Anti-inflamatórios não esteroidais

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Anti-inflamatórios não esteroidais 
São os anti-inflamatórios que mais efetivamente 
usamos. Eles não têm apenas ação anti-inflamatória, 
ele também tem ação analgésica, antipirética e 
antitrombótica 
Tudo começa no trauma tecidual ➜ liberação de 
substâncias algogênicas 
Origem ➜ As células danificadas isquêmicas e os 
mastócitos na área lesada, bem como plaquetas na 
microcirculação, liberam substâncias algogênicas e os 
AINES e inibidores da ciclooxigenase exercem o efeito 
analgésico e isso acontece porque eles inibem a 
síntese de prostaglandinas e a isso reduz a 
sensibilidade de nociceptores periféricos do local 
lesado. 
➤Todo os processos de trauma, calor, reações 
imunes, isquemias, microrganismos que causem 
destruição do tecido desencadeiam a inflamação 
Dinâmica processo inflamatório – 
→ Liberação mediadores químicos 
→ Vasodilatação (aspecto avermelhado do tecido 
e calor) 
→ Aumento da permeabilidade vascular 
→ Passagem de proteínas plasmáticas para o 
interstício, carreando água (edema) 
→ Marginação leucocitária e passagem para o 
tecido 
→ Fase de reparação: formação de tecido de 
granulação e cicatrização (remoção agente 
causal) 
→ Sem resolução: supuração (lise das células 
leucocitárias e formação de pus) – pus tem 
origem da morte das células, se tiver bactéria 
esse pus é séptico 
➜Os aines inibem a cox 1, cox 2 e LOX que são 
responsáveis pela conversão do ácido araquidônico em 
prostanóides/eicosanoides 
➜Temos uma lesão celular e as células liberam os 
fosfolipídeos de membrana e a ação da fosfolipase A2 
nesses fosfolipídeos faz com que haja a liberação do 
ácido araquidônico, que vai sofrer ação da COX 1, 
COX 2 e LOX. O ácido araquidônico quando sofre ação 
da COX 1 vai produzir/liberar prostaglandinas e 
teremos produção de muco, diminuição de agregação 
plaquetária e aumento da perfusão renal. 
➜Quando o ácido araquidônico sofre ação da COX 2 
temos a produção de prostaglandinas inflamatórias, 
que exacerbam o processo inflamatório. 
➜Quando o ácido araquidônico sofre ação da LOX 
temos a liberação de leucotrienos e lipoxinas 
➤Os equinos exageram na formação do tecido de 
granulação, as vezes exacerbando o bordo da ferida e 
isso acaba virando um problema. 
Reação inflamatória – 
FASE AGUDA FASE CRÔNICA 
Curta duração Longa duração 
Dilatação de vasos Presença de linfócitos e 
macrófagos 
↑ Perm. Vascular, 
exsudação de fluidos e 
proteínas plasmáticas 
Proliferação de vasos e 
tecido conjuntivo 
Migração de leucócitos 
(neutrófilos) 
 
 
A inflamação é uma resposta protetora (livrar 
organismos de causa/consequência da lesão) – se não 
houvesse inflamação as infecções seguiriam e as 
feridas não cicatrizariam - e quando sua resposta 
protetora é exacerbada, o órgão afetado pode perder a 
sua função e por isso entramos com os AINES para 
que eles modulem o processo inflamatório e que a 
resposta volte a ser protetiva e não exacerbada. 
Tratamento da dor – 
Segundo a OMS, podemos utilizar os AINES no 
tratamento de dor e podemos fazer associações com 
eles, usando outros fármacos e fazemos essa 
associação quando a dor for mais intensa. 
Escada de analgesia (OMS) – 
1. Leve – AINE, Adjuvante 
2. Moderada – AINE, opioides fracos, adjuvante 
3. Intensa – AINE, opioides fortes, adjuvante 
4. Torturante – AINE, opioides fortes, adjuvante, 
técnicas intervencionistas (dessensibilizar a 
região) 
 
Quando a dor é leve fazemos apenas o AINES por ele 
ter ação analgésica, quando a dor é moderada 
podemos associar com um opioide fraco (tomar 
cuidado com a dependência dos opióides) nas dores 
intensas usamos um opioide mais forte com o AINES e 
nas torturantes usamos AINES, opióide forte e técnicas 
intervencionistas (onde fazemos a dessensibilização do 
local), como a neurectomia. 
Eicosanóides – 
Sãos as prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanas e 
eles são os mediadores locais altamente potentes de 
curta duração que produzem uma gama surpreendente 
de efeitos biológicos ligando-se a receptores de 
superfície celular específicos, que parecem estar 
ligados à proteína G (esses receptores são 
metabotrópicos.) 
 
