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Centro Universitário de Mineiros Curso de Medicina Tutoria 8ª Etapa Unidade II SITUAÇÃO PROBLEMA 2 “COURO DE SAPO” Arianny Lima da Silva Bianca Virgínia Bomfim Brunetta Carolina Braga Borges Catherine Cristine de Freitas Soares Fabiana Ferreira Rodrigues da Cunha Flávia Monteiro de Oliveira Jêmina Norâmy Neves Palheta Jéssica Maísa de Oliveira Lacerda Jordanne Lopes Cordeiro José Pires da Silva Neto Vitória Ribeiro Farinha Viviane Coelho Leal Mineiros/GO 2020 SUMÁRIO 1.2 INTRODUÇÃO-----------------------------------------------------------------3 1.3 OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM----------------------------------------6 1.4 RESPOSTAS E DISCUSSÕES---------------------------------------------7 1.5CONCLUSÃO-------------------------------------------------------------------48 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS-------------------------------------------50 3 1.2 INTRODUÇÃO A hanseníase é uma doença infecciosa crônica, causada pelo Mycobacterium leprae. Clinicamente, manifesta-se de várias formas, podendo acometer a pele, nervos, olhos e outros órgãos (Talhari et al., Pfaltzgraaf & Ramu, 1994, Opromolla, 1997). Conhecida também como lepra, ou mal de Lázaro, a doença surgiu na Índia e na China e acredita-se que tenha sido levada para o Mediterrâneo pelas conquistas de Alexandre, o Grande, rei da Macedônia. Mas o número de doentes na Europa aumentou na época das Cruzadas, no final do século XI. Foi nesse período também o início da perseguição aos “leprosos”, que duraria três séculos. Na França, milhares de doentes foram queimados nas fogueiras. O doente recebia um par de luvas e uma espécie de sino para anunciar sua chegada a lugares públicos. Milhares de pessoas foram expulsas das comunidades, ingressando nas colônias de leprosos ou mendigando na periferia das cidades. O Mycobacterium leprae foi descrito em 1873 pelo norueguês Amauer Hansen, razão pela qual é chamado Bacilo de Hansen (BH). É um Bacilo Álcool Ácido Resistente (BAAR), parasita intracelular obrigatório com predileção pelas células do sistema reticuloendotelial, especialmente os histiócitos do sistema nervoso periférico (célula de Schwann), células da pele e mucosa nasal. O homem é considerado o único reservatório natural do bacilo, apesar do relato de animais selvagens naturalmente infectados (tatus e macacos). As vias aéreas superiores provavelmente constituem a principal via de inoculação e eliminação do bacilo. A hanseníase atinge pessoas de todas as idades, ambos os sexos, no entanto raramente ocorre em crianças abaixo de cinco anos de idade. A distribuição da doença em conglomerados, famílias ou comunidades com antecedentes genéticos comuns sugere a possibilidade de uma predisposição genética à infecção pelo BH. As manifestações clínicas e patológicas são, em grande parte, determinadas pelo grau de imunidade do hospedeiro à invasão do bacilo. A doença raramente é fatal, mas pode resultar em incapacidades graves devido à neuropatia e ao comprometimento ocular, 4 com repercussões socioeconômicas e psicológicas negativas para o paciente e seus familiares. De acordo com a Classificação de Madri, descrevem-se dois grupos e dois tipos polares da doença: indeterminado e dimorfo, tuberculóide e virchoviano, respectivamente. A classificação da hanseníase baseia-se nos exames clínico, baciloscópico, histopatológico e imunológico (Congreso Internacional de Leprologia, 1953). Na hanseníase, desde 1938 admite-se a existência de uma manifestação puramente neural, em que estão presentes apenas sinais neurológicos, sem evidências de lesões cutâneas. De acordo com a Classificação de Madri, o tipo neurítico puro faz parte de certos grupos ou tipos, isto é, haveria um neurítico puro entre os tuberculóides e um, entre os dimorfos (Congreso Internacional de Leprologia, 1953, Dharmendra, 1994, Pfaltzgraaf & Ramu, 1994). A hanseníase, em todas as formas clínicas, é uma doença que progride lentamente. Mas, em certo número de casos, a evolução crônica é interrompida por fenômenos inflamatórios reacionais, caracterizados pelo aparecimento súbito de novas lesões cutâneas ou agravamento de lesões tórpidas pré-existentes e início ou piora de lesões neurais. As lesões cutâneas reacionais apresentam eritema, edema, podendo ocorrer necrose e ulceração. As manifestações reacionais nos nervos caracterizam-se por aumento do volume destes, dor, parestesia e início ou agravamento de déficits neurológicos sensitivos e motores. O diagnóstico de hanseníase deve ser baseado na história de evolução da lesão, epidemiologia e no exame físico (nervos periféricos espessados e/ou lesões de pele ou áreas de pele com alterações de sensibilidade térmica e/ou dolorosa e/ou tátil, alterações autonômicas circunscritas quanto à reflexia à histamina e/ou à sudorese). Em algumas situações, os exames subsidiários (baciloscopia e biópsia de pele) podem ser necessários para auxiliar o diagnóstico, porém sempre devemos considerar as limitações desses exames, valorizando essencialmente os achados encontrados. O diagnóstico de certeza é estabelecido quando um dos critérios do exame físico estão presentes e a confirmação da presença do bacilo, porém resultado negativo não 5 exclui o diagnóstico clínico. Assim sendo, fica evidente que o diagnóstico precoce é a melhor forma de controlar, tratar e prevenir as incapacidades decorrentes da doença. 6 1.3 OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM 1. Correlacionar a ocorrência de lesões cutâneas com doenças infecciosas sistêmicas, tomando como modelo a hanseníase; 2. Descrever, em relação à hanseníase: a. dados epidemiológicos internacionais e nacionais; b. formas de manifestação clínica; c. classificação clínica e baciloscópica; d. diagnósticos diferenciais (ptiríase, eczemátide e lúpus, sífilis); e. comprometimentos sistêmicos; f. protocolos e indicações de tratamento, incluindo a farmacologia da rifampicina, da dapsona e da clofazimina; g. formas de prevenção; h. Conceituar estados reacionais; i. compulsoriedade da notificação j. aspectos sócio-psicológicos relacionados ao estigma da doença; 3. Relacionar os desafios do SUS para o controle da hanseníase. 7 1.4 RESPOSTAS E DISCUSSÕES 1. Correlacionar a ocorrência de lesões cutâneas com doenças infecciosas sistêmicas, tomando como modelo a hanseníase. Lesões Elementares: são modificações do tegumento cutâneo causadas por processos inflamatórios, degenerativos, circulatórios, neoplásicos, transtornos do metabolismo ou por defeito de formação. Alteração de cor: A mancha ou mácula corresponde à área circunscrita de coloração diferente da pele normal, no mesmo plano do tegumento e sem alterações na superfície. Pigmentares: São pigmentares quando decorrem de alterações do pigmento melânico. Subdividem-se em três tipos: Hipocrômicas e/ ou acrômicas, pela diminuição e/ou ausência de melanina. Podem ser observadas no vitiligo, pitiríase alba, hanseníase; algumas vezes são congênitas. Hipercrômicas, dependem do aumento de pigmento melânico, com ocorre na pelagra, melasma. Pigmentação externa: substâncias aplicadas topicamente que produzem manchas do cinza ao preto. Vasculares: Telangiectasias, que são a dilatação das arteríolas, vênulas e capilares e Mancha eritematosa ou hiperêmica, decorre de vasodilatação, tem cor rósea ou tom vermelho-vivo e desaparece à digitopressão ou à vitropressão. Hemorrágicas: De acordo com a forma e o tamanho, subdividem-se em três tipos: Petéquias: quando puntiformes e com até 1 em de diâmetro. Víbices: quando formam uma linha. Esse termo também é empregado para lesão atrófica linear. Equimoses:quando são em placas, maiores que 1 em de diâmetro. Deposição pigmentar: Pode ser por deposição de hemossiderina, bilirrubina (icterícia), pigmento carotênico (ingestão exagerada de mamão, cenoura), corpos estranhos (tatuagem) e pigmentos metálicos (prata, bismuto). Elevações edematosas: Causadas por edema na derme ou hipoderme. Enquadra- se a lesão urticada ou tipo urticária, que corresponde a formações sólidas, uniformes, de 8 formato variável (arredondados, ovalares, irregulares), em geral eritematosas, e quase sempre pruriginosas, resultando de um edema dérmico circunscrito. A afecção mais frequentemente responsável por este tipo de lesão é a própria urticária. Formações sólidas: Pápulas: Elevações sólidas da pele, de pequeno tamanho (até 1,0 em de diâmetro), superficiais, bem delimitadas, com bordas facilmente percebidas quando se desliza a polpa digital sobre a lesão. Podem ser puntiformes, um pouco maiores ou lenticuladas, planas ou acuminadas, isoladas ou coalescentes, da cor da pele normal ou de cor rósea, castanha ou arroxeada. Inúmeras dermatoses se evidenciam por lesões papulares; exemplos: picada de inseto, leishmaniose, blastomicose, verruga, erupções medicamentosas, acne, hanseníase. Tubérculos: Elevações sólidas, circunscritas, de diâmetro maior que 1,0 em, situadas na derme. A consistência pode ser mole ou firme. A pele circunjacente tem cor normal ou pode estar eritematosa, acastanhada ou amarelada, geralmente desenvolvem cicatriz. São observadas na sífilis, tuberculose, hanseníase, esporotricose, sarcoidose e tumores. Nódulos, nodosidade e goma: Formações sólidas localizadas na hipoderme. Quando de pequeno tamanho, são os nódulos. Se mais volumosas, são as nodosidades. Gomas são nodosidades que tendem ao amolecimento e ulceração com eliminação de substância semissólida. Os limites dessas lesões em geral são imprecisos, e a consistência pode ser firme, elástica ou mole. Ora estão isoladas, ora agrupadas ou mesmo coalescentes. Podem ser dolorosas ou não. A pele circundante pode ser normal, eritematosa ou arroxeada. São