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Artrites microcristalinas

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Mariana Alves – 6º período 
 Reumatologia 
Artrites microcristalinas 
 
Doenças de cunho metabólico 
 
Gota 
Gota – antigamente era conhecida como 
doença dos reis. Reis eram sedentários, 
obesos e com hábitos alimentares de 
ingestão de muita carne e cerveja 
 
Definição 
Doença inflamatória, metabólica que cursa 
com hiperuricemia e é resultante da 
deposição de cristais de monourato de 
sódio (MUS) nos tecidos e nas articulações. 
 
Influencia genética, crises recorrentes de 
artrite aguda, formação de tofos de forma 
crônica, plurimetabolico (paciente que tem 
comorbidades associadas) 
 
Hiperuricemia – supersaturação de líquidos 
orgânicos com urato. Acima de 6,8mg/dl 
 
A hiperuricemia pode ser assintomática. 
Nem sempre ela vai gerar uma doença 
articular, pode gerar nefropatia. 
 
Epidemiologia 
Maior predisposição para acontecer no 
homem. Tem associação com ambiente em 
que o paciente é exposto (dieta, drogas, 
toxinas) 
 
Patogênese 
O aumento do nível de urato pode ser: 
 
- aumento da sua produção 
- diminuição da sua excreção 
 
Produção: 
1/3 da produção de urato é através da 
ingestão de proteína 
Síntese endógena de purinas 
 
Excreção: 
Renal – 2/3 
Intestinal – 1/3 
 
Metabolismo das purinas 
... 
Inosina – hipoxantina – xantina – urato 
 
A partir da hipoxantina temos a ação da 
xantina oxidase, nela que vamos atuar para 
tratar 
 
Dentro da articulação começa a aparecer 
cristais de monourato de sódio. O monócito 
fagocita esses cristais e começa liberar a 
Pro interleucina 1 beta (PRO IL 1 β), que 
gera a IL 1β. Dessa forma começa a 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Reumatologia 
recrutar neutrófilos e fazer com que a 
cascata de inflamação chegue cada vez 
mais naquele local. 
Existem mecanismos de ação que inibem 
a IL1β (Anakinra). 
 
Fatores de risco 
O principal fator de risco para gota é a 
hiperuricemia (ácido úrico alto), acima de 
6,8mg/dl. 
Condição necessária, mas não suficiente. 
Somente 22% das pessoas com ácido úrico 
acima de 9mg/dl vão desenvolver gota. 
 
- ausência de uricase 
- diminuição da excreção renal 
- dieta (rica em proteína, principalmente 
carne vermelha e frutos do mar) 
- álcool 
- drogas 
 
Classificação 
Primária: 
- defeito inato no metabolismo das purinas 
- defeito enzimático específico: aumento 
na produção de ácido úrico 
- defeito intrínseco da excreção renal do 
urato 
Secundária: 
- consequência de diversas doenças ou 
medicamentos 
 
Hiperuricemia primária por produção 
excessiva de urato: 
Alguns defeitos enzimáticos são 
hereditários. Algumas crianças nascem 
com deficiência total de algumas enzimas, 
como por exemplo a hipoxantina-guanina-
fosforibosil transferase. Se total 
chamamos de Síndrome de Lesch-Nyhan. A 
criança desde cedo apresenta distúrbios 
neurológicos, autofagia, retardo físico e 
mental, coreoatetose. 
 
Defeitos na depuração renal de urato 
Primário – idiopático 
Secundário – disfunção renal, desidratação, 
diuréticos, hiperparatireoidismo, fármacos. 
 
Comorbidades 
Hipertensão, diabetes, obesidade, síndrome 
metabólica, doença coronariana, apneia do 
sono. 
 
Quadro clínico 
Paciente pode ter um episódio de artrite 
gotosa aguda ou ele pode começar a se 
repetir. Se repete porque o paciente não 
mudou em nada seus hábitos de vida. 
Entre uma crise de gota aguda e outra 
crise temos um período que chamamos de 
período inter crítico. É um período 
assintomático. 
Se o paciente começar a ter várias crises 
é importante tratar, pois se não tratar pode 
virar uma gota tofácea crônica. 
A gota tofácea crônica é quando não há 
mais períodos inter críticos, paciente só 
sente dor direto e são várias articulações 
acometidas. 
 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Reumatologia 
Artrite gotosa aguda 
Geralmente ocorre na quarta década de 
vida. 
Normalmente uma ou duas articulações 
acometidas 
 
 
 
Eritema, edema, calor, rubor 
Dor de intensidade muito forte 
Dura alguns dias, independente de fazer 
medicação ou não. 
Prefere algumas articulações: 
metatarsofalangeana do hálux, tornozelos, 
joelhos, punhos, mão, cotovelos 
 
Período intercrítico 
 
De duração variável: pode durar 6 meses 
ou 6 anos. 
Importante perguntar na anamnese se 
teve alguma crise 
Alguns pacientes não vão ter mais crises, 
pois mudaram dieta, emagreceram. 
Porém, se essas crises agudas não forem 
bem tratadas a tendencia é que 
aconteçam períodos intercríticos cada vez 
menores. 
 