Principais funções dos eicosanóides: 
✔Prostaglandinas 
✓ Aumento da permeabilidade capilar 
✓ Indução da resposta inflamatória 
✓ Inibição da agregação plaquetária 
✔Leucotrienos 
✓ Estimulação da contração da musculatura lisa 
✓ Indução da resposta alérgica 
✓ Indução da resposta inflamatória 
✔Tromboxanas 
✓ Estimulação da contração da musculatura lisa 
✓ Indução da agregação plaquetária 
AINES – Mecanismo geral de ação ➜ Inibição das 
ciclooxigenases das células inflamatórias e 
consequente redução da síntese de eicosanóides 
 
*seria interessante que continuasse a ação da COX1 e 
um mais específico apenas para a COX2, porém nem 
sempre é possível 
AINES – 
➜O mecanismo geral dos aines é a inibição das 
enzimas ciclooxigenases (COX 1, COX 2 e COX 3) das 
células inflamatórias e a inibição das funções das 
COXs. 
➜A síntese de prostaglandinas é catalisada pelas 
duas formas, cox 1 e cox 2. As prostaglandinas 
produzidas pelas cox estão presentes em todos os 
tecidos e exercem funções fisiológicas no organismo. A 
COX 1 é fisiológica porque é ele quem faz a proteção 
 
da mucosa gástrica, manutenção do fluxo sanguíneo 
renal e a hemostasia vascular. A COX 2 é inflamatória 
➜Quando utilizamos os AINES, tentamos escolher um 
fármaco que seja um bloqueador mais eficiente para 
cox 2 do que a cox 1, pois a COX 1 é protetiva e se 
bloquearmos a COX 1 temos consequências e não 
temos suas ações protetivas. 
➜Preferimos bloquear a COX 2 porque ela que é 
efetiva da inflamação de fato e não protetiva como a 1. 
➜Escolhendo aqueles que inibem a cox 2, teremos 
menos efeitos colaterais 
Anti-inflamatórios não-esteroidais – 
• Flunixin meglumine (banamine®) - grandes 
animais (cólicas, dor visceral) 
• Fenilbutazona (equipatozole®) - grandes 
animais 
• Cetoprofeno (ketofen® ketojet®) - pequenos e 
grandes animais 
• Carprofeno (carproflan ® rimadyl®) – cães 
• Meloxicam (maxicam®) – felinos 
• Firocoxib (previcox®) - cães 
• Dipirona - todas as espécies 
• Paracetamol - cães. 
Temos que levar em consideração o princípio ativo, 
pois alguns AINES são melhores para cada tipo de dor. 
E as vezes ao dia também pode ser considerada por 
conta do grau de dificuldade para medicar. 
O intervalo das trocas de AINES é de 24H 
Farmacocinética – 
➜Na maioria, os aines são fármacos compostos de 
ácidos fracos, são bem absorvidos, tem alta ligação as 
PP (96-99%), facilmente excretados em urina básica. 
➜Os cães eliminam os AINES por via biliar e isso 
favorece uma maior incidência de lesões no TGI 
inferior, com maiores chances de sangramentos e 
enteropatias pela administração de AINES neles e por 
conta disso fazemos associação com protetores de 
mucosa. 
Mecanismos de ação – 
✓Ação anti-inflamatória ➜ a ação anti-inflamatória 
acontece pela ação inibitória sobre a COX e 
lipooxigenase (são enzimas que degradam o ácido 
araquidônico). Nessa ação temos: 
✓ Diminuição das prostaglandinas 
✓ Diminuição da aderência de granulócitos e 
leucócitos aos vasos sanguíneos lesados 
✓ Diminuição da ação de polimorfonucleares, 
macrófagos para a área lesionada, menos 
sinalização e menos degranulação, menos 
sensibilização de nociceptores no local 
inflamado, ou seja, diminuição da dor. 
✓Ação analgésica - tem ação sobre a dor proveniente 
dos processos inflamatórios instalados. 
Com a lesão celular temos a liberação de bradicinina e 
histamina que são amplificadas pelas prostaglandinas, 
se não temos a formação de prostaglandinas, (pelo 
bloqueio da COX) não temos a ativação/sensibilização 
dos nociceptores. 
✓Ação antipirética - os aines diminuem a síntese de 
prostaglandinas E2, diminuindo a ação que ela tem no 
hipotálamo. 
A febre se estabelece principalmente em quadros 
infecciosos,inflamação, mas no geral, os leucócitos 
quando estão no local liberam pirógenos endógenos 
(eles são citocinas) que aumentam a síntese de 
prostaglandinas E2, essa prostaglandina E2 atua no 
hipotálamo. A E2 se liga nos receptores e aumenta os 
níveis do segundo mensageiro AMPc e isso faz com 
que o hipotálamo aumente a temperatura corporal, 
promovendo o aumento da geração de calor e 
diminuição da perda de calor. 
✓Ação antitrombótica - os aines inibem a síntese de 
tromboxanos. 
*nem todos os AINES tem todas essas ações; alguns 
são escolhidos pois tem terminada ação mais evidente 
 