muitas as dermatoses com nódulo ou nodosidade; exemplos: furúnculo, eritema nodoso, hanseníase, cistos, epiteliomas, sífilis, bouba, cisticercose. As gomas aparecem na sífilis, na tuberculose e nas micoses profundas. Vegetações: Lesões sólidas, salientes, lobulares, filiformes ou em couve-flor, de consistência mole e agrupadas em maior ou menor quantidade. verrugas, bouba, sífilis, leishmaniose, blastomicose, condiloma acuminado, tuberculose, granuloma venéreo, neoplasias e dermatites medicamentosas. Coleções líquidas: 9 Vesícula: Elevação circunscrita da pele que contém líquido em seu interior, com diâmetro limitado a 1,0 cm O encontro de substância líquida caracteriza a existência de vesícula. É observada na varicela, no herpes-zóster, nas queimaduras, no eczema e no pênfigo foliáceo. Bolha: Elevação da pele contendo substância líquida em seu interior. Diferencia- se da vesícula pelo tamanho: seu diâmetro é superior a 1,0 em. É encontrada nas queimaduras, no pênfigo foliáceo, em algumas piodermites e em alergias medicamentosas. Pústula: Vesícula de conteúdo purulento. Surge na varicela, no herpes-zóster, nas queimaduras, nas piodermites, na acne pustulosa. Abscessos: Coleções purulentas, mais ou menos proeminentes e circunscritas, de proporções variáveis, flutuantes, de localização dermo-hipodérmica ou subcutânea. Exemplos: furunculose, hidradenite, blastomicose, abscesso tuberculoso. Hematomas: Formações circunscritas, de tamanhos variados, decorrentes de derrame de sangue na pele ou nos tecidos subjacentes. Alterações da espessura: Queratose: Modificação circunscrita ou difusa da espessura da pele, que se torna mais consistente, dura e inelástica, em consequência de espessamento da camada córnea. O exemplo mais comum é o calo. Espessamento ou infiltração: Aumento da consistência e da espessura da pele que se mantém depressível, menor evidência dos sulcos da pele, limites imprecisos. O exemplo mais sugestivo é a hanseníase virchowiana Liquenificação: Espessamento da pele com acentuação das estrias, resultando em um quadriculado em rede como se a pele estivesse sendo vista através de uma lupa. A pele circundante toma-se, em geral, de cor castanho-escuro. É encontrada nos eczemas liquenificados ou em qualquer área sujeita a coçaduras constantes. 10 Esclerose: Aumento da consistência da pele, que se toma mais firme, aderente aos planos profundos e difícil de ser pregueada entre os dedos. O exemplo típico é a esclerodermia. Edema: Acúmulo de líquido no espaço intersticial. A pele torna-se lisa e brilhante. O edema deve ser analisado conforme o roteiro para o exame da pele, das mucosas e dos fâneros. Atrofias: Adelgaçamentos da pele, tornando-a fina, lisa, translúcida e pregueada. Podem ser fisiológicas, como na atrofia senil, ou provocadas por agentes mecânicos ou físicos (estrias atróficas, radiodermite). Perdas e reparações teciduais: Lesões provocadas por eliminação ou destruição patológicas e de reparações dos tecidos cutâneos. Escamas: Lâminas epidérmicas secas que tendem a desprender-se da superfície cutânea. Muitas afecções manifestam-se por descamação, como a caspa, a pitiríase versicolor, a psoríase e a queimadura da pele por raios solares. Erosão ou exulceração: Desaparecimento da parte mais superficial da pele, atingindo apenas a epiderme. Úlcera ou ulceração: Perda delimitada das estruturas que constituem a pele, atingindo a derme. Tal fato a diferencia da escoriação. Outra diferença entre essas duas lesões é que a ulceração deixa cicatriz. Exemplos: úlcera crônica, lesões malignas da pele, leishmaniose. Fissuras ou rágades: Perda de substância linear, superficial ou profunda não causada por instrumento cortante. Comprometem a epiderme e a derme e situam-se mais frequentemente no fundo de dobras cutâneas ou ao redor de orifícios naturais Crosta: Formação proveniente do ressecamento de secreção serosa, sanguínea, purulenta ou mista que recobre área cutânea previamente lesada. Escara: Porção de tecido cutâneo necrosado, resultante de pressão isolada ou combinada com fricção e/ou cisalhamento. A área mortificada torna-se insensível, tem cor escura e é separada do tecido sadio por um sulco. 11 Cicatriz: Reposição de tecido destruído pela proliferação do tecido fibroso circunjacente. 2. Descrever, em relação à hanseníase: a. dados epidemiológicos internacionais e nacionais; No mundo, foram reportados à Organização Mundial da Saúde (OMS) 208.619 casos novos da doença em 2018. Desses, 30.957 ocorreram na região das Américas e 28.660 (92,6% do total das Américas) foram notificados no Brasil. Do total de casos novos diagnosticados no país, 1.705 (5,9%) ocorreram em menores de 15 anos. Quanto ao Grau de Incapacidade Física (GIF), entre os 24.780 (86,5) avaliados no diagnóstico, 2.109 (8,5%) apresentaram deformidades visíveis. Diante desse cenário, o Brasil é classificado como um país de alta carga para a doença, ocupando o segundo lugar na relação de países com maior número de casos no mundo, estando atrás apenas da Índia. No Brasil, entre os anos de 2014 a 2018, foram diagnosticados 140.578 casos novos de hanseníase. Entre estes, 77.544 casos novos ocorreram no sexo masculino, o que corresponde a 55,2% do total. No mesmo período, observou-se predominância desse sexo na maioria das faixas etárias e anos. O maior número foi identificado nos indivíduos entre 50 a 59 anos, totalizando 26.245 casos novos. A Figura 1 apresenta a proporção de casos novos de hanseníase diagnosticados nos últimos cinco anos (2014 a 2018), segundo sexo e faixa etária. No acumulado desse período, identificou-se que em todas as faixas etárias o sexo masculino possui a maior proporção de casos, principalmente após 20 anos. Vale ressaltar uma variação maiorda proporção entre os sexos, de aproximadamente 20%, após 60 anos. 12 Dos casos novos de hanseníase diagnosticados no período de 2014 a 2018 no país e que declararam sua raça/cor no momento da notificação, a maior frequência foi observada entre os pardos, com 58,3%, seguidos dos brancos, que representaram 24,6%. Observa - se que as regiões Sul e Sudeste apresentaram maiores proporções de casos novos na população branca, 71,4% e 43%, respectivamente, quando comparadas às outras regiões que tiveram as maiores proporções na população parda. Na variável escolaridade, houve predomínio dos casos novos de hanseníase em indivíduos com ensino fundamental incompleto 43,3%, seguidos por aqueles com ensino médio completo e ensino superior incompleto (13,9%). É importante ressaltar que a proporção de casos novos que não possuem esse dado registrado no sistema de informação (Ign / Branco) é expressiva, com 17,6%. 13 Quando analisada a escolaridade por regiões, observa-se que a proporção de casos novos com ensino fundamental incompleto é maior em todas as regiões do país. Houve diferenças regionais para os casos registrados como analfabetos, sendo a maior proporção na região Nordeste, com 11,8%. b. formas de manifestação clínica; O Mycobacterium leprae é um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR), fracamente gram-positivo e que se cora em vermelho pelo método Ziehl--Neelsen, que é visualizado na baciloscopia de esfregaço intradérmico ou amostra de tecido. O M. leprae infecta, em especial, macrófagos e células de Schwann e requer temperaturas entre 27 e 30oC, que é clinicamente notável pelo predomínio de lesões nas áreas mais frias do corpo. Apresenta ultraestrutura comum ao gênero Mycobacterium. Entretanto, a cápsula apresenta grupamento lipídico específico, o glicolipídio fenólico (PGL-1), que está envolvido na interação do M. leprae com a laminina das células de Schwann, sugerindo ser importante na transposição intracelular. Nos Aspectos Genéticos Acredita-se que alguns genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA) e não HLA possam interferir tanto na susceptibilidade individual à hanseníase, quanto na capacidade de defesa frente ao M. leprae e na definição da forma clínica e padrão de resposta imune ao bacilo. O mecanismo de transmissão ainda não está esclarecido. Acredita-se que ocorra, em especial, por via respiratória, pelo contato direto e prolongado de indivíduo bacilífero 14 com indivíduo suscetível, através das formas contagiantes da doença (dimorfa e virchowiana), uma vez que somente elas são capazes de eliminar bacilos para o meio exterior, pois possuem carga bacilar em quantidade considerável nas mucosas e na derme. O M. leprae tem alta infectividade e baixa patogenicidade, ou seja, infecta muitas pessoas, mas apenas poucas adoecem por tratar-se de bacilo pouco tóxico. O período de incubação anterior à manifestação da doença clínica varia de 2 a 40 anos, embora seja, em geral, de 5 a 7 anos. Então, após atravessar a barreira tegumentar, o M. leprae aloja-se nos gânglios linfáticos. Deles partem êmbolos micobacterianos que vão alojar-se na pele, nervos periféricos e/ou órgãos. Conforme a imunidade celular do paciente, a doença poderá desenvolver-se de forma mais branda ou mais grave. Existe uma correlação bem nítida entre as formas clinicas da doença e o estado imunológico do doente. (Azulay e Azulay, 1997). Quadro Clínico As manifestações clínicas da hanseníase são polimorfas, predominando o acometimento neurocutâneo; nas formas multibacilares avançadas, pode haver manifestações sistêmicas. Os principais sinais e sintomas da hanseníase são: • Áreas da pele com manchas hipocrômicas, acastanhadas ou avermelhadas, com alterações de sensibilidade ao calor, e/ou ao tato e/ou dolorosa; • Formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas, que evoluem para dormência – a pessoa se queima ou se machuca sem perceber; • Pápulas, tubérculos e nódulos, normalmente assintomáticos; • Diminuição ou queda de pelos, localizada ou difusa, especialmente nas sobrancelhas (madarose); devido ao acometimento do n. facial • Pele infiltrada (avermelhada), com diminuição ou ausência de suor no local. 