmo 
nos heterozigóticos devido a esta 
vantagem seletiva. Os indivíduos 
portadores do alelo S parecem estar 
favorecidos relativamente aos indivíduos 
não portadores, havendo assim a seleção 
deste alelo, permitindo que este seja hoje 
encontrado numa percentagem de 5 a 40% 
na 15,21,22 população mundial. 
-um outro estudo , observou-se que a 
percentagem de trofozoítos no sangue 
periférico em crianças assintomáticas com 
traço drepanocítico (HbAS) era de 75%, 
enquanto nas crianças assintomáticas 
normais (HbAA) era de 37,5%, sugerindo 
que há um sequestro reduzido dos 
eritrócitos parasitados nas crianças 
HbAS. Nos indivíduos HbAS podem pois 
ocorrer alterações na expressão dos 
ligandos dos eritrócitos infectados (como 
o PfEMP-1), reduzindo a citoadesão e 
originando uma infecção menos grave. 
Estes resultados vão de encontro 30 aos 
obtidos no estudo anterior. 
287 (iec.gov.br) 
 
Referências: 
Silverthorn, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (7th edição). 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
https://pt.wikipedia.org/wiki/Solu%C3%A7%C3%A3o_aquosa
https://pt.wikipedia.org/wiki/Solu%C3%A7%C3%A3o_aquosa
https://pt.wikipedia.org/wiki/Coloide
https://pt.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADnas_fibrilares
http://scielo.iec.gov.br/pdf/rpas/v1n4/v1n4a13.pdf