 
 
Efeitos colaterais dos bloqueios dos AINES – 
o Ulcerações e hemorragias na mucosa gástrica 
o Redução do fluxo sanguíneo renal = levar a 
insuficiência renal 
o Alteração na coagulação sanguínea = levara a 
hemorragia 
*Isorformas da COX ➜ tentar utilizar fármacos 
específicos para COX2 (menos efeitos colaterais) 
Efeitos indesejados mais comuns: 
✓Gastrointestinais - no TGI podemos ter efeitos 
indesejados como gastrite, náuseas, vômitos, diarreia, 
constipação, doença ulcerativa crônica (uso crônico), 
hemorragia grave e perfurações (úlceras). Tudo isso 
pode acontecer por conta da inibição da COX 1. A 
diminuição da prostaglandinaE2 diminui o bicarbonato 
e isso aumenta a ação corrosiva de ácido clorídrico na 
mucosa gástrica e por isso devemos fazer o uso 
associado com protetores gástricos. 
✓Renais - nos rins podemos ter efeitos indesejados 
como insuficiência renal e nefrites e isso pode 
acontecer pela inibição da COX 1. Inibe a 
prostaglandina que tem função vasodilatadora nos rins 
e com isso temos a diminuição do fluxo sanguíneo 
renal. 
✓Hemostasia - na hemostasia podemos ter aumento 
do sangramento, pois a coagulação e a agregação 
plaquetária ficam comprometidas e isso acontece por 
conta da inibição dos tromboxanos. 
Classificação dos fármacos – 
→ Inibidores não-seletivos de COX - Cetoprofeno, 
Fenilbutazona e aspirina 
→ Inibidores preferenciais de COX 2 - 
Carprofeno, Meloxicam e nimesulida 
→ Inibidores seletivos de COX 2 - Firocoxib, 
deracoxib, refocoxib e valdecoxib 
A probabilidade de não causarem efeitos adversos está 
relacionada a inibição preferencial da COX 2, dose e 
duração do tratamento. Então com isso, quando 
escolhemos os inibidores de COX 1, as probabilidades 
de termos efeitos indesejados são maiores do que 
quando escolhemos os inibidores de COX 2. 
A inibição das COXs pode ocorrer de forma similar ou 
diferente e isso vai depender da seletividade do agente 
que estamos usando. 
 