15 Além dos sinais e sintomas mencionados, pode-se observar: • Dor, choque e/ou espessamento de nervos periféricos; • Diminuição e/ou perda de sensibilidade nas áreas dos nervos afetados, principalmente nos olhos, mãos e pés; • Diminuição e/ou perda de força nos músculos inervados por estes nervos, principalmente nos membros superiores e inferiores e, por vezes, pálpebras; • Edema de mãos e pés, com cianose e ressecamento da pele; • Febre e artralgia, associados a caroços dolorosos, de aparecimento súbito; • Aparecimento súbito de manchas dormentes com dor nos nervos ulnares, fibulares comuns e tibiais posteriores; • Entupimento, feridas e ressecamento do nariz; • Ressecamento e sensação de areia nos olhos. c. classificação clínica e baciloscópica; Existem três classificações diferentes para hanseníase: a classificação de Madrid, a de Ridley e Jopling e a operacional. Classificação proposta por Ridley e Jopling (1962), que divide a hanseníase em forma Tuberculoide (TT), casos borderline ou dimorfos que são subdivididos em Dimorfo-Tuberculoide (DT), Dimorfo-Dimorfo (DD) e Dimorfo-Virchowiano (DV), Virchowiano-Subpolar (VVs) e Virchowiano (VV). Classificação operacional da OMS que se dá pelo número de lesões. Paucibacilar é caracterizado pela presença de até cinco lesões de pele com baciloscopia de raspado intradérmico negativo ou multibacilar, caracterizado pela presença de mais de cinco lesões de pele ou baciloscopia de raspado intradérmico positiva. E por fim, a classificação de Madri (Congresso Internacional, 1953), a mais utilizada no Brasil. Nesta classificação, consideram-se dois polos estáveis e opostos 16 (virchowiano e tuberculoide) e dois grupos instáveis (indeterminado e dimorfo), que caminhariam para um dos polos, na evolução natural da doença. Entretanto, como alguns pacientes não apresentam lesões facilmente visíveis na pele ou as lesões se tornam visíveis somente após ter iniciado o tratamento, utiliza-se esta classificação para melhor compressão e facilidade no diagnóstico. Classificação de Madri Hanseníase Indeterminada Todos os pacientes passarão por essa fase no início da doença, podendo ser ou não perceptível. Geralmente afeta crianças abaixo de 10 anos. A fonte de infecção, normalmente é um paciente com hanseníase multibacilar não diagnosticado. É do tipo paucibacilar, com baciloscopia negativa. Caracteriza-se pelo aparecimento de manchas hipocrômicas, anestésica e anidrótica, com bordas imprecisas. As lesões são únicas ou em pequeno número e podem se localizar em qualquer área da pele. Não há comprometimento de troncos nervosos nesta forma clínica, apenas ramúsculos nervosos cutâneos. Hanseníase Tuberculoide A Hanseníase tuberculoide surge a partir da hanseníase indeterminada não tratada, nos pacientes com boa resistência. No polo de resistência, a hanseníase tuberculoide caracteriza a forma clínica de contenção da multiplicação bacilar, dentro do espectro da doença. As lesões são bem delimitadas, em número reduzido, eritematosas, com perda total da sensibilidade e de distribuição assimétrica. Descrevem-se inicialmente máculas, que evoluem para lesões em placas com bordas papulosas, e áreas de pele eritematosas ou hipocrômicas. Pode se manifestar como nódulos, placas, lesões tricofitoides ou sarcoídicas. Portanto, é uma forma paucibacilar, com baciloscopia tipicamente negativa, cujo foco foi um paciente multibacilar. A neurite normalmente se apresenta com um quadro agudo de dor intensa e edema, sem que haja, a princípio, comprometimento funcional do nervo. Contudo, a lesão se torna 17 crônica e passa a evidenciar o dano, identificado poranidrose e ressecamento cutâneo; alopecia; alteração sensitiva (na ordem em que é perdida: térmica, dolorosa e tátil) e motora, cursando com dormência e perda da força muscular. Se não tratado, o acometimento neural pode provocar incapacidades e deformidades. Os principais troncos nervosos periféricos acometidos na hanseníase são: • Face - Trigêmio e Facial: podem causar alterações na face, nos olhos e no nariz; • Braços - Radial, Ulnar e Mediano: podem causar alterações nos braços e nas mãos; • Pernas - Fibular e Tibial: podem causar alterações nas pernas e nos pés. Hanseníase Virchowiana Esta é a forma multibacilar da hanseníase, também chamada de lepra ou hanseníase lepromatosa, reconhecida por corresponder ao polo de baixa resistência imunológica ao bacilo. Pode evoluir a partir da forma indeterminada ou se apresentar como tal desde o início. Caracteriza-se pela infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas das vias aéreas superiores, olhos, testículos, nervos; podendo afetar, ainda, os linfonodos, o fígado e o baço (hepatoesplenomegalia). Na evolução da doença, é comum aparecerem na pele pápulas e nódulos escuros, endurecidos e assintomáticos (hansenomas). A infiltração é difusa e mais acentuada na face e nos membros. A pele torna-se luzidia, xerótica, com aspecto apergaminhado e tonalidade semelhante ao cobre. Há rarefação dos pelos nos membros, cílios e da cauda da sobrancelha o que é caracterizado de madarose. A infiltração da face e pavilhões auriculares, com madarose sem queda de cabelo, forma o quadro conhecido como fácies leonina. A Hanseníase Virchowiana apresenta baciloscopia fortemente positiva, é uma forma multibacilar e representa, nos casos virgens de tratamento, importante foco infeccioso ou reservatório da doença. A histopatologia demonstra aglomerado de bacilos nas camadas profundas da derme (globias). 18 Hanseníase Dimorfa ou Borderline Este grupo é marcado pela instabilidade imunológica, o que faz com que haja grande variação em suas manifestações clínicas, seja na pele, nos nervos, ou no comprometimento sistêmico. As lesões da pele revelam- se numerosas e a sua morfologia mescla aspectos de Hanseníase Virchowiana e Hanseníase Tuberculoide, podendo haver predominância ora de um, ora de outro tipo. A infiltração assimétrica da face e dos pavilhões auriculares, bem como a presença de lesões no pescoço e nuca, é elemento sugestivo desta forma clínica. As lesões neurais são precoces, assimétricas e, com frequência, levam a incapacidades físicas. Dependendo da morfologia, número de lesões e simetria, a hanseníase dimorfa é subclassificada em: • Borderline Tuberculoide (BT): placas ou manchas eritematosas, por vezes anulares, de maior extensão, distribuição assimétrica, pouco numerosas ou com lesões satélites. A baciloscopia é negativa ou discretamente positiva. • Borderline Borderline (BB): lesões bizarras, semelhantes ao “queijo suíço” (“esburacadas”), também descritas como anulares ou foveolares, com limite interno nítido e limites externos imprecisos, com bordos de cor ferruginosa. As lesões são mais numerosas que a BT, mas de distribuição assimétrica. A baciloscopia geralmente é moderadamente positiva. • Borderline Virchowiana (BV): múltiplas lesões elevadas eritematoinfiltradas, algumas de aspecto anular. A baciloscopia é francamente positiva, tal como na hanseníase virchowiana. Diagnóstico Esta é uma etapa essencialmente clínica e epidemiológica, com base na história e condições de vida do paciente, além do exame dermatoneurológico. Tem-se como objetivo identificar lesões ou áreas de pele com alteração de sensibilidade e/ou comprometimento de nervos periféricos (sensitivo, motor e/ou autonômico). No exame neurológico, a identificação das lesões deve ser feita pelas seguintes etapas no exame físico: 19 (1) Inspeção dos olhos, nariz, mãos e pés; (2) Palpação dos troncos nervosos periféricos; (3) Avaliação da mobilidade articular; (4) Avaliação da força muscular; e (5) Avaliação de sensibilidade nos olhos, membros superiores e membros inferiores. O exame dos nervos periféricos é fundamental, procurando-se déficit motores, sensitivos e espessamento dos troncos nervosos pela palpação. O nervo deve ser palpado com as polpas digitais do segundo e terceiro dedos, deslizando-os sobre a superfície óssea, acompanhando o trajeto do nervo, no sentido de cima para baixo. Deve-se verificar se há queixa de dor espontânea no trajeto do nervo; de choque ou de dor; se há espessamento do nervo palpado comparado com o nervo correspondente, no lado oposto; se há alteração na consistência do nervo (endurecimento, amolecimento); se há alteração na forma do nervo (abscessos e nódulos); se o nervo apresenta aderências. Para avaliação da sensibilidade, devemos explicar o teste que será realizado e apresentá-lo numa área da pele com sensibilidade normal. Em seguida, a sensibilidade (térmica, tátil e dolorosa) deve ser testada com o paciente de olhos fechados. Examina-se a sensibilidade térmica através de dois tubos de ensaio, um aquecido e outro frio. Pede-se para o paciente não olhar o exame e encosta o tubo em uma área sadia e outra com lesão, perguntando se ele acha que o tubo está quente ou frio. Para a sensibilidade dolorosa utilizamos uma agulha e tocamos suavemente na pele do paciente, o suficiente para sentir a sensação álgica. A sensibilidade tátil é verificada através de um leve toque, utilizando um tampão de algodão, cuja extremidade foi enrolada de forma a ficar afunilada. Isso permite exercer sobre a pele uma pressão muito leve. (Em caso de falta de algodão, pode-se utilizar o toque muito leve de uma pena de ave). Não se deve mexer o algodão nem fazê-lo escorregar sobre a pele: é mais fácil perceber a sensação de uma coisa que está em movimento. Dessa forma pode-se perder uma área onde a sensibilidade está diminuída, mas ainda não completamente perdida. Dá-se o nome de anestesia à perda total de