 
Gota tofácea crônica 
Tofos vão começar a aparecer. Na orelha, 
tendão de aquiles, bursa olecraneana. 
Fazem uma destruição articular 
importante, gerando deformidades. 
 
Poliartrite crônica 
Tofos – nodulações intra-articulares e 
subcutâneas resultantes do acúmulo de 
cristais nos tecidos 
 
 
Gota e o rim 
Nefropatia por urato, nefropatia aguda por 
ácido úrico, muitas vezes temos deposição 
no interstício renal gerando uma certa 
azotemia, podendo evoluir esses quadros 
para insuficiência renal. 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Reumatologia 
Pode ocorrer acumulo de ácido úrico nos 
túbulos renais 
*quando tem neoplasia está tendo uma alta 
na produção celular. Faz a quimioterapia 
para fazer lise, gera uma síndrome de lise 
tumoral. Purinas vem do metabolismo do 
DNA, então é por isso que em alguns 
tratamentos para leucemia o alopurinol é 
utilizado. Ele inibe a xantina oxidase, que 
está fazendo produção de urato. 
 
Pode ter cálculo renal de ácido úrico (não 
aparece no raio-x) 
 
Exames laboratoriais 
Ácido úrico – se está acima de 6,8mg/dl 
Ácido úrico na urina de 24h – se está 
sendo excretado ou não. 
Triglicerídeos, colesterol, glicemia 
 
Diagnóstico definitivo!!! 
Examina líquido da articulação no 
microscópio de luz polarizada para achar o 
cristal fagocitado. 
Cristal de monourato de sódio em forma 
de agulha com birrefringência negativa 
forte 
 
Raio-x 
 
Lesão em “saca-bocado” – grande erosão 
Tofo com destruição óssea 
 
 
Diagnóstico diferencial 
Monoartrite – punciona! Verificar se há 
presença de pus. 
 
Artrite séptica, pseudogota, poliartrite 
calcificada, psoríase, artrite reumatoide. 
Tofos – podem ser nódulos reumatoides 
 
Manejo da gota 
 
Crise aguda – melhorar quadro de dor 
AINESs, corticoides, colchicina 
 
Período intercritico – sem dor 
 
Se voltou a crise aguda, tratar com AINEs, 
corticoide, colchicina. Tirar da crise para 
depois fazer tratamento de longo prazo. 
 
Longo prazo – tratamento com alopurinol 
*alopurinol não dá no momento da crise 
 
Mariana Alves – 6º período 
 Reumatologia 
Pseudogota 
 
Condrocalcinose – artrite por depósito de 
pirofosfato de cálcio 
 
É uma doença metabólica, gera inflamação, 
tem deposição de cristais nos tecidos e 
articulações. 
 
Epidemiologia 
Afeta ambos os sexos 
Maior incidência entre 40-50 anos, sendo 
que mais de 30% ocorre em pacientes 
acima de 75 anos 
 
Doenças associadas ao depósito de DPPC 
 
Hipomagnesemia, hipofosfatemia, 
hemocromatose, hiperparatireoidismo, 
idade acima de 60 anos. 
 
Quadro clínico 
Articulações mais acometidas: joelhos, 
punhos, tornozelos, ombros, sínfise púbica. 
Forma mono ou oligoarticular 
 
Exames laboratoriais 
Com finalidade de procurar doenças 
associadas ao depósito de CPPD. 
Vamos tratar a doença para tratar o 
acúmulo de cristais. 
 
Diagnóstico 
Punção do líquido sinovial para verificar 
cristais de CPPD. 
Luz polarizada: romboides ou bastonetes 
Birrefringência positiva fraca 
 
Raio-x 
 
Punho – “nuvem branca” (seta) no liquido 
sinovial onde deveria estar preto. 
Pirofosfato de cálcio, ele aparece no raio-
x. 
 
Joelho 
 
 
Tratamento 
Tratar a doença que pode ter gerado. 
Também podemos utilizar AINEs, 
corticoide, colchicina, artrocentese. 
Tratar como se fosse uma osteoartrite, 
com fortalecimento muscular.

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