Inibidores não-seletivos de cox – 
SALICILATOS 
✔Ácido acetilsalicílico e ácido salicílico (aspirina®) 
Mecanismo de ação: 
→ Fazem a inibição irreversível da cox 
Propriedades farmacológicas: 
→ Analgésica, antipirética, anti-inflamatória 
→ Uso principal é para inibição da agregação 
plaquetária (trombose, hipertensos, infarto do 
miocárdio, avc). 
Propriedades farmacocinéticas: 
→ São bem absorvidos e em baixas 
concentrações eles têm ligação as PP de 50-
70% e quando estão em altas concentrações 
eles ficam mais disponíveis/livres. A meia vida 
no cão é de 8h, no gato é de 38h e no homem 
é de 5h. 
*A meia vida é o tempo que o fármaco leva para reduzir 
a sua concentração a metade. Todo fármaco para fazer 
a sua ação ele tem que atingir a concentração sérica 
adequada. A meia vida é o tempo que ele demora para 
atingir 50% e nesse momento que devemos repetir a 
dose. Ex: remédio a cada 12h, 8h, 2h 
→ 25% do princípio ativo é excretado inalterado e 
a % é maior de excreção em urina alcalina. 
Então em casos de intoxicação e queremos 
aumentar o processo de excreção, podemos 
utilizar substâncias alcalinas para que a urina 
fique alcalina e aumente o processo de 
excreção, pois existe uma maior % de 
velocidade de excreção em urina alcalina. 
→ Usado em trombose (ação agregação 
plaquetária retomada após síntese de novas 
plaquetas) 
 
→ Ambos os ácidos possuem baixa potência 
antiálgica (dor-analgesia) e ambos na sua 
composição química possuem grupamentos 
fenólicos e esses grupamentos para serem 
metabolizados no fígado precisam passar pela 
fase 2 de metabolização hepática, então para 
os gatos isso é mais complicado, já que os 
gatos possuem uma deficiência da enzima 
glicuroniltransferase, que é a enzima que faz a 
conjugação do ácido glicurônico presente na 
metabolização desses ácidos. 
Em casos de intoxicação nos gatos, eles apresentam 
depressão, anorexia, hemorragia gástrica, vômitos, 
anemia e hepatite medicamentosa. Isso não quer dizer 
que não podemos usar esses ácidos nos gatos, quer 
dizer que devemos tomar cuidado com o manejo 
dessas medicações, como o espaçamento entre as 
doses e usar as doses mínimas. 
Os efeitos adversos são gastrite, erosão, 
sangramentos focais, erupções cutâneas, salicilismo 
quando temos ingestão de altas doses e a toxicidade 
crônica causa náuseas e vômitos e podemos ter 
distúrbios da hemostasia gerando processos 
hemorrágicos intensos 
➜Apresentação: comprimido 100 e 500 mg / AAS 
infantil: 81mg 
-AAS® (acido acetilsalicílico, aspirina) – indicação 
veterinária = evitar trombos (HAC, CMD ou CMH) 
• Cão - 10-12mg/kg BID VO, SC, IM, IV 
• Gato - 10mg/kg VO, SC, IM, IV a cada 48-72h. 
• Bovinos - 30mg/kg BID VO, SC, IM, IV 
• Equinos - 25mg/kg BID VO, SC, IM, IV 
• Suínos - 10mg/kg BID VO, SC, IM, IV 4x ao dia 
DERIVADOS DO PARAMINOFENOL 
✔Acetaminofen, paracetamol 
Mecanismo de ação: 
→ São inibidores reversíveis da COX 
Propriedades farmacológicas: 
→ analgésicas e antipiréticas 
→ pouco efeito anti-inflamatórios. 
 