sensibilidade e de hipoestesia à sua diminuição. Grosseiramente, 20 para analisar a sensibilidade protetora, alguns textos sugerem a testagem em diferentes pontos com a caneta esferográfica de ponta grossa perpendicularmente à pele. Para os olhos, o fio dental (sem sabor) é o indicado para avaliar a sensibilidade da córnea. Considera-se como grau 1 de incapacidade a ausência de resposta ao filamento igual ou mais pesado que o de 2 g. Os nervos comumente avaliados são: nos membros superiores, o nervo ulnar, o mediano e o radial; nos membros inferiores, o tibial posterior e o fibular comum; no segmento cefálico, o grande auricular e o nervo facial que é motor e não é palpável. Sequelas bem definidas podem ser encontradas já no período do diagnóstico, tais como: paralisia facial do tipo periférico unilateral ou bilateral, ou paralisia do ramo orbicular do nervo zigomático, provocando o lagoftalmo, epífora (escoamento de lágrimas devido à obstrução do canal lacrimal) e exposição da córnea; mão em garra (garra do quarto e quinto quirodátilos ou garra completa); mão caída; pé caído, garra de artelhos, que pode ser acompanhada do mal perfurante plantar. Baciloscopia A baciloscopia é o exame complementar mais útil no diagnóstico; é de fácil execução e baixo custo. Deve ser feito com a linfa obtida em pelo menos quatro locais (lóbulos das orelhas direita e esquerda, cotovelos direito e esquerdo) e em lesão cutânea suspeita. A coloração é feita pelo método de Ziehl-Neelsen e apresenta-se o resultado sob a forma de Índice Baciloscópico (IB), numa escala que vai de 0 a 6+. A baciloscopia mostra-se negativa (IB = 0) nas formas tuberculoide e indeterminada, fortemente positiva na forma virchowiana e revela resultado variável na forma dimorfa. Considera-se um caso de hanseníase a pessoa que apresenta um ou mais dos seguintes sinais cardinais: • Mancha e/ou área(s)da pele com alteração (perda) de sensibilidade, característica da hanseníase; • Acometimento de nervo(s) periférico(s), com ou sem espessamento, associado a alterações sensitivas e/ou motoras e/ou autonômicas; e 21 • Baciloscopia positiva de esfregaço intradérmico. Em caso de dúvida, pode-se lançar mão de provas complementares, que são o teste da histamina (ausência do eritema secundário) e da pilocarpina (anidrose). O teste de histamina é feito colocando-se uma gota de solução de cloridrato de histamina a 1:1.000 sob a pele. Com uma agulha fina faz-se uma escoriação embaixo do líquido, de modo que não haja sangramento. O esperado normalmente é que ocorra a tríplice reação de Lewis: a) eritema inicial no local da picada, no máximo com 10 mm, 20 a 40 segundos após a picada; b) eritema pseudopódico com 30 a 50 mm após aproximadamente um minuto, devido à vasodilatação arteriolar por ato reflexo axônico; e c) seropápula, dois a três minutos após a escarificação. É um exame útil para auxiliar no diagnóstico de manchas hipocrômicas hansenianas iniciais, pois nestas faltas o eritema pseudopódico. Não se realiza este exame na raça negra devido à dificuldade de leitura. O teste é classificado em completo e incompleto. No teste da pilocarpina utilizamos injeção intradérmica de cloridrato de pilocarpina a 1%. Normalmente ocorre sudorese na área picada dois minutos após. Nas lesões hansênicas ocorre anidrose. Os dois testes acima devem ser feitos em áreas sadias e doentes, preferencialmente simétricas. A reação de Mitsuda é um teste de aplicação intradérmica cuja leitura é tardia (28 dias). Utiliza-se na classificação da doença e na definição do prognóstico. Não possui valor para o diagnóstico, pois de um modo geral é encontrado de forma positiva na população sã, que já teve contato com o bacilo, porém não desenvolveu a doença por apresentar boa imunidade. O teste consiste na aplicação intradérmica – na superfície extensora do antebraço direito – de 0,1 ml de um preparado que contém 40 a 60 milhões de bacilos mortos por mililitro. Após cerca de 48 a 72 horas da injeção, observa-se uma reação localizada (semelhante à reação tuberculínica), denominada reação de Fernandez, de significado incerto. Depois de 28 a 30 dias pode ocorrer uma segunda reação tardia à mitsudina ou lepromina: é a reação de Mitsuda. Esta consiste na presença de uma pápula ou nódulo, 22 que pode ou não ulcerar. Segundo a Organização Mundial de Saúde, reações até 5 mm chamamos de mitsuda negativo, e acima de 5 mm chamamos de mitsuda positivo. Na lepra de Lucio existe a leitura da chamada reação de Medina, 6 horas após a inoculação intradérmica da lepromina. Os casos com suspeita de comprometimento neural sem lesão cutânea (suspeita de hanseníase neural pura) e aqueles que apresentam área com alteração sensitiva e/ou autonômica duvidosa e sem lesão cutânea evidente deverão ser encaminhados para unidades de saúde de maior complexidade, para confirmação diagnóstica. Nessas unidades, serão submetidos mais uma vez a um exame dermatoneurológico criterioso, bem como à coleta de material para exames laboratoriais (baciloscopia ou histopatologia cutânea ou de nervo periférico sensitivo), exames eletrofisiológicos e/ou outros mais complexos. Em crianças, diante da dificuldade de aplicação e interpretação dos testes de sensibilidade, recomenda-se utilizar o Protocolo Complementar de Investigação Diagnóstica de Casos de Hanseníase em Menores de 15 anos. d. diagnósticos diferenciais (ptiríase, eczemátide e lúpus, sífilis); • Pitiríase rósea Fonte: SBD (?) Doença eruptiva benigna que acomete a pele, sendo uma desordem comum em pessoas saudáveis, principalmente crianças e adultos jovens. É mais comum na primavera e outono, nos climas temperados. Contudo, pode ser mais frequente no verão em algumas outras regiões. Suas causas ainda não foram completamente elucidadas, mas há alguns 23 elementos de sua epidemiologia e imunologia que sugerem a possibilidade que possa se desencadear graças a agentes infecciosos. Desses, a mais suspeita é a origem viral. Apresenta-se como uma erupção papuloescamosa aguda, autolimitada (com uma duração média de 6 a 8 semanas). Nesta doença, a erupção tem curso lento. Na apresentação mais comum, começa com uma lesão maior, chamada de medalhão. Em poucos dias, ocorrem erupções sequenciais de outras lesões semelhantes, menores, de crescimento centrífugo (que tende a se afastar do centro). A erupção secundária ocorre por volta de duas semanas, persiste aparecendo por mais 15 dias e clareia, lentamente, por outras duas semanas. Por ser um distúrbio autolimitado, geralmente benigno, tem um prognóstico excelente e uma taxa de recidiva baixa, menor que 2%. Não é considerada uma doença transmissível. Sua duração usual é de 6-8 semanas, e raramente pode durar 3-6 meses. Pode regredir com alterações da cor da pele que são reversíveis. • Pitiríase Versicolor Fonte: SBD (?) É uma micose superficial extremamente comum, mais freqüente nas regiões quentes e úmidas. Caracteriza-se por manchas hipocrômicas, eritematosas ou acastanhadas, com descamação fina (furfurácea) que aparecem mais frequentemente no pescoço, tórax e raízes dos membros superiores. A descamação fica mais evidente ao se passar a unha na lesão (sinal da unha) ou realizar estiramento da pele lesional (sinal de Zileri). 24 Causada pelo fungo Malassezia spp, que são leveduras que habitam o folículo piloso sem causar doença. Quando existem condições favoráveis para o crescimento do fungo, ele consegue invadir a pele e causar as lesões características. Também é conhecida popularmente como “pano branco”. Os fatores externos que facilitam a infecção são o calor e a umidade. Existem também fatores do hospedeiro que a favorecem: a desnutrição, a sudorese excessiva e o uso de anticoncepcionais, de corticoides e/ou de imunossupressores. Está presente no mundo todo e atinge todas as faixas etárias, sendo mais frequente em adolescentes e adultos jovens, pois estes têm maior atividade da glândula sebácea. Tratamento: há que tratar a pele e o couro cabeludo. Sulfeto de Selênio sob a forma de xampu por 30 dias, enxaguar após 5 minutos, o mesmo é também aplicado na pele; ou, associado a antimicóticos tópicos, cetoconazol creme 2 a 3 vezes ao dia, até o desaparecimento das lesões. A opção de uso sistêmico é o Cetoconazol, 15mg/kg/dia por 10 dias e no adulto Cetoconazol - 200mg/dia, por 10 dias. • Pitiríase Alba Fonte: SBD (?) Dermatose do grupo dos eczemas, com manchas hipocrômicas mal definidas que aparecem geralmente na face, membros superiores e tronco e que involuem espontaneamente. Frequente na infância. Pode associar-se a antecedentes atópicos. Exposição solar, banhos prolongados e sabões no inverno, são fatores desencadeantes. 