 
Propriedades farmacocinéticas: 
→ São bem absorvidos por via oral, tem baixa 
ligação com as PP, é inativado no fígado e tem 
excreção renal. 
→ Não é recomendado para os gatos, já que eles 
têm deficiência da enzima glicuroniltransferase 
e esses fármacos têm na sua composição 
química possuem grupamentos fenólicos que 
necessitam da fase 2 de metabolização 
hepática. 
Utilizamos muito nos cães e em doses terapêuticas 
temos poucos efeitos indesejados, mas nos casos de 
intoxicação aguda, os cães podem apresentar 
náuseas, vômitos, anorexia, dor abdominal. Já os 
gatos, em casos de intoxicação aguda, eles 
apresentam a mucosa cianótica, salivação, vômito, 
depressão, anorexia, edema facial e morte. 
Em casos de intoxicação/overdose temos o antídoto, 
que é o N-acetilcisteína. Esse antídoto é muito utilizado 
como mucolítico para facilitar a expectoração do muco 
nas vias aéreas. Na overdose ela se conjuga com o 
metabolito toxico do paracetamol. Fazemos a dose de 
ataque com 280mg/kg e depois que melhorar fazemos 
a dose de 140mg/kg nas 4, 12 e 20h depois do 
acontecimento. 
O uso crônico de ambos (Acetaminofen e paracetamol) 
aumenta o risco de lesão renal. 
-Acetaminofen ou Paracetamol (Tylenol®) 
Apresentação: 10mg/ml, frasco 200mg/ml, comprimido 
325, 500 e 750 mg 
→ Dose: 10mg/kg BID PO 
→ Contraindicado: felinos 
DERIVADOS DO ÁCIDO PREPIÔNICO 
✔Ibuprofeno, naproxeno, fenoprofeno, 
CETOPROFENO, CARPROFENO 
Mecanismo de ação: 
→ São inibidores reversíveis da COX e fazem 
efeitos inibitórios nos leucócitos, diminuem a 
quimiotaxia dos leucócitos para a área de 
inflamação, diminuem degradação e liberação 
de histamina e diminuição da sensibilização 
dos nociceptores. 
→ Inibição competitiva preferencial de COX2 
 
 
CARPROFENO 
Propriedades farmacológicas: 
→ Analgesia (osteoartrite e para o controle da dor 
associada a cirurgias ortopédicas, de tecidos 
moles e traumatismos em geral) 
→ Analgesia efetiva quando administrado 
previamente a cirurgia 
→ Meia vida cães: 8-12 horas, gatos: 20 horas, 
equinos: 22 horas, bovinos: 30 horas 
→ Pode ser utilizado em dor crônica 
→ Não é aprovado para uso em felinos no Brasil 
Seus efeitos adversos são vômitos, diarreia, anorexia, 
letargia, poliúria, polidipsia, hematúria e hepatopatia.A dose de Carprofeno nos cães é de 2,2mg/kg IV BID 
ou 4,4 mg/kg SID VO ou SC por conta do efeito de 
primeira passagem, onde parte dele é metabolizado e 
excretado e a outra parte vai para a circulação. 
o Rimadyl 25,75, 100 mg 
o Carproflan 25,75, 100 mg 
O Cetoprofeno é um inibidor competitivo reversível da 
COX, também tem efeitos inibitórios nos leucócitos e 
inibe a COX e LOX, reduzindo o edema tecidual. 
Utilizamos em casos de artrite, artrose, hérnias discais 
e controle de dor pós operatória oriunda de tecidos 
moles e ortopédica. Ele reduz a aderência plaquetária 
e inibe reversivelmente a agregação, porém sua ação é 
menor que a do AAS. 
Seus efeitos adversos são aumento de tempo de 
sangramento, úlceras duodenais e gástricas, falência 
renal e vômitos. 
Nos cães fazemos 2mg/kg na dose de ataque e depois 
a manutenção 1mg/kg VO ou IV SID 
Nos gatos fazemos 2mg/kg na dose de ataque e depois 
a manutenção1mg/kg VO ou IV SID 
Nos equinos e bovinos fazemos 2,2mg/kg VO ou IV, IM 
SID 
o Ketofen 1% (injetável) 
o Ketofen 5mg e 20 (comprimidos) 
 
 
 