25 Etiologia: desconhecida. Acredita-se que o ressecamento da pele (xerose) seja um fator desencadeante importante. Tratamento: hidratação e umectação da pele com cremes emolientes, que podem ser associados à substâncias higloscópicas (uréia 10%; lactato de amônio 12%), fotoprotetores. Cremes ou pomadas com corticosteróides. Cremes com ácido salicílico a 3% ou uréia a 10%. Característica epidemiológica: doença universal mais comum em países tropicais e no verão. • Pitiríase Liquenoide Fonte: SBD (?) A pitíríase liquenoide (PL) é uma dermatose pouco comum e apresenta duas variantes major: a pitiríase liquenoide e varioliforme aguda (PLEVA) e a pitiríase líquenoide crónica (PLC). Clinicamente, a forma aguda da doença caracteriza -se pelo rápido aparecimento de pápulas eritematosas e vesículas que geralmente sofrem necrose central. Podem estar presentes sinais sistémicos, como febre e linfadenopatia. Na PLC observam -se múltiplas pequenas pápulas liquenoides e descamativas, não associadas a sintomatologiasistémica. A etiologia da PL permanece desconhecida, no entanto, alguns estudos sugerem tratar -se de uma doença linfoproliferativa, provavelmente desencadeada por estímulos antigénicos, como vírus e outros agentes infecciosos. Tem sido considerada como um processo reativo benigno, no entanto, encontram -se descritos alguns casos raros de PL com evolução para linfoma cutâneo de células T. O tratamento pode constituir um 26 desafio, dado tratar -se de uma doença auto -limitada e não existir nenhuma terapêutica comprovadamente eficaz. • Sífilis Fonte: SBD (?) Sífilis adquirida: a sífilis é uma doença infecto-contagiosa, sistêmica, de evolução crônica, com manifestações cutâneas temporárias, provocadas por uma espiroqueta. A evolução da sífilis é dividida em recente e tardia. Sífilis adquirida recente: esta forma compreende o primeiro ano de evolução, período de desenvolvimento imunitário na sífilis não-tratada e inclui sífilis primária, secundária e latente. A sífilis primária caracteriza-se por apresentar lesão inicial denominada cancro duro ou protossifiloma, que surge em 1 a 2 semanas, ocorrendo adenite satélite. O cancro duro, usualmente, desaparece em 4 semanas, sem deixar cicatrizes. As reações sorológicas para sífilis tornam-se positivas entre a 2a e a 4a semanas do aparecimento do cancro. A sífilis secundária é marcada pela disseminação dos treponemas pelo organismo. Suas manifestações ocorrem de 4 a 8 semanas do aparecimento do cancro. A lesão mais precoce é constituída por exantema morbiliforme não pruriginoso: a roséola. Posteriormente, podem surgir lesões papulosas e pápulo-escamosas palmo-plantares, placas mucosas, adenopatia generalizada, alopécia em clareira e os condilomas planos. As reações sorológicas são sempre positivas. 27 No período de sífilis recente latente, não existem manifestações visíveis, mas há treponemas localizados em determinados tecidos. Assim, o diagnóstico só é obtido pelas reações sorológicas. Pode ocorrer com frequência polimicroadenopatia, particularmente de linfonodos cervicais, epitrocleanos e inguinais. Sífilis adquirida tardia é considerada tardia após o primeiro ano de evolução e ocorre em doentes que não receberam tratamento adequado ou que não foram tratados. Suas manifestações clínicas surgem depois de um período variável de latência e compreendem as formas cutânea, óssea, cardiovascular, nervosa e outras. As reações sorológicas são positivas. A sífilis tardia cutânea caracteriza-se por lesões gomosas e nodulares, de caráter destrutivo. Na sífilis óssea, pode haver osteíte gomosa, periostite osteíte esclerosante, artralgias, artrites, sinovites e nódulos justa-articulares. O quadro mais frequente de comprometimento cardiovascular é a aortite sifilítica (determinando insuficiência aórtica), aneurisma e estenose de coronárias. A sífilis do sistema nervoso é assintomática ou sintomática com as seguintes formas: meningo-vascular, meningite aguda, goma do cérebro ou da medula, crise epileptiforme, atrofia do nervo óptico, lesão do sétimo par, paralisia geral e tabes dorsalis. Etiologia: Treponema pallidum, um espiroqueta de alta patogenicidade. Período de incubação: geralmente, de 1 a 3 semanas. Diagnóstico: clínico, epidemiológico e laboratorial. A identificação do Treponema pallidum confirma o diagnóstico. A microscopia de campo escuro é a maneira mais rápida e eficaz para a observação do treponema, que se apresenta móvel. O diagnóstico sorológico baseia-se fundamentalmente em reações não treponêmicas ou cardiolipínicas e reações treponêmicas. A prova de escolha na rotina é a reação de VDRL, que é uma microaglutinação que utiliza a cardiolipina. O resultado é dado em diluições, e esse é o método rotineiro de acompanhamento da resposta terapêutica, pois nota-se uma redução progressiva dos títulos. Sua desvantagem é a baixa especificidade, havendo reações falso-positivas em numerosas doenças. 28 Rotineiramente, é utilizado o FTA-abs, que tem alta sensibilidade e especificidade, sendo o primeiro a positivar na infecção. O comprometimento do sistema nervoso é comprovado pelo exame do líquor, podendo ser encontradas pleocitose, hiperproteinorraquia e a positividade das reações sorológicas. O RX de ossos longos é muito útil como apoio ao diagnóstico da sífilis congênita. Sífilis adquirida: sífilis primária: penicilina G benzatina, 2.400.000UI, IM, dose única (1.200.000, IM, em cada glúteo); sífilis secundária: penicilina G benzatina, 2.400.000UI, IM, 1 vez por semana, 2 semanas (dose total 4.800.000UI); sífilis terciária: penicilina G benzatina, 2.400.000UI, IM, 1 vez por semana, 3 semanas (dose total 7.200.000UI). • Lúpus eritematoso Fonte: SBD (?) Lúpus eritematoso (LE) é doença auto-imune heterogênea, multissistêmica, caracterizada pela produção de auto-anticorpos contra vários constituintes celulares. A pele é um dos órgãos alvo afetados de forma mais variável pela doença,1 constituindo as lesões cutâneas três dos 11 critérios estabelecidos pela American College of Rheumatology (ACA) para o diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico: lesões discóides, erupção malar e fotossensibilidade. Manifestações cutâneas do lúpus/eritematoso sistêmico: O comprometimento cutâneo no LES é bastante comum, ocorrendo em 70-80% dos pacientes durante a evolução da doença e constituindo a manifestação inicial em cerca de 20% dos casos. A 29 forma aguda do LE cutâneo manifesta-se nos casos de LES como eritema malar, lesões maculosas ou papulosas difusas e LE bolhoso, sendo que a duração dessas lesões é mais curta do que nas formas discoide e subaguda. Erupção malar Apresenta-se como eritema na região malar e no dorso do nariz, dando o aspecto em "asa de borboleta", transitório ou mais persistente; pode ainda apresentar-se como erupção maculopapular discreta, descamativa, ou como lesão de aspecto francamente discoide. Pode ser precipitada pelo sol, sendo o edema local frequente. Dermatite lúpica fotossensível Máculas, pápulas ou placas eritematosas, algumas vezes com tonalidade violácea, podendo apresentar leve descamação. As lesões não são pruriginosas e primariamente ocorrem em áreas expostas ao sol, como face, tórax, ombros, face extensora dos braços e dorso das mãos, regredindo sem atrofia. Ocorre em percentual que varia de 55 a 85% dos pacientes. Eczema Eczema é um tipo de dermatose que se caracteriza por apresentar vários tipos de lesões. Pode ser agudo, subagudo ou crônico. A versão aguda tem lesões que começam com marcas avermelhadas com bolhinhas de água na superfície que, ao se romperem, eliminam um líquido claro, o que caracteriza a fase subaguda do eczema. Já na fase crônica, a secreção começa a secar, levando à formação de crostas. Nessa etapa, se observa também o aumento da espessura da pele. O paciente pode ter eczema agudo, agudo/subagudo, subagudo/crônico ou só crônico. Existem seis doenças que podem se manifestar como eczema: Eczema atópico ou dermatite atópica: é um eczema que aparece em áreas específicas do corpo, como face, dobras de braços e pernas. Esse tipo está associado à asma e à rinite. O eczema atópico, em geral, começa a partir do segundo mês de vida; pode aparecer em surtos e se manifestar por toda vida do paciente. Nesse tipo de eczema, 30 a coceira é o sintoma mais importante, sendo um dos dados que contribuem para o diagnóstico. Fatores genéticos e imunológicos favorecem essa dermatose. Eczema de contato ou dermatite de contato: surge após o contato de material ou produto na pele do indivíduo. Substâncias, presentes no material ou no produto, causam o eczema por terem a capacidade de provocar um dano nas células da pele, ou gerarem uma reação alérgica do organismo contra elas. Nos dois casos, as reações se manifestam como eczema. As localizações mais frequentes são: mãos, face, pescoçoe pés. Eczema por droga ingerida ou farmacodermia eczematosa: ocorre quando o paciente ingere uma droga ou medicamento que provoca uma reação indesejada, que se manifesta como eczema na pele. Antibióticos, anti-inflamatórios, analgésicos e outras classes de drogas podem desencadear esse quadro. Eczema numular: caracteriza-se por placas de eczema, simétricas, distribuídas em várias partes do corpo e cuja causa é desconhecida. Muitos autores consideram o e eczema numular como uma parte do quadro de dermatite atópica. Eczema de estase: localizado em pernas, simétrico e associado a varizes de membros inferiores. A má nutrição do tecido, decorrente do comprometimento da circulação local, favorece o aparecimento desse tipo de eczema. Eczema disidrósico ou disidrose: pequenas bolhas que surgem nas mãos e nos pés. Pode ter várias causas como o eczema atópico, a dermatite de contato e a farmacodermia eczematosa. Além disso, a presença de micose nos pés pode levar à formação de bolhas nas mãos, como uma reação alérgica ao fungo presente na região plantar. Existe um tipo de disidrose chamada idiopática, ou seja, sem causa determinada, que está relacionada ao estresse emocional. O diagnóstico de eczema, e sua causa, são obtidos pela história que o paciente conta ao médico e pelos exames clínicos e específicos para se determinar a etiologia do quadro. O tratamento é realizado de acordo com o tipo de eczema. Além do tratamento especifico, são importantes as orientações que são dadas ao paciente, de acordo com o tipo de eczema: -No eczema atópico e numular é importante a hidratação da pele, o que ajuda a manter a integridade da barreira de proteção da pele. -No eczema de contato e farmacodermia, o principal tratamento é evitar o contato com o material que levou à 31 formação do eczema -No eczema de estase, o tratamento da alteração circulatória ajuda a controlar o quadro eczematoso. e. comprometimentos sistêmicos; As complicações dos membros em pacientes com hanseníase representam principalmente uma