 
DERIVADOS DE PIRAZOLONA 
✔FENILBUTAZONA (IV), oxifenilbutazona, antipirina, 
aminopirina e dipirona 
Mecanismo de ação: 
→ São inibidores competitivos reversíveis da COX 
Propriedades farmacológicas: 
→ anti-inflamatórias, analgésicas e antipiréticas. 
FENILBUTAZONA 
➜A Fenilbutazona é muito utilizada em equinos em 
inflamações articulares e ósseas (claudicação), cólicas 
e afecções de tecidos moles, embora sua ação seja 
melhor em problemas osteomusculares. 
➜Na biotransformação da Fenilbutazona ela ainda 
produz o oxifenbutazona que é um metabolito ativo e a 
hidroxifenilbutazona. 
➜A meia vida nos cães e equinos é de 3-8h e nos 
bovinos de 37h o período hábil em equinos é de 8-12h, 
então fazemos a Fenilbutazona a cada 12h (2x ao dia). 
➜A fenilbutazona tem alta ligação as PP e seus 
efeitos adversos são distúrbios do TGI, 
hepatotoxicidade, nefropatias. 
➜A dose de ataque nos equinos é de 4,4mg/kg 
(fazemos a dose de ataque por 5dias e não fazemos 
manutenção, não é comum, mas temos a dose de 
manutenção) e de manutenção é de 2,2mg/kg IV BID 
DIPIRONA 
➜A dipirona tem capacidade, segundo alguns estudos 
de inibir a COX 3, tem um efeito de potencializar os 
efeitos dos opióides. Tem ótima ação antipirética, 
apenas com 30 minutos após a administração temos a 
redução de 1ºC. 
➜Ela não é aprovada nos EUA, pois os humanos 
podem desenvolver anemia aplásica (aplasia de 
medula óssea). 
➜Temos poucos efeitos colaterais no TGI. Ela não é 
um bom anti-inflamatório, por isso usamos ela 
associada a outro tipo de anti-inflamatório. 
➜A dose nos cães é de 25-30mg/kg TID, nos gatos é 
25mg/kg BID PO e em gotas fazemos 1 gota por cada 
kg 
 
DERIVADOS DO ÁCIDO ENÓLICO 
✔PIROXICAN, MELOXICAM, tenoxican (não seletivo 
de cox) e banumetona (não seletivo de cox) 
Mecanismo de ação: 
→ Eles são inibidores competitivos reversíveis da 
COX 
→ O Meloxicam tem inibição seletiva 
prefencialmente da COX 2. 
Propriedades farmacológicas: 
→ Tem efeitos analgésicos, antipiréticos e anti-
inflamatórios e seu uso é aprovado para cães e 
gatos. 
Efeitos adversos: 
→ Seus efeitos adversos são distúrbios do TGI, 
como vômitos e diarreia, já o Meloxicam tem 
raros efeitos indesejados. 
MELOXICAM 
➜O Meloxicam é utilizado em casos de artrite, 
osteítes, osteoartrite, espondiloses, displasia 
coxofemoral, calcificação de discos vertebrais, 
reparação de fraturas, traumatismos e podemos usar 
em pós operatórios de artroplastias e outras cirurgias 
ortopédicas e tecidos moles. 
➜O Meloxicam inibe 12x mais a atividade da COX 2 
do que a atividade da COX 1. Seu uso é aprovado para 
os gatos. 
➜Sua dose nos cães é de 0,2/kg SID (ataque), IV/SC 
PO seguido de 0,1mg/kg SID PO, SC em casos de uso 
crônico. Nos gatos a dose é 0,2mg/kg SC, PO seguida 
de 0,1mg/kg SID PO a cada 3-4 dias e em casos 
crônicos a dose é de 0,025mg/kg 2-3 vezes por 
semana. Nos equinos a dose é 0,3mg/kg SID, não é 
comum, pois temos apenas em comprimido. 
PIROXICAN 
➜O Piroxican impede a formação e radicais livres de 
oxigênio (diminui a lesão celular) e impede a ativação e 
agregação de neutrófilos. Ele é mais específico de 
COX 1 e sua administração nos gatos não é 
recomendada, apenas o Meloxicam é recomendado. 
➜Sua indicação é em casos artrite, inflamação da 
musculatura esquelética. Sua dose é 0,1mg/kg SID por 
3 dias apenas, por conta da sua ação na COX 1. Em 
gotas podemos fazer 1 gota por kg 
 
ÁCIDOS AMINONICOTÍNICOS 
✔Flunixina meglumine 
➜Tem ação analgésica e anti-inflamatória para os 
equinos, podendo ser utilizada em casos de cólica e 
distúrbios musculoesqueléticos e artropatias, 
inflamações oculares, mastites, gastroenterites e 
afecções pulmonares nos bezerros e distúrbios 
respiratórios em geral. Ele é 4x mais potente que a 
fenilbutazona, tem baixa margem de segurança e nos 
cães ele é nefrotóxico e causa lesões gástricas. 
➜Tem ação antiendotóxica e em quadros de cólica ou 
diarreia, as chances do animal ter uma endotoxemia 
(sintomatologia sistêmica) por conta da liberação do 
LPS das bactérias é grande e contra isso podemos 
usar o Flunixina meglumine com ¼ da dose normal. Ele 
é muito utilizado nos pós cirúrgicos. 
➜A dose antiendotóxica é ¼ da dose anti-inflamatoria 
fazendo de 3-4 vezes ao dia. A dose é 0,25mg/kg. 
➜Sua dose normal é nos equinos é de 1,1mg/kg e 
2,2mg/kg (ataque) para ruminantes e a dose de 
manutenção é 1,1mg/kg. 
➜Nos cães a dose é 0,5 -1mg/kg por apenas 3 dias 
SID VO, IM ou IV e em gatos a dose é 1mg/kg também 
por apenas 3 dias SIS, VO, IM ou IV. 
 
 
 
 
INIBIDORES SELETIVOS DE COX 2 
✔Firocoxib 
➜Eles atuam apenas na COX 2 e o Firocoxib é o mais 
recente inibidor seletivo de COX 2 e seu uso é 
aprovado para cães. 
➜Tem capacidade de inibir a COX 2 com o mínimo de 
impacto na atividade da COX 1. Seus efeitos são anti-
inflamatórios, analgésicos e antipiréticos. Não deve ser 
utilizado em gestantes, lactantes e filhotes até 7 meses 
de idade e não deve ser usado em gatos. 
➜Prevocox: Sua dose nos cães é de 5 mg/kg SID 
VO 
Anti-inflamatórios que não atuam pela inibição de 
eicosanoides: 
→ Dimetil sulfóxido DMSO – subproduto do 
processamento da madeira e da destilação do 
petróleo e agora vem sendo muito utilizado 
como veículo para diversos medicamentos 
*muito utilizado em equinos topicamente para 
processos inflamatórios locais. 
*Veículo é uma substância que colocamos um princípio 
ativo (fármaco) para que a molécula do princípio ativo 
fique estável e ativa, o veículo pode ser oleoso, 
aquoso. 
Depois da aplicação do DMSO tópica ou nas mucosas, 
ele é bem absorvido em cerca de 5 minutos e é 
distribuído para os diferentes tecidos em apenas 20 
minutos. Ele possui a propriedade de carregar consigo 
substâncias de pequeno peso molecular, exemplo, 
medicamentos muito hidrossolúveis, que tem muita 
dificuldade de atravessar as membranas celulares, 
quando associadas ao DMSO, ele consegue carregar 
com ele essas substâncias. 
O DMSO tem ação anti-inflamatoria vinculada com a 
remoção dos radicais livres, principalmente as 
hidroxilas, tem ação analgésica por diminuir os 
impulsos aferentes nervosos a partir das áreas 
inflamadas, ele reduz a agregação plaquetária, protege 
o endotélio vascular, diminui a formação de trombos, 
aumenta a perfusão tecidual, melhora a ação 
estilizadora de membranas que é regularizada pelos 
corticoides e inibir a quimiotaxia das células 
inflamatórias. 
Ele é capaz de atravessar a barreira hematoencefálica, 
ele diminui a produção de prostaglandinas no SNC, 
reduz o processo inflamatório no SNC em casos de 
trauma, pro exemplo. Por ele atravessar a barreira 
hematoencefálica e por ter capacidade de carrear 
outras substâncias junto com ele, conseguimos fazer 
tratamento com substâncias que não atravessam a 
barreira. Ex:uma doença em equinos que é transmitida 
por protozoário, temos uma encefalopatia protozoótica 
que atinge o SNC dos equinos (bambeira) e o 
tratamento é com o uso de anti-inflamatórios e 
combater os protozoários no SNC, mas esses 
medicamentos contra os protozoários não conseguem 
atravessar a barreira, com isso fazemos o uso do 
DMSO e ele consegue levar esse medicamento para 
dentro do SNC e matar aqueles protozoários. 
Quando fazemos a associação com anestésicos, temos 
uma maior toxicidade. Sua metabolização é pulmonar. 
Ele pode ser administrado por via venosa, mas com 
cautela, devemos diluir no soro e a concentração no 
soro não pode ser superior a 20%, pois se a 
concentração for maior que 20% causamos uma 
hemólise muito intensa no animal. 
O uso do DMSO nos cães é para o alívio das afecções 
inflamatórias de ouvido e nos equinos fazemos o uso 
quando temos processos inflamatórios nos membros e 
trauma cerebrais e coluna. O uso prolongado nos cães 
pode levar ao desenvolvimento de cataratas. 
Os efeitos colaterais do DMSO são edema, eritema, 
desidratação cutânea e prurido por causa da liberação 
de histamina. 
Os equinos tratados podem apresentar áreas com 
alopecia. Não devemos utilizar o DMSO em animais de 
consumo, nem como vacas leiteiras, pois ele pode ser 
passado pelo leite. E ele não deve ser utilizado no 
primeiro terço da gestação por ter potencial 
teratogênico. 
Há estudos que dizem que o DMSO tem efeitos 
anticolinesterásicos e com isso devemos tomar cuidado 
com o uso anterior de Organofosforados e 
Carbamatos, pois ambos são anticolinesterásicos e 
com o uso em conjunto ao DMSO podemos 
potencializar esse efeito e sinais neurológios de 
intoxicação, nunca utilizar juntos. 
 