consequência da neuropatia, resultando em insensibilidade e miopatia. A insensibilidade afeta os receptores para o tato, a dor e a temperatura, mas geralmente preserva a sensação proprioceptiva e vibratória. O tronco nervoso mais acometido é o nervo ulnar no cotovelo, cujo comprometimento resulta em pinçamento do quarto e quinto dedos, perda da musculatura interóssea dorsal na mão acometida, bem como perda da sensibilidade nessas distribuições. O acometimento do nervo mediano na hanseníase compromete a oposição do polegar e a preensão, enquanto a disfunção do nervo radial, apesar de rara na hanseníase, leva ao punho caído. As transferências de tendão podem restaurar a função da mão, mas não devem ser realizadas até seis meses após o início do tratamento antimicrobiano e o término dos episódios de neurite aguda. A ulceração plantar, particularmente nas cabeças dos metatarsos, constitui provavelmente a complicação mais frequente da neuropatia da hanseníase. O tratamento exige cuidadoso desbridamento; administração de antibióticos apropriados; evitação da sustentação de peso até a cicatrização das ulcerações, com deambulação lentamente progressiva; e uso de calçados especiais para evitar a recidiva. O pé caído em consequência de paralisia do nervo fibular deve ser tratado com uma órtese não metálica simples dentro do sapato ou com correção cirúrgica por meio de transferência de tendões. Apesar de serem incomuns, as articulações de Charcot, particularmente do pé e do tornozelo, podem resultar da hanseníase. A perda das falanges distais dos dedos na hanseníase é uma consequência de insensibilidade, traumatismo, infecção secundária e – nos pacientes com hanseníase – um processo osteolítico pouco elucidado e algumas vezes profundo. A proteção cuidadosa dos membros durante as atividades culinárias e o trabalho e a instituição precoce do 32 tratamento têm reduzido consideravelmente a frequência e a gravidade da perda das falanges distais nos últimos anos. O nariz Na hanseníase lepromatosa, a invasão bacilar da mucosa nasal pode resultar em congestão nasal crônica e epistaxe. O uso de gotas nasais de solução salina pode aliviar esses sintomas. A hanseníase virchowiana de longa duração e não tratada pode resultar em destruição da cartilagem nasal, com consequente deformidade do nariz em sela ou anosmia (mais comum na era pré-antibiótica do que atualmente). Os procedimentos de reconstrução nasal podem melhorar os defeitos estéticos significativos. O olho Devido às paralisias dos nervos cranianos, a lagoftalmia e a perda da sensibilidade da córnea podem complicar a hanseníase, resultando em traumatismo, infecção secundária e (sem tratamento) ulcerações e opacificações da córnea. Nos pacientes com esses distúrbios, o uso de colírios durante o dia e pomadas durante a noite confere alguma proteção contra essas consequências. Além disso, na hanseníase virchowiana, a câmara anterior do olho é invadida por bacilos, podendo resultar em uveíte, com consequente formação de cataratas e glaucoma. Por conseguinte, a hanseníase constitui uma importante causa de cegueira nos países em desenvolvimento. A avaliação dos pacientes virchowianos com lâmpada de fenda revela frequentemente a presença de “rosários da córnea”, que representam globias de M. leprae. Os testículos O M. leprae invade os testículos, podendo causar orquite. Por conseguinte, os indivíduos do sexo masculino com hanseníase lepromatosa frequentemente manifestam disfunção testicular leve a grave, com redução dos níveis de testosterona e elevação dos hormônios luteinizante e folículo-estimulante e aspermia ou hipospermia. Os pacientes com a forma virchowiana podem tornar-se impotentes e inférteis. Algumas vezes, a impotência responde à reposição de testosterona. 33 Amiloidose Essa complicação pode resultar em anormalidades da função hepática e particularmente da função renal. Abscessos nervosos Os pacientes com várias formas de hanseníase, mas particularmente aqueles com a forma BT, podem desenvolver abscessos de nervos (mais frequentemente o ulnar) com aparência de celulite da pele adjacente. Nesses distúrbios, o nervo afetado está tumefeito e notavelmente doloroso à palpação. Embora os glicocorticoides possam reduzir os sinais de inflamação, é necessária uma rápida descompressão cirúrgica para evitar sequelas irreversíveis. Sistema linfático e circulatório Ínguas” (linfadenomegalias) indolores no pescoço, axilas e virilhas; baço aumentado; cianose de mãos e pés (acrocianose); mãos e pés “inchados” (edemaciados), úlceras indolores e com bordas elevadas, geralmente múltiplas, em membros inferiores (úlceras tróficas). f. protocolos e indicações de tratamento, incluindo a farmacologia da rifampicina, da dapsona e da clofazimina; O tratamento específico da pessoa com hanseníase, indicado pelo Ministério da Saúde, é a poliquimioterapia padronizada pela Organização Mundial de Saúde, conhecida como PQT, devendo ser realizado nas unidades de saúde. A PQT mata o bacilo tornando-o inviável, evita a evolução da doença, prevenindo as incapacidades e deformidades causadas por ela, levando à cura. O bacilo morto é incapaz de infectar outras pessoas, rompendo a cadeia epidemiológica da doença. Assim sendo, logo no início do tratamento, a transmissão da doença é interrompida, e, sendo realizado de forma completa e correta, garante a cura da doença. A poliquimioterapia é constituída pelo conjunto dos seguintes medicamentos: rifampicina, dapsona e clofazimina, com administração associada. 34 Essa associação evita a resistência medicamentosa do bacilo que ocorre com freqüência quando se utiliza apenas um medicamento, impossibilitando a cura da doença. É administrada através de esquema-padrão, de acordo com a classificação operacional do doenteem Pauci ou Multibacilar. A informação sobre a classificação do doente é fundamental para se selecionar o esquema de tratamento adequado ao seu caso. Para crianças com hanseníase, a dose dos medicamentos do esquema-padrão é ajustada, de acordo com a sua idade. Já no caso de pessoas com intolerância a um dos medicamentos do esquema-padrão, são indicados esquemas alternativos. A alta por cura é dada após a administração do número de doses preconizadas pelo esquema terapêutico. Esquema Paucibacilar (PB) Neste caso é utilizada uma combinação da rifampicina e dapsona, acondicionados numa cartela, no seguinte esquema: Medicação: • Rifampicina: uma dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com administração supervisionada, • Dapsona: uma dose mensal de 100mg supervisionada e uma dose diária autoadministrada; Duração do tratamento: 6 doses mensais supervisionadas de rifampicina. Critério de alta: 6 doses supervisionadas em até 9 meses. Esquema Multibacilar (MB) Aqui é utilizada uma combinação da rifampicina, dapsona e de clofazimina, acondicionados numa cartela, no seguinte esquema: Medicação: 35 • Rifampicina: uma dose mensal de 600 mg (2 cápsulas de 300 mg) com administração supervisionada; • Clofazimina: uma dose mensal de 300 mg (3 cápsulas de 100 mg) com administração supervisionada e uma dose diária de 50mg auto-administrada; e • Dapsona: uma dose mensal de 100mg supervisionada e uma dose diária autoadministrada; Duração do tratamento: 12 doses mensais supervisionadas de rifampicina; Critério de alta: 12 doses supervisionadas em até 18 meses • Efeitos colaterais dos medicamentos utilizados na PQT: Efeitos colaterais da rifampicina Cutâneos: rubor de face e pescoço, prurido e rash cutâneo generalizado; Gastrointestinais: diminuição do apetite e náuseas. Ocasionalmente, podem ocorrer vômitos, diarréias e dor abdominal leve; Hepáticos: mal-estar, perda do apetite, náuseas, podendo ocorrer também icterícia. São descritos dois tipos de icterícias: a leve ou transitória e a grave, com danos hepáticos importantes. A medicação deve ser suspensa e o paciente encaminhado à unidade de referência se as transaminases e/ou as bilirrubinas aumentarem mais de duas vezes o valor normal; Hematopoéticos: trombocitopenia; púrpuras ou sangramentos anormais, como epistaxes. Poderão, também, ocorrer hemorragias gengivais e uterinas. Nestes casos, o paciente deve ser encaminhado ao hospital; Anemia hemolítica: tremores, febre, náuseas, cefaléia e às vezes choque, podendo também, ocorrer icterícia leve. Ocorre raramente; Síndrome pseudogripal: febre, calafrios, astenia, mialgias, cefaléia, dores ósseas. Pode, também, apresentar eosinofilia, nefrite intersticial, necrose tubular aguda, trombocitopenia, anemia hemolítica e choque. A síndrome ocorre raramente, e quando ocorrem se dá principalmente a partir da segunda ou quarta doses supervisionadas devido 36 à hipersensibilidade por formação de anticorpos anti-rifampicina, quando o medicamento é utilizado em dose intermitente. Efeitos colaterais da clofazimina Cutâneos: ressecamento da pele, que pode evoluir para ictiose, alteração na coloração da pele e suor. Nas pessoas de pele escura a cor pode se acentuar, e em pessoas claras a pele pode ficar com uma coloração avermelhada ou adquirir um tom acinzentado, devido à impregnação e ao ressecamento. Estes efeitos ocorrem mais acentuadamente nas lesões hansênicas e regridem, muito lentamente, após a suspensão do medicamento; Gastrointestinais: diminuição da peristalse e dor abdominal, devido ao depósito de cristais de clofazimina nas submucosas e linfonodos intestinais, resultando na inflamação da porção terminal do intestino delgado. Estes para-efeitos poderão ser encontrados com maior freqüência na utilização de doses de 300 mg/dia por períodos prolongados, superiores a 90 dias. Efeitos colaterais da dapsona Cutâneos: síndrome de Stevens-Johnson, dermatite esfoliativa ou eritrodermia; Hepáticos: icterícias, náuseas e vômitos; Hemolíticos: tremores, febre, náuseas, cefaléia, às vezes choque, podendo também ocorrer icterícia leve, metahemoglobinemia, cianose, dispnéia, taquicardia, cefaléia, fadiga, desmaios, náuseas, anorexia e vômitos; Outros efeitos colaterais raros podem ocorrer, tais como insônia e neuropatia motora periférica. g. formas de prevenção; Para prevenção é preciso ter hábitos saudáveis, alimentação adequada, evitar o álcool e praticar atividade física associada a condições de higiene, contribuem para dificultar o adoecimento pela Hanseníase. É preciso fazer rapidamente o diagnóstico e assim iniciar o tratamento afim de evitar maiores complicações, principalmente em 37 pacientes multibacilares. Tem que haver, também, a vigilância dos contatos que contribui para profilaxia. Há dois tipos de contato: • Contato intradomiciliar: é toda e qualquer pessoa que reside ou tenha residido nos últimos 5 anos. • Contato social: toda e qualquer pessoa que conviva ou tenha convivido em relações sociais (familiares ou não), de forma próxima e prolongada com o caso notificado. Vacinação: A BCG não é uma vacina especifica para hanseníase, mas ela tem uma certa proteção principalmente quando ela deixa cicatriz após sua administração. Em decorrência disso o Ministério da Saúde, recomenda a aplicação de duas doses, com um intervalo de 6 meses, em todos os contatos intradomiciliares do paciente com hanseníase, independentemente de sua forma clínica. • Contatos que não apresentam nenhuma cicatriz: receber duas doses • Contatos que apresenta apenas uma cicatriz: receber apenas a segunda dose • Contatos com duas cicatrizes: não é preciso vacinar. • Contatos intradomiciliares menores de1 ano, vacinados: não aplicar BCG. h. Conceituar estados reacionais; As reações hansênicas são fenômenos de aumento da atividade da doença, com piora clínica que podem ocorrer de forma aguda antes, durante ou após o final do tratamento com a poliquimioterapia. Pacientes com carga bacilar mais alta (virchowianos) geralmente apresentam reações de início mais tardio, ou seja, no final ou logo após o término da PQT. Essas reações resultam da inflamação aguda causada pela atuação do sistema imunológico do hospedeiro que ataca o bacilo. As características típicas dessa resposta são: edema, calor, rubor, dor e perda da função. 38 Uma vez que os bacilos da hanseníase afetam a pele e os nervos, as reações hansênicas cursam com inflamação nesses lugares. A inflamação em uma lesão de pele pode ser incômoda, mas raramente é grave; por outro lado, a inflamação em um nervo pode causar danos graves, como a perda da função originada do edema e da pressão no nervo. É de fundamental importância o rápido diagnóstico e manejo da reação, pois constituem a maior causa de lesão no nervo periférico e aumento das incapacidades. Não ocorrem em todos os pacientes, mas são frequentes, principalmente entre os pacientes multibacilares. Os principais fatores potencialmente desencadeantes dos episódios reacionais, são a gestação, infecções concorrentes, stress físico ou psicológico. É recomendável realizar o exame odontológico nos pacientes, pois focos infecciosos podem ser possíveis desencadeantes das reações hansênicas. É ainda importante atentar para infecções assintomáticas como, por exemplo, do trato urinário em idosos. Essas reações hansênicas podem ser do tipo 1 ou 2. Suspeitar de reação hansênica tipo 1 se ocorrerem, sem mal estado geral do paciente, os seguintes sinais e sintomas: • As lesões de pele da hanseníase se tornarem mais avermelhadas e inchadas; e/ou • Os nervos periféricos ficarem mais dolorosos; e/ou • Houver piora dos sinais neurológicos de perda de sensibilidade ou perda de função muscular; e/ou • As mãos e pés ficarem inchados; e/ou • Houver surgimento abrupto de novas lesõesde pele até 5 anos após a alta medicamentosa. • Suspeitar de reação hansênica tipo 2 (eritema nodoso hansênico) se houver: • Manchas ou “caroços” na pele, quentes, dolorosos e avermelhados, às vezes ulcerados; e/ou 39 • Febre, “dor nas juntas”, mal-estar; e/ou • Ocasionalmente dor nos nervos periféricos (mãos e pés); e/ou • Comprometimento dos olhos; e/ou • Comprometimento sistêmico (anemia severa aguda, leucocitose com desvio à esquerda, comprometimento do fígado, baço, linfonodos, rins, testículos, suprarrenais). O manejo dos estados reacionais é geralmente ambulatorial e deve ser prescrito e supervisionado por médico. Reação hansênica tipo 1: Devido à presença quase invariável de lesão neural, ou quando a reação é ulcerada, deve ser iniciada a prednisona 1 mg/kg/dia via oral (pela manhã, no café da manhã) ou dexametasona 0,15 mg/kg/dia em casos de doentes hipertensos ou cardiopatas, conforme avaliação clínica, após avaliação sensitivo-motora com monofilamentos. Para a “dor nos nervos”, associar antidepressivo tricíclico em dose baixa (amitriptilina 25 mg por dia), associado a clorpromazina 5 gotas (5 mg) duas vezes ao dia, ou a carbamazepina 200 a 400 mg por dia. Não trate “dor nos nervos” com prednisona nem com talidomida. A dose de amitriptilina pode chegar a 75 mg por dia e a de clorpromazina até 50 mg por dia, em aument000os graduais. O paciente deve retornar mensalmente, sendo que retornos mais curtos (semanal ou quinzenalmente) podem ser necessários, dependendo da gravidade do quadro e do risco de incapacidade. Em todos os retornos, deve ser feita nova avaliação sensitivo- motora com os monofilamentos. Se houver melhora da função dos nervos, ou estabilização, iniciar a redução lenta e gradual da dose da prednisona (10 mg por mês), até a menor dose possível onde os sintomas não retornem. Reação hansênica tipo 2: Iniciar talidomida 100 a 400 mg/dia via oral (de preferência à noite, pela possibilidade de sonolência), de acordo com a gravidade do caso. Como alternativa, para mulheres em idade fértil ou em pacientes com contraindicações a talidomida, pode-se utilizar a pentoxifilina 400 mg três vezes ao dia, ou antiinflamatórios não hormonais. Associar prednisona 1 mg/kg/dia via oral (pela manhã, após o café da manhã) em casos de comprometimento dos nervos periféricos (bem definido após a palpação e avaliação da função neural), ou de outros órgãos que não a pele (olhos, articulações, testículos, etc), ou se houver ulcerações extensas (necrose da pele). Quando 40 houver associação de talidomida e corticoide, deve-se prescrever ácido acetilsalicílico 100 mg/ dia como profilaxia de tromboembolismo. Os surtos reacionais são, em geral, autolimitados, sendo em média de 1 mês para a reação tipo 2 (eritema nodoso hansênico), e de 3 a 6 meses para a reação tipo 1. Em casos de surtos subintrantes ou corticodependentes, ou talidomida-dependentes, reavaliar a presença de focos infecciosos, problemas dentários, diabetes, ou contato do paciente reacional com doentes não tratados e sem diagnóstico, ou ainda insuficiência de tratamento (presença de infiltrações/hansenomas após cessada a reação). i. compulsoriedade da notificação A hanseníase é uma doença de notificação compulsória e de investigação obrigatória. Após confirmação diagnóstica, os casos devem ser notificados, utilizando-se a ficha de Notificação/ Investigação do Sistema de Informação de Agravo de Notificação – SINAN. Para o devido acompanhamento e seguimento da evolução clínica dos doentes, o SINAN possui como instrumento de monitoramento o Boletim de Acompanhamento de Hanseníase, que deve ser encaminhado pela unidade de saúde, ao final de cada mês, ao nível hierárquico superior informatizado, contendo as seguintes informações: data do último comparecimento; classificação operacional atual; esquema terapêutico atual; número de doses de PQT/OMS administradas; episódio reacional durante o tratamento; número de contatos registrados e examinados; e, em caso de saída, tipo, data e grau de incapacidade na alta por cura. j. aspectos sócio-psicológicos relacionados ao estigma da doença; A hanseníase, antigamente chamada de lepra, é uma doença infecto-contagiosa de evolução crônica, causada pelo bacilo Mycobacterium leprae, descoberto em 1873 pelo médico Amaneur Hansen, na Noruega. O contágio ocorre por meio de uma pessoa doente e sem tratamento, que elimina o bacilo no ar por meio da fala, tosse e espirro. Ao penetrar no organismo pelas vias respiratórias, o bacilo instala-se preferencialmente na pele e nos nervos periféricos, por isso, a manifestação dá-se principalmente através de sinais e sintomas dermatológicos. 