 
 
SUPERÓXIDO DISMUTASE 
Superóxido dismutase é conhecido como orgoteína. 
Ela é uma metaloproetína que contêm zinco e cobre e 
é naturalmente encontrada em pequenas quantidades 
no fígado e tem capacidade de converter o superóxido 
em peróxido de hidrogênio e o hidrogênio é convertido 
em água pela catalse e esse processo inibe a ativação 
das substâncias quimiotáticas dependentes do 
superóxido. Pode ser utilizado em cães e equinos. 
Sua administração é em casos de inflamações 
articulares e em tecidos moles. A administração intra-
articular melhora a viscosidade do líquido sinovial. 
Outra via que não seja intra-articular é questionável, 
pois essa substância (metaloproetína) tem um tamanho 
molecular muito grande e com isso tem uma baixa 
absorção sistêmica. 
A dose letal dessa substância é 40 mil vezes que a 
dose terapêutica, com isso ele é bem seguro. 
 
Efeitos adversos AINE – 
• Gastrite e ulceração TGI (vômitos, diarréia) 
• Inibição da agregação plaquetária 
• Inibição da motilidade uterina 
• IRA/IRC 
• Alterações hepáticas 
Particularidades dos felinos: 
• ↓ Capacidade de glucuronização hepática 
• Efeitos tóxicos com o uso de compostos 
fenólicos como paracetamol 
• Meia-vida longa de fármacos como carprofeno 
e aspirina 
Precauções = nunca associar dois AINES´s diferentes; 
intervalo para troca de anti-inflamatórios: no mínimo 24 
horas 
→ Evitar em fêmeas prenhes (PG envolvidas na 
fisiologia da gestação) 
→ Neonatos (fígado e rins não estão totalmente 
funcionantes – T1/2 maior) 
→ Idosos (fígado e rins não estão totalmente 
funcionantes – T1/2 maior) 
→ Aumentar o intervalo de aplicações 
→ Doses baixas 
 
Contraindicações absolutas: 
o Doença erosiva ativa do TGI 
o Qualquer distúrbio gastrointestinal 
o Insuficiência renal 
o Desidratação, hipovolemia, hipotensão 
o Trombocitopenia 
o Uso concomitante com outros AINEs e/ou 
conticosteróides 
Administração restrita a pacientes: 
o Normovolêmicos 
o Normotensos 
o Hidratados 
o Função renal e hepática normal 
o Sem evidências de alterações hemostáticas 
o Sem ulceração gástrica 
o Não estão fazendo uso de corticoesteróides 
o Dois ou mais AINE´s não devem ser 
administrados concomitantemente