41 Nesse sentido, a hanseníase é alvo de discriminação e exclusão social não só pelo fato se tratar de uma doença associada a questões socioeconômicas como limitação laboral em plena idade ativa e em muitos casos deixar sequelas incapacitantes, mas também por ser contagiosa e apresentar sintomas dermatológicos ou deformidade de membros (em casos mais avançados da doença), o que pode vir a desencadear repercussões a nível psicológico da pessoa acometida por ela e até mesmo nas pessoas de sua convivência. Em decorrência de todos esses fatores, antes da descoberta de seu tratamento e cura, a população acometida pela hanseníase foi submetida a situações de atrocidade e preconceito, como por exemplo, ser excluído de sua própria casa e cidade, ter pertences queimados e ser julgado como pecador. Até mesmo na Bíblia, em Levítico, há menções sobre o preconceito vivenciado pela população hanseniana. Nos anos setenta, deu-se início no Brasil à campanha de mudança de nome, que visava designá-la apenas por Hanseníase e não mais Lepra. De acordo com dados empíricos adquiridos através do processo de triagem desenvolvido no setor de dermatologia “Dr. Günter Hans” do Hospital Universitário “Maria Aparecida Pedrossian”, em Campo Grande – MS – é recorrente a menção dos indivíduos às alterações físicas que experienciam durante o tratamento de hanseníase e as dificuldades enfrentadas em decorrência das mesmas, especialmente suas consequências no campo profissional e social. Essas condições físicas associadas à maneira como o sujeito as vivencia podem fazer com que o mesmo abandone o tratamento, se esconda dos outros a fim de evitar atitudes preconceituosas, etc. Portanto, o Brasil, segundo a OMS é considerado um dos líderes mundiais em prevalência da hanseníase, ocupando o 2º lugar do mundo, cabe a essa situação patológica no âmbito biopsissocial a inserção e permanência de psicólogos em hospitais, e abrir caminho para outros profissionais, como assistentes sociais e fisioterapeutas, o que permite atuar a favor do tratamento da doença, que engloba desde o uso correto do medicamento até a reintegração do doente na sociedade, que, apesar de intitular-se “inclusiva”, carrega concepções construídas socialmente sustentadas pelo preconceito, e, consequentemente, geram sofrimento psíquico nos doentes. Além disso, proporcionar a ampliação do conhecimento sobre processo de tratamento de hanseníase, assim como 42 apontar para a necessidade de que este seja interdisciplinar, e ainda, promover políticas públicas de adesão dos indivíduos ao tratamento, de valorização (e, em alguns casos reinserção adaptada) laboral e demais questões de cunho socioeconômicas como a prevenção da doença minimizando impactos na seguridade. A prevenção de incapacidades em hanseníase inclui um conjunto de medidas visando evitar a ocorrência de danos físicos, emocionais e socioeconômicos. A principal forma de prevenir as deficiências e as incapacidades físicas, é o diagnóstico precoce. O objetivo geral da prevenção de incapacidades é proporcionar ao paciente, durante o tratamento e após alta, a manutenção ou melhora de sua condição física, socioeconômica e emocional.A prevenção de deficiências (temporárias) e incapacidades (permanentes) não devem ser dissociadas do tratamento PQT. Essas ações devem fazer parte da rotina dos serviços de saúde e serem recomendadas para todos os pacientes. A prevenção e o tratamento das incapacidades físicas são realizados pelas unidades de saúde, mediante utilização de técnicas simples (educação em saúde, exercícios preventivos, adaptações de calçados, férulas, adaptações de instrumentos de trabalho e cuidados com os olhos). Os casos com incapacidade física que requererem técnicas complexas devem ser encaminhados aos serviços especializados ou serviços gerais de reabilitação. Reabilitação em hanseníase é um processo que visa corrigir e/ou compensar danos físicos, emocionais e socioeconômicos, considerando a capacidade e necessidade de cada indivíduo, adaptando-o à sua realidade. O paciente com incapacidade instalada, apresentando mão em garra, pé caído e lagoftalmo, bem como outras incapacidades como madarose superciliar, desabamento da pirâmide nasal, queda do lóbulo da orelha ou atrofia cutânea da face, deve ser encaminhado para avaliação e indicação de cirurgia de reabilitação em centros de atenção especializada hospitalar, de acordo com os seguintes critérios: ter completado o tratamento PQT e não apresentar estado inflamatório reacional e/ou uso de medicamentos antirreacionais há pelo menos um ano. Tratar as limitações e/ou restrições à participação é o principal objetivo da maioria das intervenções de reabilitação. Portanto, é fundamental avaliar esses dois aspectos para determinar necessidades, monitorar progressos e avaliar o impacto das intervenções de reabilitação. As incapacidades físicas dificultam a rotina diária em casa, no trabalho e na 43 geração de renda, afetando a qualidade de vida das pessoas de diversas maneiras. Traz ainda problemas psicossociais, fruto da diminuição do status na comunidade, somado à discriminação e exclusão social. Essas razões levam à ocultação da condição física, privação da vida social normal, das atividades de geração de renda e das responsabilidades familiares. Com o intuito de evitar o estigma social e individual, a reabilitação reconhece a importância de atender as necessidades da pessoa acometida, seja qual for sua incapacidade, com o intuito de incluí-la ativamente dentro das atividades familiares e da sua comunidade, com igualdade de cidadania, eliminando toda e qualquer barreira de exclusão. Durante todo o tratamento, na alta e na pós-alta, a avaliação precisa ser feita com um olhar atento à prevenção e à reabilitação. A equipe de saúde precisa estar atenta aos direitos desse cidadão para que ele possa conhecer a legislação que protege pessoas com deficiência, garantindo o direito à acessibilidade, aí incluído o direito a órteses e a outras ajudas técnicas, se necessárias. Existem instrumentos que possibilitam a avaliação da limitação de atividade, qualidade de vida ou mesmo restrição de participação social. 3. Relacionar os desafios do SUS para o controle da hanseníase. A comunicação no contexto da saúde coletiva tem como meta o aperfeiçoamento de uma política pública de saúde, que, além de informar, leva à participação da população, proporcionando o debate democrático para a mudança de comportamentos e realidades. Com relação à hanseníase, a população necessita ser informada sobre os sinais e os sintomas da doença, as formas de prevenção, o diagnóstico precoce e seu tratamento. Faz-se necessário combater uma visão ainda existente de que a hanseníase não tem cura, mutila o que gera estigma por parte da população, acarretando rejeição e exclusão social do portador da doença. Detecção precoce de casos na comunidade contribui para o rompimento do ciclo da doença, razão pela qual é um dos postulados do programa de controle da doença em nosso país. Precisamos capacitar os profissionais para que possam atuar com perícia em áreas endêmicas e também aqueles que atuam em regiões de baixa endemicidade que possam detectar os sinais e sintomas da hanseníase. O diagnóstico tardio é, sem dúvida, 44 prejuízo para o portador da doença, uma vez que ele já poderá ter uma incapacidade ou deformidade instalada. Os profissionais de saúde, sobretudo aqueles que atuam na atenção primária, trabalham ou deveriam trabalhar sob a ótica da Promoção da Saúde, dentro de um conceito positivo e multidimensional que engloba, sobretudo, a participação no trabalho com a saúde da população, em que se busca uma educação voltada para a conquista de informação e habilidades. A Política Nacional da Atenção Básica salienta que todos os profissionais de saúde que atuam na atenção primária têm importante papel e contribuição nas ações de Vigilância em Saúde e, dentre as atribuições comuns a todos estes profissionais de saúde, encontram-se: • Desenvolver ações educativas e de mobilização da comunidade relativas ao controle das doenças/agravos em sua área de abrangência; • Orientar a comunidade quanto ao uso de medidas de proteção individual e familiar para a prevenção de doenças/agravos; • Mobilizar a comunidade para desenvolver medidas simples de manejo; • Articular ações de proteção coletiva; Apesar de não haver nenhum teste laboratorial que identifique com precisão a doença, o diagnóstico da hanseníase não é difícil. O problema é que, diferentemente da maioria das outras doenças, exige o envolvimento de uma equipe multidisciplinar, com dermatologistas, neurologistas e fisioterapeutas. Além de alguns testes simples, como o que avalia a sensibilidade das lesões, uma conversa aprofundada com o paciente é essencial para que o profissional de saúde possa respaldar a suspeita. Como as lesões iniciais da hanseníase podem ser confundidas com problemas dermatológicos, e as equipes de atenção primária pelo Brasil não costumam ter profissionais de muitas especialidades atuando de forma integrada no diagnóstico, muitas vezes o paciente demora a ter a doença identificada. E, quanto mais tempo fica sem o tratamento, maiores as probabilidades de contaminar parentes e amigos. 45 A hanseníase ainda é uma doença com forte carga de preconceito na sociedade brasileira, e o paciente vai precisar do acompanhamento de um assistente social para lidar com esse problema. Além disso, a atuação de um assistente social é muito importante para identificar as pessoas que convivem de maneira próxima com o doente, e que podem estar, também, infectadas. Educação permanente: Para preparar os profissionais para atuarem no controle da transmissão da hanseníase e diminuir as incapacidades causadas pela doença. a Universidade Aberta do SUS (UNA-SUS) produziu o curso Hanseníase na Atenção Básica, lançado por meio da parceria com a Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS/MS), e a Secretaria de Gestão do Trabalho e da Educação na Saúde (SGTES/MS). ACS: Pode ajudar à divulgar informações sobre a transmissão da hanseníase na sua área de trabalho, afirmando que: • Os doentes (da forma contagiosa) param de transmitir a hanseníase, logo que começam o tratamento; • Somente a pessoa doente (da forma contagiosa) que ainda não iniciou o tratamento transmite a hanseníase; • Não se pega hanseníase bebendo no copo ou utilizando o mesmo talher da pessoa com a doença; • A maioria das pessoas tem resistência natural contra o bacilo e não adoece; Como prevenir a hanseníase? A hanseníase aparece de forma silenciosa e muitas vezes nem as pessoas nem os profissionais de saúde valorizam queixas, como formigamento no pé ou na mão, choques, fisgadas, comichões e sinais como manchas esbranquiçadas, queda de pêlos e diminuição do suor (áreas da pele que não fixam pó ou poeira). 46 • Valorizando, nas suas visitas domiciliares, as queixas das pessoas, observando- as com um olhar mais atento e procurando informá-las sobre os sinais e sintomas da
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